Формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец
3. Фагоцитоз.
ОБЩАЯ СМЕРТЬ
Смерть – это необратимая остановка жизнедеятельности организма.
В зависимости от причин различают:
1. естественную (у лиц старческого возраста);
2. насильственную (убийства, самоубийства, травмы);
3. смерть от болезней (может наступить медленно при прогрессировании болезни или быстро - скоропостижная смерть).
Различают смерть:
1. клиническую (остановка дыхания и кровообращения, но изменения в организме обратимы до тех пор пока живы нейроны коры головного мозга.
2. биологическую – необратимые изменения, гибель нейронов коры головного мозга.
Признаки смерти:
1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением обмена веществ.
2. Трупное окоченение. Это уплотнение мышц трупа. Связано с распадом АТФ и образованием в мышцах молочной кислоты. Развивается через 2-5 часов после смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц с сильной мускулатурой, при смерти от столбняка, холеры.
3. Трупное высыхание. Развивается в результате испарения воды с поврехности тела.
4. Перераспределение крови. Кровь скапливается в венах с образованием посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую поверхность, эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они не образуются при смерти от асфиксии.
5. Трупные пятна. Возникают в результате скопления крови в нижних отделах тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавливании бледнеют. Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит окрашивание этих зон гемоглобином - трупная имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не исчезают при надавливании.
|
|
|
6. Трупное разложение. Происходит в результате аутолиза и гниения трупа. Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике.
V. Задания по выполнению контролируемой самостоятельной работы:
1. В рабочей тетради составить таблицы по прилагаемым схемам:
Этиологические формы некроза
| Форма | Причина развития | Морфологическая характеристика |
Посмертные изменения и их морфологическая характеристика
| Посмертные изменения | Механизм возникновения |
II. Самостоятельная работа студентов на практическом клиническом занятии.
1. Изучение макропрепаратов:
№246-г, 246-б «Инфаркт селезенки». В селезенке возникают белые инфаркты клиновидной формы по типу коагуляционного некроза. Инфаркт представляет собой участок ткани бело-желтого цвета, плотной консистенции, клиновидной формы, вершиной обращенный к воротам селезенки, а основаним к капсуле органа, который хорошо отграничен от окружающей ткани. Часто на капсуле развивается реактивное фибринозное воспаление, в исходе которого могут возникнуть спайки с диафрагмой, петлями кишечника, париетальным листком брюшины.
|
|
|
Под капсулой селезенки виден участок клиновидной формы, белого цвета, плотной консистенции, четко ограниченный от окружающих тканей; на капсуле имеются наложения фибрина.
№274 «Участок размягчения мозга». В головном мозге возникают белые инфаркты неправильной формы, по типу колликвационного (влажного) некроза. Участок инфаркта быстро размягчается и разжижается, и весь очаг превращается в полость, заполненную распадающейся кашицеобразной или жидкой массой серого цвета (участок серого размягчения). Если инфаркт развивается на фоне значительных нарушений кровообращения или венозного застоя, то зона инфаркта пропитывается кровью и становится красного цвета (очаг красного размягчения). Инфаркт, как правило, локализуется в подкорковых структурах, тем самым разрушая проводящие пути головного мозга, что проявляется параличами и парезами.
В полушарии головного мозга имеется неправильной формы очаг, состоящий из кашицеобразных масс серого цвета.
№276 «Киста мозга». В исходе инфаркта головного мозга может сформироваться киста головного мозга (чаще всего) или глиальный рубец (реже). При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы образуется полость – киста. На месте участка серого размягчения формируется полость с гладкой стенкой. На месте участка красного размягчения образуется полость с ржавыми стенками, вследствие образования большого количества гемосидерина и сидерофагов. Образование кисты является благоприятным исходом инфаркта головного мозга.
|
|
|
№191 «Инфаркт легкого». В легких развивается геморрагический (красный) инфаркт, что связано с осбенностями ангиоархитектоники легких (большое количество коллатералей между ветвями бронхиеальной и легочной артерий). При закрытии просвета легочной артерии тромбом или эмболом в ткани легкого развиваются гипоксия и некротические изменения. При этом ветви бронхиальной артеии расширяются, кровь переполняет капиллыры, капилляры разрываются и кровь изливается в просвет альвеол. Вокруг зоны инфаркта часто развивается перифокальное воспаление, на плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). Зона инфаркта четко отграничена от окружающих тканей, конусовидной формы, основание, которого обращено к плевре.
|
|
|
Некротизированная ткань темно-красного цвета, плотная, имеет форму конуса.
№1 «Гангрена стопы нижней конечности». Выделяют два вида гангрены – сухую и влажную. Сухая гангрена, или мумификация, возникает в тканях бедных влагой. Примером такой гангрены является гангрена нижних конечностей, развивающаяся при атеросклерозе, тромбозе ее артерии, отморожении, ожоге. Мертвая ткань под возлействием воздуха высыхает, уменьшается в объеме, уплотняется, сморщивается и приобретает серо-бурый или черный цвет, что связано с распадом гемоглобина и превращением его пигментов в сульфид железа. Вокруг мертвых тканей разввивается демаркационное воспаление, что позволяет видеть четкую границу между мертвой и живой тканями.
Омертвевшие ткани сухие, черного цвета, видна зона демаркационного воспаления.
№46 «Гангрена толстой кишки». Влажная гангрена, как правило, развивается втканях богатых влагой, под воздействием гнилостных микроорганизмов. Ее возникновению способствуют расстройства крово- и лимфообращения. Мертвая ткань набухает, становится отечной, издает неприятный запах, нет четкой границы между живыми и мертвыми тканями. Примером может служить гангрена кишечника, развивающаяся при тромбозе или эмболии мезентериальных сосудов.
Петля тонкой кишки отечная, черно-красного цвета, дряблой консистенции, стенка на разрезе набухшая, на серозной оболочке - фибринозные наложения.
№69 «Ценкеровский некроз». Этот вид некроза впервые был описан Ценкером и развивается в мышцах передней брюшной стенки при брюшном и сыпном тифе. Данный вид некроза относится к коагуляционному (сухому) некрозу, и характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета, напоминают воск (восковидный некроз).
2. Изучение микропрепаратов:
№3 «Ценкеровский некроз скелетной мышцы при брюшном тифе». Окраска гематоксилин-эозином. На малом увеличении найти пласты мышечных волокон, подвергшихся некрозу. Под большим увеличением изучить микроскопические признаки некроза: мышечные волокна набухают, утолщаются, теряют ядра, поперечную исчерченность и распадаются на крупные или более мелкие глыбки. Зарисовать.
№5 «Казеозный некроз лимфатического узла». Окраска гематоксилин-эозином. При малом увеличении хорошо определяется широкое поле казеозного некроза, окруженной зоной воспалительной инфильтрации. При большом увеличении изучить состав воспалительного инфильтрата. Среди клеток инфильтрата большое количество многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, что указывает на туберкулезный процесс.
№2 «Некротический нефроз (некроз эпителия почечных канальцев)». Окраска гематоксилин-эозином. Под малым увеличением обратить внимание на состояние проксимальных и дистальных канальцев: просвет канальцев неравномерно расширен, в просвете отдельных канальцев могут содержаться цилиндры, ядра в клетках эпителия отсутствуют. Клубочки почки отечны, полнокровны. Под большим увеличением рассмотреть состояние цитоплазмы нефроцитов и базальные мембраны проксимальных и дистальных канаьцев, обратить внимание на деструкцию базальных мембран преимущественно дистальных канальцев (тубулорексис). Отметить сохранность ядер в сосудистых петлях клубочков и тонком сегменте нефрона. Зарисовать.
№109-а. «Инфаркт миокарда». Окраска гематоксилин-эозином. Под малым увеличением найти 3 зоны:
1) зона некроза; 2) демакарционная зона; 3) зона сохранившихся жизнеспособных тканей.
Под большим увеличением рассмотреть:
1) В зоне некроза обратить внимание на гомогенный вид волокон, исчезновение поперечной исчерченности, отсутствие ядер, распад цитоплазмы на глыбки.
2) В демаркационной зоне обратить внимание на полнокровие сосудов, явление диапедеза клеток крови и лейкоцитарную инфильтрацию (демаркационное воспаление).
3) Рассмотреть состояние ядра и цитоплазмы сохранившихся кардиомиоцитов.Зарисовать.
3. Составить таблицы по прилагаемым схемам:
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 305; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!