ВИДЫ, МЕХАНИЗМЫ, ОСОБЕННОСТИ ДИСТРОФИЙ
Содержание теоретических занятий учебной дисциплины "Общая патология"
Тема 1. Введение. Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета.
Вопросы лекции:
1. Предмет и задачи патологии
2. Здоровье и болезнь
3. Этиология и патогенез.
1.Предмет и задачи патологии
ПАТОЛОГИЯ - это наука о закономерностях возникновения, течения и исхода болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук - патологической физиологии (функциональные нарушения) и патологической анатомии (морфологические изменения).
Различают общую и частную патологию.
Общая патология изучает общие закономерности возникновения, развития и исходов болезней и защитные силы организма, направленные на восстановление нарушенных функций, т.е. дает общие представления о типовых патологических процессах, формирует представление о болезни.
Частная патология изучает закономерности возникновения и развития конкретных болезней.
Задачи патологии:
• Сохранение и укрепление здоровья человека, предупреждение болезней и лечение заболевших (главная);
• Раскрытие сущности болезни; выявление общих закономерностей возникновение, течения и исхода болезни;
• Установление правильного окончательного диагноза и определение причины смерти;
• Объяснение клинических проявлений болезни и причины неуспешности лечения и реанимации;
|
|
|
• Определение направления поиска принципов профилактики и лечения болезней.
Объект исследования патологоанатома: больной человек, труп, экспериментальное животное.
Методы исследования:
• Биопсия - операция, при которой у живого человека берется кусочек ткани и исследуется визуально и под микроскопом на основании структурных изменений патологоанатом ставится диагноз.
• Цитологическое исследование — исследование отдельных клеток из мазков с поверхности органа или при пункции больного органа.
· Аутопсия - посмертная диагностика, вскрытие трупа, помогающее установить причину смерти.
· Эксперимент - моделирование болезней на животных.
1. Здоровье и болезнь
Здоровье и болезнь представляют собой 2 состояния, в которых может находиться организм и которые в течении жизни могут много раз меняться - от здоровья к болезни и наоборот.
Здоровье - это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.
Болезнь- это особое состояние, возникающее в результате нарушения соответствия между организмом и внешней средой, сопровождающаяся нарушением регуляции и приспособляемости в поврежденном организме и снижением работоспособности. Болезнь отличается от патологической реакции, патологического процесса и патологического состояния.
|
|
|
Организм, как единое целое с помощью эндокринной и нервной системы регулирует свою взаимосвязь с внешней средой.
Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма на какое-либо воздействие. Например: кратковременное повышение артериального давления после нервного напряжения, чего в норме не бывает.
Патологический процесс - болезненное изменение структуры и организации, по которому еще не всегда можно установить характер болезни (воспаление зева при дифтерии). При различных заболеваниях встречаются одинаковые патологические процессы, независимо от причины, условий окружающей среды. Такие процессы называются типовыми или стереотипными. Например: дистрофия, гипоксия, лихорадка.
Патологическое состояние - это стойкое отклонение строения и функции органа от нормы, мало меняющееся во времени. Например, рубцы после травм и ожогов, отсутствие зубов после цинги. Патологическое состояние может привести к болезни. Например, при рубцовом сужении пищевода возникают болезни желудочно-кишечного тракта, т.к. нарушается пищеварение.
|
|
|
Этиология и патогенез
В познании сущности болезни следует выделять: причину болезни (этиология), механизм развития и условия возникновения (патогенез), закономерности течения, выздоровления, степень риска развития смертельных осложнений(исходы, прогноз).
1.Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения болезней и принципах этиотропной профилактики и лечения. Повреждающий фактор, вызывающий при определенных условиях болезнь, называется этиологическим (причина). Без него невозможно развитие данного заболевания.
По происхождению все этиологические факторы делятся на две группы:
1. Внешние или экзогенные (5 групп):
a. механические - перелом, растяжение, размозжение.
b. физические - электрическое, ионизирующее излучение, ожоги, отморожение.
c. химические - воздействие кислот, щелочей, ядов.
d. биологические - вирусы, бактерии, гельминты.
e. психогенные - точкой приложения этих факторов является кора головного мозга.
2. Внутренние или эндогенные - наследственные или конституционные факторы.
Болезнетворные условия - это факторы, которые сами по себе не вызывают определенное
|
|
|
заболевание, но способствуют его возникновению. Условия бывают внутренние (наследственная предрасположенность, ранний или старческий возраст) и внешние (переутомление, ранее перенесенные заболевания, нарушение питания). Например, сапрофиты, присутствующие у всех людей на коже и слизистых, в обычных условиях заболевания не вызывают. Если под влиянием каких-либо условий снижается реактивность организма, то эти микроорганизмы становятся причиной заболевания. Существуют и благоприятные условия (рациональное питание, хорошая физическая подготовка), которые способствуют легкому течению заболевания.
Знание этиологии болезней необходимо для их профилактики и лечения.
Профилактика- это выявление причин заболевания, их искоренение или ослабление среди отдельных людей, их групп и всего населения. Поэтому выделяют индивидуальную (личную) и общественную профилактику Профилактика бывает первичной, когда профилактические меры направлены на причину заболевания, и вторичная - на условия уже возникшего заболевания.
2.Патогенез - раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развития болезни.
В течении болезни наблюдается несколько периодов:
1. Латентный(инкубационный) или предболезнь - от момента воздействия этиологического фактора до появления симптомов заболевания.
2. Продромальныйпериод - проявляется неспецифические, общие для многих заболеваний симптомы: недомогание, головная боль, плохое настроение, усталость, слабость.
3. Разгар болезни- проявляются специфические симптомы заболевания
Формы возникновения болезни
• Острое(внезапное) - при действии инфекции, химических факторов.
• Хроническое(постепенное) - болезни обмена веществ, эндокринные заболевания (сахарный диабет).
Формы течения болезни:
1.рецидивирующеетечение заболевания (рецидив, лат.- возобновляющийся) - в виде периодов обострений(усиление имеющихся симптомов или появление новых), чередующихся с периодами ремиссии- временным улучшением состояния, которое проявляется частичным или полным исчезновением клинических проявлений болезни;
1. первично-хроническое(без предшествующей острой фазы болезни).
Виды течения болезни
• Типическая- обнаруживаются симптомы, характерные для данного заболевания.
• Атипическая-характеризуется отклонением от обычного течения: стертаяформа( с невыраженными или слабо выраженными симптомами), абортивная(с укороченным течением, быстрым исчезновением всех признаков заболевания и внезапным выздоровлением), молниеносная - с быстро нарастающим и тяжелым течением, латентная - внешне не проявляющееся течение заболевания.
Исходы болезни
• Полное выздоровление - практически полное восстановление жизнедеятельности организма.
• Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние- неполное восстановление нарушенных во время болезни функций.
• Смерть -это прекращение жизнедеятельности организма, которое характеризуется утратой всех функций организма.
Смерть бывает:
1. естественная(от старения);
2. насильственная(убийство),
3. смерть от болезней.
Различают три стадии смерти:
1. агония
2. клиническая смерть - обратимый этап угасания, при котором наступает остановка дыхания и кровообращения, но сохранен обмен веществ в мозге (длится 5-6 минут)
3. биологическая смерть - прекращается обмен веществ в мозге, а в дальнейшем и в других органах и тканях возникают необратимые, несовместимые с жизнью изменения.
Вопросы для самоконтроля
1. Дайте определение понятиям "здоровье" и "болезнь".
2. В чём состоит отличие патологического процесса от болезни?
3. В чём сущность понятия "патологическое состояние"?
4. Дайте определение понятий "этиология" и "патогенез".
5. В чём разница между причинами и условиями возникновения болезней?
6. Каковы принципы классификации болезней?
7. Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезней?
8. Что такое смерть? Каковы этапы умирания?
ТЕМА 2. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ТКАНЯХ И ОРГАНАХ.
Вопросы лекции:
1. Общая характеристика альтерации и альтеративного процесса.
2. Виды, механизмы, особенности дистрофий.
3. Нарушение водно-минерального обмена.
4. Некроз.
5. Атрофии.
1. Общая характеристика альтерации и альтеративного процесса
альтерация - совокупность изменений, возникающих в клетке и тканях под действием альтеративных, или повреждающих факторов.
Альтеративные факторы – факторы внешней и внутренней среды, которые воздействуя, на клетки и ткани вызывают их повреждение или альтерацию. Повреждающие факторы делятся на:
1. Внешние (механические, физические, химические, инфекционные)
2. Внутренние (гипоксия, иммунные реакции, генетические нарушения, нарушения трофики)
ВИДЫ АЛЬТЕРАЦИИ:Атрофия, дистрофия, некроз
УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИИ:
1. Вид и сила альтеративного фактора, воздействующего на человека.
2. Место и время воздействия повреждающего фактора.
3. Состояние сопротивляемости организма человека, состояние его защитных сил.
4. Нарушения клеточных механизмов трофики (ферментопатии). Реактивность организма человека.
ВИДЫ, МЕХАНИЗМЫ, ОСОБЕННОСТИ ДИСТРОФИЙ
ДИСТРОФИЯ -патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого обмена (повреждение клеток и межклеточного вещества), в результате чего изменяется функция организма.
Причины: Нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики:в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.
В зависимости от причин нарушения трофики выделяют виды дистрофий:
1. Ферментопатии - возникают при дефицитах и нарушениях ферментативных процессах.
2. Дисциркуляторные- связаны с нарушениями циркуляции жидкостей в организме человека.
3. Эндокринные и церебральные - возникающие на фоне нейрогуморальных расстройств.
Механизмы дистрофий:
1. Инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными веществами, т.е.избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество, вследствие повышенной концентрации их в крови. Последующее накопление их обусловлено недостаточностью ферментативных систем, утилизирующих эти продукты.
2. Декомпозиция (фанероз) - распад сложных химических соединении клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма, накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани и её деструкции.
3. Извращенный синтез - синтез в ткани веществ, не встречающихся в них в норме.
4. Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов.
Классификация дистрофий:
I По локализации процесса:
1. Паренхиматозные;
2. Мезенхимальные (стромально - сосудистые)
3. Смешанные.
II По распространенности:
1. Местные;
2. Общие.
III По нарушению вида обмена веществ:
1. Белковые (диспротеинозы);
2. Жировые (липидозы);
3. Углеводные;
4. Минеральные;
5. Смешанные.
IV От причин:
1 .Наследственные;
2. Приобретенные.
Паренхиматозные дистрофии - нарушения метаболизма в паренхиме органов (совокупность клеток, обеспечивающих основные его функции), которую необходимо отличать от паренхиматозного органа (неполый орган). В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы паренхиматозных дистрофий:
1. Паренхиматозные диспротеинозы (нарушения обмена белков)
2. Паренхиматозные липодистрофии (нарушения обмена липидов)
3. Паренхиматозные углеводные дистрофии.
Паренхиматозныедиспротеинозы- характеризуются нарушением цитоплазматических белков, находящихся в свободном или связанном виде.Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.
Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.
Они сопровождаются:
1. Изменением физико-химического состояния белков;
2. Появлением в цитоплазме включений белковой природы;
3. Нарушением водно-электролитного баланса в цитоплазме;
4. Изменением коллоидно-осмотического давления в клетке и ее гидратации.
Понятие паренхиматозныедиспротеинозы объединяет:
1. зернистую дистрофию,
2. гидропическую дистрофию,
3. гиалиново-капельную дистрофию
4. роговую дистрофию,
5. аминоацидопатии (нарушения обмена аминокислот).
1.Зернистая дистрофия – проявляетсяпоявлением в цитоплазме большого количества белковых зерен.Поражаются наиболее часто клетки сердца, печени, почек. При этом клетки набухают. Органы выглядят тусклыми и набухшими, но функции органов нарушены не значительно. Процесс легко обратим.Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
2.Гиалиново – капельная – характеризуется появлением крупных, сливающихсябелковых капель в цитоплазме клеток, напоминающие гиалиновый хрящ (чаще в почках, реже в печени и миокарде).Клетки сильно снижают функции и часто погибают. Этот вид дистрофии необратим.
3.Гидропическая -проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).Внешне орган изменён незначительно, но функции органа снижены значильно.
4. Роговая - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.
5. Аминоацидопатии– болезни накопления, в основе которых лежит нарушение внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих ферментов.
Паренхиматозные липодистрофии (липидозы) -характеризуются нарушением жирового обмена в клетке, морфологически проявляются увеличением жиров в клетках там, где они должны быть в норме или их не должно быть.В основечаще всего лежат механизмы инфильтрации и трансформации. Основными причинами чаще всего являются гипоксия и интоксикация.
Виды жировых дистрофий:
1. Наследственные паренхиматозные липидозы
2. Приобретенные паренхиматозные липидозы:
a. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА: начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение. Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает. Сердце дряблое, полости растянуты, видна желтовато- белая исчерченность сосочковых мышц (тигровое сердце).
b. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ: проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые затем сливаются в крупные капли (крупнокапельное) или в одну жировую вакуоль. Среди механизмов жировой дистрофии печени различают, чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза.Печень увеличивается, становится дряблой, функции снижены, на срезе серовато-желтого цвета.
c. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК:Развиваются по типу инфильтрации. Жиры накапливаются в виде капель в клетках канальцев нефронов и строме почки, или кристаллов холестерина. Почки увеличены, дряблые, с жёлтым крапом на поверхности, функции их снижены.
Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.
Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.
СТРОМАЛЬНО – СОСУДИСТЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ) ДИСТРОФИИ.
Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. Интерстициальная соединительная ткань состоит из волокнистых структур – коллагеновых, эластических и ретикулиновых волокон, основного вещества, цементирующего эти волокна, фибробластов, продуцирующих основной белок соединительной ткани – коллаген, гистиоцитов, а также постоянно поступающих из крови лейкоцитов. В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла и нервные окончания.
В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы мезенхимальных дистрофий:
1. Мезенхимальныедиспротеинозы (нарушения обмена белков)
2. Мезенхимальныелиподистрофии (нарушения обмена липидов)
3. Мезенхимальные углеводные дистрофии.
Мезенхимальныедиспротеинозывключают несколько видов дистофий (1) мукоидное набухание, (2) фибриноидные изменения, (3) внеклеточный гиалиноз и (4) амилоидоз.
1.мукоидное набухание: Причиной могут быть инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь. Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину.
2.ФИБРИНОИД (ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ):Является этапом, следующим за мукоидным набуханием. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе из крови воду. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление гликозаминогликанов, фибрина и других белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах, которые вначале также набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. Замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом
3.ГИАЛИНОЗ:Необратимый процесс, завершающий фибриноид или являющийся самостоятельным видом дистрофии. Сущность процесса заключается в образовании белка гиалина из распавшихся белков основного вещества и плазмы крови(фибрина). Гиалиноз изменяет резко функции органов, поражая стенки артериол и снижая их эластичность. Сосуды уменьшают просвет и становятся хрупкими.
ВЫШЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ВИДЫ ДИСПРОТЕНОЗОВ ЯВЛЯЮТСЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО СМЕНЯЮЩИЕ ДРУГ ДРУГА ПРОЦЕССЫ СИСТЕМНОЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В СЛЕДСТВИИ ЕЁДЕСТРУКЦИИ.
4.АМИЛОИДОЗ-Это процесс дезорганизации соединительной ткани за счёт синтеза белка - амилоидакоторый синтезируется клетками- амилоидобластами, представленными макрофагами, плазматическими клетками. Амилоид выпадает по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон и вытесняет специализированные клетки паренхиматозных органов, замещает клетки стенки сосудов. Он обладает слабыми антигенными свойствами и не вызывает выработку антител. Наиболее часто поражаются печень, селезёнка, почки, надпочечники.Орган при амилоидозе на разрезе напоминает сало. Данный процесс необратим, прогноз неблагоприятный.
Мезенхимальныелипидозы возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина и заключаются в избыточном накоплении жира в жировой клетчатке или в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира в организме, называемое общее ожирение или тучность.
Причины: Нейро- эндокринные расстройства жирового обмена, алиментарный фактор и малоподвижный образ жизни.
Мезенхимальные углеводные дистрофиисвязана с нарушением глюкокортикоидов и проявляется в ослизнении тканей. Характеризуются тем, что коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема - "слизистый отек").
СМЕШАННЫЕ ПИГМЕНТНЫЕ ДИСТРОФИИ:когда изменения возникают как в клетке, так и в паренхиме органов и тканей.Возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минеральных веществ.
Хромопротеиды (эндогенные пигменты)бывают трех видов:
1. производные гемоглобина (гемоглобиногенные),
2. протеиногенные,
3. липидогенные.
Гемоглобиногенные пигментыпредставляют собой различные производные гемоглобина. Часть этих пигментов образуется в физиологических условиях (гемосидерин, ферритин и билирубин). Другие (гематоидин, гематины и порфирин) образуются только в условиях патологии.
Обмен гемоглобина тесно связан с эритроцитами, в которых он содержится. Физиологический гемолиз происходит в основном в костном мозге, а также в селезенке и печени; в этих органах образуются ферритин, гемосидерин и билирубин.Процесс усиленного гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов и высвобождением гемоглобинных пигментов гемосидерина и ферритина с пропитыванием ими тканей органов называют гемосидерозом. Происходит изменение окраски органов в ржаво-коричневый цвет. Может носить местный и общий характер. Избыточное накопление гемосидерина в сосудах и межуточном веществе приводит к накоплению его в сидерофагах (макрофаги, ретикулярные клетки), которые утилизируют пигмент. Большое скопление сидерофагов приводит к нарушению клеточного гомеостаза, гипоксиям, повышению сосудистой проницаемости. Это ведёт к усилению роста волокнистой соединительной ткани - склерозу.
Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе. Желтуха бывает трех видов:
§ Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;
§ Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата билирубина;
§ Подпеченочная (обтурационная) – причина –затруднение оттока желчииз-за закупорки или сужения желчевыводящих путей.
Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека.
Меланин – пигментбуровато-черногоцвета, окрашивающий кожу, волосы, глаза. Синтез его происходит в клетках, называемых меланоцитами- клетки нейроэктодермального происхождения, которые находятся в базальном слое эпидермиса, дерме, сетчатке и радужной оболочке глаз, мягких мозговых оболочках.Меланогенез регулируется нервной системой и эндокринными железами. Его стимулируют медиаторы симпатической нервной системы, меланостимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, половые гормоны, а тормозят мелатонин и медиаторы парасимпатической нервной системы. Синтез меланина значительно усиливается под влиянием ультрафиолетового облучения. Нарушения меланинового обмена называют меланозами. Увеличение содержания меланина называетсягипермеланоз, уменьшение его содержания - гипомеланоз.Они могут носить распространенный характер (общие) или ограничиваются небольшим участком (местные), могут быть врожденными или приобретенными.
Общийгипермеланоз (меланодермия) чаще всего бывает приобретенным и развивается при поражении надпочечников (Аддисоновая болезнь). Это заболевание характеризуется двухсторонним поражением коры надпочечников (туберкулез, опухоли, амилоидоз или аутоиммунное поражение) и прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечников.При Аддисоновой болезни кожа приобретает бронзовую окраску (бронзовая болезнь), становится сухой, шелушащейся, плотной на ощупь. В меланоцитах, расположенных в базальном слое эпидермиса и в дерме, накапливается большое количество меланина.
Общий врожденный гипермеланоз наблюдается при пигментной ксеродерме. Этоаутосомно-рецессивноезаболевание, при котором отсутствует или резко снижена секреция эндонуклеазы. Заболевание характеризуется повышенной чувствительностью кУФ-лучам, начинается с воспалительной реакции по типу солнечной эритемы на открытых участках тела с последующей пигментацией в виде веснушек.
Местный гипермеланоз в большинстве случаев является приобретенным патологическим процессом и чаще развивается на коже при эндокринных расстройствах - аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, опухолях яичника, при беременности.Кместным гипермеланозам относят невус (доброкачественная опухоль) - порок развития. Состоит из так называемых невусных клеток.Меланома – злокачественная опухоль.
Общийгипомеланоз развивается при эндокринных расстройствах, когда происходит угнетение гормональной регуляции синтеза меланина (альбинизм).
Местный гипомеланоз- очаговые депигментированные участки на коже, которые называются витилиго или лейкодерма. Они возникают на коже в результате действия некоторых химических веществ, нервно-трофических(лепра, сифилис), нейроэндокринных (сахарный диабет, гипопаратиреоз) и аутоиммунных (зоб Хашимото) нарушений меланогенеза, а также после воспалительных и некротических процессов на коже.
Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.
3.НАРУШЕНИЯ ВОДНО – МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.
Соотношение между количеством поступившей в организм воды и выделившейся из него - водный баланс. Уменьшение количества жидкости в организме на 10% приводит к обезвоживанию, на 20% к смерти. Нарушение водного обмена в тканях может проявляться в форме отеков и водянки.
Отёк - скопление жидкости в тканях, водянка - в полостях организма. Отёчная жидкость - трассудат (прозрачная, содержит 3%белка). Отёк кожи и подкожной клетчатки - анасарка, водянка брюшины - асцит, плевральной полости - гидроторакс, полости сердца - гидроперикард, полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.
Вода составляет 60-65 % от массы человека. Все основные физиологические процессы в норме происходят при сохранении водного баланса на определенном уровне, когда приход покрывает расход. В поддержании водного баланса важная роль принадлежит поведенческим реакциям, обеспечивающим утоление жажды. Регуляция объема жидкости обеспечивается нейро-эндокринной системой (АДГ - гормон, альдостерон, тироксин). Нарушение водного обмена проявляется в обезвоживании (гипогидратация) и в задержке воды в организме (гипергидратация).
Гипогидратация возникает при ограничении приема жидкости, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена. При полном водном голодании человек живет около 10 дней. Гипогидратация также является результатом обильной потери воды через почки и легкие. Она вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечно - сосудистой системы (уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается сократительная функция сердца и падает АД). Стоит сказать, что расстройства кровообращения приводят к расстройству чувствительности, судорожным состояниям и нарушению сознания.
Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды и при нарушении ее выделения (водное отравление). Сопровождается снижением осмотического давления плазмы, в результате чего нарушается деятельность ЦНС, что в свою очередь может привести к коме. С гипергидратацией связано возникновение отеков - скопление жидкости в тканях. Нарушение соотношения гидродинамического, осмотического, онкотического и мембранного факторов приводит к усилению выделения воды из сосудов в ткань, и развитию отека. Эти факторы являются патогенетическими механизмами отека. Виды отеков:
- Сердечные
- Почечные
- Токсические
- Голодные
Сердечные (застойные) - результат сердечной недостаточности при недостаточности правого желудочка сердца происходит застой крови в венах.
Почечные (нефротические) - результат гломерулонефрита: с мочой в большом количестве теряется белок, понижается онкотическое давление, и развивается отек.
Голодные отеки - результат усиленного распада белка и ослабление его синтеза при длительном голодании.Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.
Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то этоабсолютное голодание),неполное голодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, ичастичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.Полное голодание состоит из трех периодов.
• Первый период голодания (1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.
• Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).
• Третий (терминальный) период голодания, продолжается 2-3 дня и в течении которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.
Токсические - результат резкого повышения проницаемости мембран сосудов (хлорная интоксикация, эндогенная, биологическая).
Отеки нарушают функции органов и тканей: трассудат сдавливает ткани, нарушает в них кровообращение, что в свою очередь приводит к недостаточности питания тканей и их дистрофическим изменениям. Крайне опасны отеки мозга, легких и гортани, которые без помощи врача приводят к смерти.
Нарушение азотистого равновесия.Процесс катаболизма белков заканчивается образованием воды, углекислого газа и аммиака. Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мочевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма. Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его количеству, выводимому из организма. Это называется азотистым балансом.Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе. Это наблюдается во время роста, при беременности, при избыточном образовании анаболических гормонов - соматотропина, андрогенов (или их применении с лечебной целью).
Отрицательный азотистый баланс - это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных процессах, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).
Нарушение кислотно-основного равновесия (КОС).Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия (КОС), результатом чего является постоянство значений рН крови 7,36-7,44. Это равновесие поддерживается такназываемыми буферными системами, компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов -алкалозом.Ацидоз бываетгазовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода, при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, инегазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.
Алкалозбываетгазовымпри гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) инегазовым(метаболическим) при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов. Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.
Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.
Нарушения основного обмена.
Основной обмен - это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функции организма при минимальных процессах обмена веществ.Повышение основного обмена наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушения в центрах терморегуляции).Понижение основного обмена возникает при недостатке веществ, регулирующих (усиливающих) процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, болезнь Аддисона, передозировка инсулина при сахарном диабете и т.п.).
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 999; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!