Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушение электролитного баланса	Наиболее частые причины	Результаты
Увеличение концентрации натрия в крови (гипернатриемия)	1. Недостаток поступления жидкости 2. Потеря жидкости через кожу (потоотделение⁾ 3. Почечная потеря воды (несахарный диабет, применение диуретиков) 4. Избыточное поступление натрия с пищей	1. Повышение объема циркулирующей крови. 2. Гипертония 3. Повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости, что вызывает потерю клетками жидкости и нарушениям их функций 4. Судорожные состояния
Уменьшение концентрации натрия в крови (гипонатриемия)	1. Избыточное поступление воды 2. Надпочечниковая недостаточность 3. Увеличенная секреция антидиуретического гормона 4. Продолжительная терапия диуретиками – потеря жидкости с электролитами.	1. Гипотония 2. Снижение осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, вызывающее гипергидратацию клеток – отек. 3. Мышечная слабость, снижение чувствительности. 4. Нарушение работы пищеварительного тракта
Увеличение концентрации калия в крови (гиперкалиемия)	1. Нарушение выведения К⁺ (острая и хроническая почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, некоторые диуретики) 2. Высвобождение К⁺ из клеток (некроз тканей, ацидоз) 3. Избыточное всасывание К⁺ в ЖКТ 4. длительное употребление калийсодержащих лекарственных препаратов	Нарушение нервно-мышечной возбудимости и судорогам: 1. Сердечная аритмия 2. Мышечная слабость и паралич 3. нарушению сердечных сокращений вплоть до остановки сердца 4.нарушения сокращений мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря(калиевая интоксикация, сильная боль, острый живот).
Уменьшение концентрации калия в крови (гипокалиемия)	1. Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диарея) 2. Почечная потеря К⁺(большинство диуретиков, осмотические диуретики, поражение почечных канальцев) 3. Повышение уровня гомонов коры надпочечников 4. Повышенное поглощение К⁺клетками (алкалоз, повышение уровня инсулина)	1. Мышечная слабость и паралич 2. Нарушение функции канальцев почки (концентрационной способности) 3. Остановка сердца 4. исчезновение рефлексов
Увеличение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия)	1. гиперфункция паращитовидных желез 2. Метастатическое поражение костей 3. Саркоидоз4. Интоксикация витамином D	1. Анорексия, тошнота, рвота 2. Мышечная слабость, гипотония 3. Мозговые нарушения (ступор, кома) 4. Нарушение функции почечных канальцев 5. Гипертензия 6. Откладывается на створках клапанов при ревматизме, атеросклерозе.7. способствует образованию петрификатов.
Уменьшение концентрации кальция в крови (гипокальциемия)	1. Гипофункция паращитовидных желез 2. Синдром мальабсорбции 3. Острый панкреатит 4. Гипервентиляция легких 5. Гипоальбуминемия	1. повышенная возбудимость нервов 2. Судороги 3.повышенное внутричерепное давление.

Нарушение минерального обмена приводит к заболеваниям, при которых образуются камни. Камни (конкременты ) образуются в полых органах или в выводных протоках. Бывают единичные или множественные. Камни - фосфаты белого цвета, ураты -- желтого, пигментные - от зеленого,до темно - коричневого. Камни могут быть разной формы. В желчном пузыре они округлые или граненые, в почках - отростчатые, в мочевом пузыре - гладкие. Возможно образование камней в кишечнике и венах (флеболиты). Причины камнеобразования: нарушение минерального обмена, нарушение секреции органа, застой секрета (нарушение моторики мускулатуры органа), воспаление .Вначале на слизистой образуется органическая основа - комочек слизи, слущенного эпителия, на который выпадают соли, содержащие холестерин, известь, пигменты, ураты, фосфаты, оксалаты. Камни могут образовываться в любом полом органе, но чаще в тех органах, где происходят интенсивные обменные процессы, биохимические реакции и т. д. Примеры: образование камня в слезном мешке приводит к воспалению его слизистой и обильному слезотечению; при желчекаменной болезни камни образуются в желчном пузыре или в выводных протоках, причем камень гложет закупорить общий желчный проток, что в свою очередь приводит к желтухе и интоксикации; при мочекаменной болезни камни образуются в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре. В случае в случае если камень закрывает просвет мочеточника, то моча начинает давить на ткань почки, которая атрофируется и почка превращается в тонкостенный мешок (гидронефроз), в результате чего перестает функционировать. Это приводит к уремии (интоксикация организма продуктами распада, которые в норме удаляются с мочой). Большое значение в развитии этого заболевания играет наследственный фактор. В современной медицинской практике при условии небольшого размера камня его подвергают дроблению, в случае если же этот метод нецелесообразен, то применяют хирургический путь лечения.

4. НЕКРОЗ.

Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

Некротический процесс проходит рядморфологических стадий:

1.Паранекроз - Появление подобных некротическим, но обратимых изменений.

2.Некробиоз - Необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

3.Смерть клетки, время которой установить трудно.

4. Аутолиз -Разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов с образованием некротического детрита.

Взависимости от механизма действия этиологического факторавыделяют:

• Травматический (первичный и вторичный) - возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур, химических факторов (кислот, щелочей).

• Токсигенный

• Трофоневротический - развивающийся вследствие нарушений микроциркуляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы, на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению (пролежень).

• Ишемический

• Аллергический

В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный) некроз.

1. Сухой (коагуляционный) некроз: Развивается,когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и превращается в творожистую массу. Это результат прекращения притока крови и испарения влаги. Участки ткани при этом сухие, ломкие, темно-коричневого или серо-желтого цвета с четкой демаркационной линией. На месте отторжения мертвых тканей возникает язва, развивается гнойный процесс, формируется абсцесс, при вскрытии образуется свищ. Сухой некроз образуется в селезенке, почках, культе пуповины у новорожденных.

2. Влажный (колликвационный) некроз: проявляется набуханием, размягчением и разжижением мертвых тканей, образованием массы серого цвета, появлением гнилостного запаха.

Существует несколько видов некроза:

o Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа. Термин ишемический некроз означает некроз части внутреннего органа – инфаркт мозга, сердца, кишечника, легкого, почки, селезенки. При небольшом инфаркте происходит аутолитическое расплавление или рассасывание и полное восстановление ткани. Неблагоприятный исход инфаркта – нарушение жизнедеятельности ткани, осложнения или смерть.

o Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса (остеомиелит).

o Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей, мышц. Её развитию предшествует некроз тканей.

o Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей или повреждения кожи. Все это приводит к образованию глубоких, гнойных язв. –

Исходы некрозов:

1. Благоприятный:

a. Организация — замещение некроза соединительной тканью.

b. Петрификация — замещение некроза солями кальция.

c. Оссификация — замещение некроза костной тканью.

d. Мутиляция (самопроизвольная ампутация) — отторжение ткани.

2. Неблагоприятный:развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.

Апоптоз: Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Основная биологическая роль апоптоза в норме заключается в установлении нужного равновесия между пролиферацией и гибелью клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма, его рост и атрофию. При патологии обеспечивается процесс атрофии, роста злокачественных опухолей. В отличие от некроза апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток.

5.АТРОФИЯ

Патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением размера, объема и веса как органа в целом, так и его отдельных участков с постепенным снижением и прекращением функционирования. Кроме органов атрофия может затрагивать определенные ткани, нервы, слизистые, железы и т.д. Атрофия – приобретенный прижизненный процесс, то есть происходит усыхание элементов, ранее нормально развивающихся в соответствии с возрастными и физиологическими особенностями организма.Это ее принципиальное отличие от гипоплазии, характеризующихся внутриутробным недоразвитием органа, либо другой части организма, например, кости. Также атрофию необходимо четко отграничивать от аплазии, при которой орган сохраняет вид раннего зачатия, либо от агенезии – полного отсутствия какого-то органа, произошедшее вследствие нарушений при онтогенезе.

Виды атрофий

1. Физиологическая – это нормальный процесс, сопровождающий человека на протяжении всей жизни (атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков, для пожилого возраста характерна атрофия половых желез, для преклонного возраста – костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи).

2. Патологическая -является признаком патологических процессов, которая делится на общую и местную. Общая патологическая атрофия развивается из-за недостаточного поступления питательных веществ в организм, либо при нарушении или прекращении всасывания определенных элементов вследствие онкологических, инфекционных заболеваний, болезней нервной системы.

Местная делится на следующие виды:

a. Дисфункциональная- от бездействия (постельный режим или гиподинамия при переломе костей).

b. Дисциркуляторная- вследствие нарушения кровообращения (после сужения просветов артерий, питающих орган, ткань или слизистую).

c. Компрессионная - атрофия от давления (при сдавливании опухоли больших размеров).

d. Нейротрофическая - возникает вследствие нарушения или блокировки нервной проводимости (импульсов) к органу (повреждения нейронов, разрушения нервных волокон, появляющиеся после травм, злокачественных новообразований, кровоизлияний).

e. Атрофия от воздействия физических и химических факторов.

Признаки атрофии:

1. Уменьшение органа в объеме и снижение его функций.

2. Уменьшение клеток в размерах, их органелл. Появление включений.

3. Истончение коры паренхиматозных органов.

4. Поверхность органов гладкая или мелкобугристая, наличие пигментации липофусцинами.

Вопросы для самоконтроля

1. Дайте определения понятия "дистрофия" и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.

2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

3. Как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?

4. В чем причины возникновения атрофии?

5. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?

6. Каким образом проявляется нарушение обмена билирубина?

7. В чем сущность основных проявлений нарушения обмена кальция?

8. Дайте определение понятия ’'голодание" и перечислите его основные виды.

9. Из каких факторов складывается азотистый баланс?

10. Как проявляются основные виды нарушений обмена воды?

11. В чем различия механизмов возникновения отеков разных видов?

12. Каковы виды нарушений кислотно-основного состояния?

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 814; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!