Дефицит воспалительного ответа.
Nbsp;
Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ
Кафедра акушерства и гинекологии №1
Методические рекомендации к занятиям по гинекологии для IV,VI курсов лечебного и медико – профилактического факультетов.
г.Владикавказ 2014г.
Под редакцией д.м.н., проф. Л.В. Цаллаговой
Коллектив авторов: к.м.н., доц. И.М.Бетоева , к.м.н., доц. Т.С.Дзайнуков , к.м.н., доц. А.Н.Чехоева , к.м.н. Сопоева Ж.А.
Рецензенты:
Зав. кафедрой внутренних болезней №2 ГБОУ ВПО СОГМА, д.м.н., проф. О.О. Басиева
Доцент кафедры акушерства и гинекологии№2 ФПДО ГБОУ ВПО СОГМА, к.м.н., доц. А.А. Чельдиева
Воспалительные заболевания
Органов малого таза
I. Вопросы темы.
1. Вводная часть.
2. Понятие воспаления.
3. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ).
4. Классификация ВЗОМТ.
5. Клиника и диагностика ВЗОМТ.
6. Методы обследования.
7. Общие принципы терапии и лечения ВЗОМТ.
В последние годы в связи с ростом числа воспалительных заболеваний все большее внимание уделяется поиску оптимальных путей решения проблем, связанных с воспалением. Актуальность этого направления определяется тенденцией к генерализации и хронизации воспалительных процессов, развитием серьезнейших патофизиологических и патоморфологических изменений в пораженных тканях, вовлечением в патологический процесс иммунной, нервной, эндокринной, репродуктивной и других систем организма. Согласно определению академика РАН Г.И.Абелева "...воспаление – это реакция организма на чужеродные микроорганизмы и корпускулярные продукты тканевого распада. Это основной механизм естественного (врожденного) иммунитета, равно как начальный и заключительный этапы иммунитета приобретенного..." Другими словами, воспаление – это сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие различных болезнетворных агентов.
|
|
|
Значение воспаления двойственно. С биологической точки зрения, этот процесс имеет защитно-приспособительный характер, направлен на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и восстановление поврежденной ткани. С клинических позиций, воспаление – это болезнь, характеризующаяся не только местными, но и общими проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями состава белков крови, увеличением СОЭ, явлениями интоксикации, что по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации и вследствие резорбции токсичных продуктов может привести к тяжелейшим последствиям.
|
|
|
Еще в первом веке нашей эры римский врач Корнелиус Цельс отметил четыре кардинальных признака острого воспаления: краснота (rubor), припухлость (rumor), жар (calor) и боль (dolor). Позднее греческий врач Гален добавил к ним еще один – нарушение функции (functio laesa).
Морфологические изменения при воспалении складываются из трех взаимосвязанных фазовых компонентов – альтерации, экссудации и пролиферации.
Альтерация – повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом и характеризуется выбросом биологически активных веществ – медиаторов воспаления.
Экссудация – это стадия, следующая за альтерацией. В этот период формируется воспалительный выпот ("экссудат"), источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс.
Формирование экссудата зависит как от микроциркуляторных изменений, так и от клеточных реакций, определяющих выраженность экссудации.
Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления, – мезотелиальных, эпителиальных клеток.
|
|
|
Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.
Дефицит воспалительного ответа.
Неспецифический воспалительный и иммунный ответ в защите против инфекций действуют синергично. Дефицит (недостаточность) в любом из этих процессов часто приводит к повышенной восприимчивости к действию патогенных микроорганизмов. Клинически это проявляется в виде рецидивирующих, трудноизлечимых инфекционных болезней или в виде "оппортунистических" инфекций (к оппортунистическим относят инфекции, которые вызываются микроорганизмами, не являющимися из-за низкой вирулентности патогенными для человека с нормальной реактивностью).
Недостаточность воспалительного ответа может быть обусловлена как морфофункциональным состоянием сосудов, так и нарушением функции нейтрофилов.
Дефицит воспалительного ответа, связанный с нарушением сосудистой реакции, может наблюдаться при сахарном диабете, при котором происходит утолщение базальной мембраны артериол, изменение их проницаемости, играющей важную роль в развитии воспаления. Выраженное сужение артериальных сосудов ограничивает количество крови, притекающей к поврежденной области при остром воспалении, что способствует уменьшению резистентности к инфекциям и наиболее часто наблюдается у пожилых больных, страдающих атеросклерозом.
|
|
|
Дефицит воспалительного ответа, обусловленный нарушением функции нейтрофилов, может быть связан с количественными и качественными их изменениями.
Также известно, что некоторые гормоны способны усиливать воспалительную реакцию. Это так называемые провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее (глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон гипофиза). Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.
Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.
Исход воспаления.
При неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой. Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца.
Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления. Если в результате хронического воспаления достигается удаление или нейтрализация повреждающего агента, ткань также регенерирует, обычно путем фиброза.
В целом любое воспаление характеризуется:
1. Локализацией
2. паренхиматозное интерстициальное (межуточное) смешанное
3. Типом тканевой реакции специфическое неспецифическое
4. Характером течения острое – до 2 мес. подострое – до 6 мес. хроническое – протекающее годами
5. Преобладанием того или компонента альтеративного экссудативного пролиферативного
Альтеративное воспаление.Преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению – острое воспаление, по локализации – паренхиматозное. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием.
Экссудативное воспаление.Характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
¨ Серозное
¨ Геморрагическое
¨ Фибринозное
¨ Гнойное
¨ Катаральное
¨ смешанное.
Пролиферативное воспаление.
Характеризуется преобладанием пролиферации клеток и, как правило, имеет хроническое течение. Может развиваться вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента, или может протекать без клинически видимой острой стадии. Диагностируется благодаря морфологическим особенностям, поскольку отличается от острого воспаления отсутствием основных признаков: покраснения, припухлости, боли и повышения температуры. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Очевидно, что понимание практическими врачами особенностей патогенеза воспаления способствует оказанию более адекватной и эффективной помощи на разных этапах воспалительного процесса. К сожалению, в нашей стране по-прежнему отмечается тенденция к росту числа воспалительных заболеваний, в том числе и в практике врача акушера-гинеколога. Несвоевременное и неадекватное диагностирование и лечение воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) провоцирует развитие диспареунии, появление контактных кровотечений, формирование опухолеподобных образований шейки, тела и придатков матки, может стать причиной бесплодия и невынашивания беременности, что отрицательно влияет на качество жизни, способствует инвалидизации женщин.
ВЗОМТ у женщин представляют собой группу заболеваний (самостоятельных нозологических форм) в области верхних отделов репродуктивного тракта и могут включать в себя любую комбинацию эндометрита, сальпингита, оофорита, тубоовариального абсцесса и тазового перитонита.
Эти заболевания занимают 65% от всей структуры стационарных гинекологических больных.
Условно-патогенные грамотрицательные микроорганизмы выделяют бактериальный эндотоксин, содержащий липид А, являющийся одним из самых сильных бактериальных токсинов с широким спектром биологически активных веществ. С другой стороны, эндотоксин нельзя рассматривать исключительно как фактор агрессии. Так как он поступает в организм главным образом в результате самообновления сапрофитной микрофлоры кишечника, эндотоксин является необходимым тоническим раздражителем, что обеспечивает нормальное функционирование гуморального иммунитета, за развитие которого отвечают В-лимфоциты. Эндотоксин в крови является липополисахаридом, в нормальных условиях поддерживающий тонус защитных систем организма против эндотоксина, являющийся частью общей системы противоинфекционного иммунитета.
Воспалительный процесс сопровождается значительными иммунологическими изменениями; аутоиммунные реакции, в свою очередь, снижают реактивность организма, характерную для аутосенсибилизации и аутоаллергизации. Развивающиеся нарушения обмена (чаще белкового) выражается в диспротеинемии, повышении уровня сиаловых кислот. Непосредственные причины хронического течения связаны с врожденной или приобретенной функциональной неполноценностью клеток-эффекторов воспаления. Эта неполноценность может проявляться снижением их адгезивных свойств, рефрактерностью к хемотоксинам и нарушением миграции в очаг, торможение бактерицидных функций и способности нарабатывать факторы резистентности. Тенденция к хронизации эксудативно-деструктивного воспаления наблюдается и при функциональной неполноценности мононуклеарных фагоцитов, которые обычно «приходят» в очаг вслед за полиморфно-ядерными лейкоцитами и детерминируют включение программы репарации. Те же явления наблюдаются при дефектах лимфоцитов, которые вырабатывают не только специфические антитела – опсонины, но и серию цитокинов, модулирующих функцию фагоцитов. В результате действия повреждающего агента наступает ответная реакция организма, как непосредственная – в очаге воспаления, так и общая – с вовлечением различных систем и органов. Развивается воспалительный процесс, выражающийся деструкцией паренхимы с высвобождением биологически активных веществ, сосудистыми реакциями с экссудацией, фагоцитозом, усилением пролиферативных процессов. Общая реакция организма на воспаление включает изменения со стороны периферической и центральной нервной системы, гормонального гомеостаза, региональной и общей гемодинамики.
В последнее время отмечается рост числа этих заболеваний (ВЗНЭ). Большое значение придается влагалищной микрофлоре. Впервые об этом заговорили в 1895 году, когда Дадерлейн, обнаружил Гр (+) палочки - лактобактерии, создающие кислую среду влагалища. Это первый этап защиты влагалища, рН влагалища в кислую сторону, обуславливают также эстрогены, поэтому в климаксе изменяется влагалищная среда в сторону ощелачивания.
Нормальная влагалищная микрофлора, помимо лактобактерий, создают коринбактерии и дифтероиды, гемолитические и негемолитические стрептококки, кишечная палочка, кандида. Соотношение аэробной и анаэробной флоры смещено в сторону первых. Следующий фактор защиты - десквамация поверхностных клеток эпителия влагалища. Неспецифические факторы защиты также играют большую роль, это фагоцитоз (на клеточном уровне), неспецифические гуморальные факторы - белок плазмы трансферрин, опсонины (усиливают фагоцитоз), лизоцим, лизин (выделяется тромбоцитами в очаге воспаления). Также играют роль Т и В-лимфоциты, иммуноглобулины и система комплемента.
Другой фактор защиты - бактерицидная слизистая пробка цервикального канала, которая содержит антитела ко многим микробам, лизоцим, IgA. Вязкость этой пробки изменяется на протяжении менструального цикла, ее увеличивают гормональные контрацептивы, таким образом, препятствуя генерализации инфекции. Эндометрий, функциональный слой которого ежемесячно отторгается, тоже играет определенную защитную роль возможного распространения инфекции.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 287; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!