VIII. Ситуационные задачи для самоподготовки
ЗАДАЧА №1
У больного фолликулярной ангиной отмечались повышение температуры тела до 390С, выраженная тахикардия, следы белка в моче. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализ мочи без отклонений от нормы.
1. Какой патологический процесс развился в миокарде и почках?
2. Какие изменения этих органов можно выявить макроскопически?
3. Какие изменения в этих органах можно выявить микроскопически?
4. Назовите морфогенетический механизм развившегося патологического процесса в почках, в миокарде?
5. С чем связана нормализация деятельности почек и сердца после выздоровления больного?
ЗАДАЧА №2
У больного хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом в течение длительного времени в моче определяется белок до – 20 г в сутки. Для верификации диагноза больному выполнена пункционная биопсия почек.
1. Какие виды паренхиматозной белковой дистрофии можно обнаружить в биоптате в эпителии канальцев проксимальных и дистальных канальцев?
2. Обратимы ли эти изменения?
ЗАДАЧА №3
Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией (в течение 6 месяцев Нb составлял до 60 г/л). При обследовании выявлено приглушение тонов сердца, расширение границ сердца влево. При нарастании явлений сердечной недостаточности больной умер.
1. Какой вид дистрофии в миокарде явился морфологическим субстратом декомпенсации сердца?
|
|
|
2. Каков морфогенетический механизм ее развития?
3. Какие изменения сердца можно обнаружить на вскрытии?
4. Какие изменения мышечных клеток можно выявить микроскопически?
5. Какой окраской нужно воспользоваться для определения этих изменений?
ЗАДАЧА №4
Больная с ожирением, развившимся вследствие неподвижного образа жизни и употребления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. При пальпации выявлено увеличение печени.
1. Какой вид дистрофии развился в печени?
2. Каковы морфогенетические механизмы его развития?
3. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в пунктате печени у этой больной?
4. Какой окраской следует воспользоваться для выявления этих изменений?
ЗАДАЧА №5
Больная обратилась к терапевту с жалобами на слабость, быструю утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышку, сердцебиение, извращение вкуса, иногда тошноту, чувство тяжести в правом подреберье, ломкость ногтей, выпадение волос. При обследовании выявлены бледность кожи и слизистых оболочек, снижение артериального давления до 105/60 мм рт.ст., систолический шум, снижение уровня гемоглобина до 80 г/л и эритроцитов до 2,4*1012/л. Количество лейкоцитов и тромбоцитов, лейкоцитарная формула – без изменений. Содержание железа в сыворотке крови – 4мкмоль/л. При пальпации печень несколько увеличена.
|
|
|
1. Какой патологический процесс развился в печени и сердце и обусловил появление жалоб со стороны этих органов?
2. Что явилось причиной развития этого процесса?
3. Каковы морфогенетические механизмы его развития?
4. Какая окраска позволяет верифицировать этот вид дистрофии?
ТЕМА 2: «СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ»
I. Мотивационная характеристика темы.На клинических кафедрах знание темы необходимо для понимания ревматических заболеваний, заболеваний стромы органов. В практической работе врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа биопсий и секционных наблюдений.
II. Общая цель занятия:Изучить причины, патогенез и морфологию нарушения белкового обмена в основном межклеточном веществе и волокнистых структурах соединительной ткани, уметь дифференцировать морфологически различные нарушения обмена веществ в ткани.
III. Вопросы для самоподготовки:
1. Повторить строение соединительной ткани (состав основного вещества соединительной ткани- нейтральные, кислые мукополисахариды /гликозаминогликаны/ и их представители, клеточный состав, состав волокнистых структур соединительной ткани.
|
|
|
2. Классификация мезенхимальных дистрофий по виду нарушенного обмена.
3. Мукоидное и фибриноидное набухание.
4. Гиалиноз. Механизм образования гиалина, его состав, виды.
5. Основные виды гиалиноза.
6. Амилоидоз: этиология, патогенез, морфогенез, виды.
7. Классификация амилоидоза.
8. Локализация амилоида в тканях, органах. Внешний вид органов.
9. Исходы и значение амилоидоза.
10. Нарушение обмена нейтрального жира. Причины и механизм развития общего ожирения.
11. Нарушение обмена холестерина и его эстеров.
12. Ослизнение тканей: причины, патогенез, морфогенез, исходы.
IV. Основные понятия и определения:
Диспротеинозы.К ним относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз. Перечисленные диспротеинозы приводят к прогрессирующей деструкции соединительной ткани, которая имеет в своем составе клетки и межклеточное вещество, состоящее, в свою очередь, из волокон (коллагеновых, эластических и ретикулярных) и основного вещества. Основное вещество цементирует волокнистые структуры соединительной ткани и содержит большое количество гликозаминогликанов (ГАГ).
|
|
|
Мукоидное набухание –обратимая стадия дезорганизации соединительной ткани для которой характерен феномен метахромазии. Внешний вид органов не изменен. Может переходить в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание (фибриноид) –необратимый процесс, который ведет к фибри-ноидному некрозу. Внешний вид органов мало изменен, но функция нарушена. В исходе развивается некроз, склероз или гиалиноз.
Гиалиноз(Гиалиновая дистрофия). Гиалиноз может быть распространенным и местным. Наиболее важное, значение имеют гиалиноз сосудов и соединительной ткани.
Гиалиноз сосудов поражает мелкие сосуды и артериолы. Начинается с повреждения эндотелия, внутренней эластической мембраны и гладкомышечных клеток. Это приводит к пропитыванию стенки сосуда плазмой крови с последующим образованием гиалина. В результате чего сосуд превращается в плотную стекловидную трубочку с резко суженым отверстием.
Сосудистый гиалин по составу может быть трех видов: простой, липогиалин, сложный.
Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания.
Внешний вид может быть не изменен, но чаще ткани бледные, полупрозрачные. В исходе местный гиалиноз в рубце может рассосаться, в клапане сердца – нет. В целом прогноз неблагоприятный.
Амилоидоз
- мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубокими изменениями белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка - амилоида, который в норме у человека отсутствует. Амилоид состоит из 2-х компонентов: F-компонента (фибриллярного) и Р-компонента (плазменного). F-компонент представлен фибриллярными белками, связанными с иммуноглобулином. Р-компонент - это белки и полисахариды плазмы крови.
Различают 4 стадии образования амилоида:
I стадия – появление амилоидобластов предполагают из мезенхимальных клеточных элементов (соединительнотканных), плазмоцитов и других клеток;
II стадия – синтез фибриллярного белка;
III стадия агрегация фибрил, в это время появляется амилоидоклазия (резорбция инородного белка), но она скоро подавляется - появляется толерантность к амилоиду, и он быстро накапливается;
IV стадия – соединение компонента Р с компонентом Р (гликопротеидами плазмы) и хондроинтинсульфатами ткани.
Внешний вид органов при выраженном амилоидозе резко меняется: органы увеличиваются в размерах, становятся плотными и ломкими, а на разрезе имеют сальный вид.
Классификация
1. Приобретенный идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина и механизм не известны. Может проявляться в виде генерализованного, нефропатического, гепатопатического, нейропатичеекого, кардиопатического типов.
2. Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.
3. Приобретенный (вторичный) амилоидоз. Встречается наиболее часто и развивается на фоне какого-либо заболевания. Среди них: ревматические болезни, злокачественные новообразования, гонойно-деструктивные процессы, хронические инфекционные заболевания.
4. Приобретенный старческий амилоидоз. Поражает сердце, артерии головного мозга.
Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы)
Возникают при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина. Мезенхимальные жировые дистрофии проявляются либо избыточным накоплением нейтрального жира в жировом депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении его в тканях, где в норме его нет. Наибольшее значение имеет общее ожирение, при котором увеличивается масса нейтрального жира в организме. Причиной могут быть заболевания ЦНС, гипатоламуса, гипофиза и других эндокринных органов, а также избыточное питание. Оно является причиной алиментарного ожирения.
Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом накоплении его в интиме крупных сосудов из-за повышенной проницаемости, что лежит в основе атеросклероза.
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 483; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!