ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ



Выборочный скрининг мужчины  ИМТ > 25 кг/м2 или ОТ/ОБ >0,9 Женщины ИМТ>24 кг/м2 или ОТ/ОБ> 0,8 Выявление одного из компонентов МС (гипертензия, нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия, гиперурикемия)
 


              

Контроль АД, гликемии крови, липидного профиля (холестерин,триглицериды, ЛПВП), ИМТ, ОТ/ОБ

                                                                                         

 

              Норма                                              артериальная гипертензия

                                                                            или дислипидемия

                                                                            или нарушенная толерантность к

                                                                            глюкозе                                                                                                                 

                                                                                                                                                                            

                                                                                

 

             

                    

 


Медикаментозное лечение для достижения целевых

показателей в соответствии с международными рекомендациями

Таким образом, комплекс метаболических нарушений, в основе которого лежит феномен инсулинорезистентности, является фактором риска заболеваний, с неизбежностью приводящих к снижению и утрате трудоспособности, и увеличивает вероятность неблагоприятных исходов при наличии сердечно-сосудистой патологии.

Именно поэтому на протяжении последних двадцати лет интерес исследователей и врачей к метаболическому синдрому не снижается. Разработка и внедрение в клиническую практику методов агрессивной коррекции метаболических нарушений (первично-профилактических по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету) должны привести к уменьшению заболеваемости и смертности.

Диагностика МС и выявление групп риска.

Ранняя диагностика МС (на стадии доклинических проявлений) является одним из методов первичной профилактики ССЗ и СД 2 типа.

Схема обследования:

  • Семейный анамнез позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью к ожирению, СД, ИБС, АГ;
  • Социальный анализ: особенности образа жизни, пищевые привычки, способствующие развитию МС;
  • Антропометрические показатели (рост, вес, индекс массы тела- индекс Кетла, ОТ, ОТ/ОБ) позволяющие поставить диагноз абдоминального ожирения; простое измерение ОТ лучше всего коррелирует с количеством абдоминального жира, что было подтверждено МРТ и КТ;
  • Глюкоза крови натощак, по показаниям - глюкозотолерантный тест;
  • Уровень триглицеридов, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП (фракция, отличающаяся высокой атерогенностью);
  • Холестерин ЛВП, холестерин ЛНП;
  • Уровень аполипротеина В, как показатель атерогенных липопротеидов (при невозможности его определения вычисляется коэффициент атерогенности – отношение ХСЛНП/ ХС ЛВП);
  • Уровень инсулина в крови натощак – как косвенный показатель инсулинорезистентности;
  • ЭКГ, мониторирование артериального давления.

Коррекция метаболического синдрома.

Перед практическим врачом встает сложная проблема: с чего начать лечение МС.

Профилактические или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики. Лечение больных с МС преследует цель максимально снизить общий риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Необходимо помнить, что некоторые препараты положительно влияя на одно из проявлений МС, усугубляют другие нарушения метаболизма, так, неселективные бета – блокаторы нарушают чувствительность тканей к инсулину, маскируют клинику гипогликемий, затрудняя их диагностику, а также имеют отрицательное влияние на липидный спектр и вызывают периферическую вазоконстрикцию. Тиазидные и петлевые диуретики вызывают резистентность тканей к инсулину и нарушают толерантность к глюкозе. Кроме того, они повышают содержание катехоламинов, которые являются антагонистами метаболических эффектов инсулина и свободных жировых кислот, что стимулирует глюконеогенез в печени и ухудшает липидный профиль. При применении препаратов этой группы могут возникнуть электролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциурия). Нежелательна для лиц СМС и возможная гиперурикемия, возникающая на фоне длительной терапии тиазидными диуретиками.

Коррекция абдоминального ожирения.

Улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить его клиническую манифестацию, а при развившихся клинических проявлений снизить тяжесть их течения. Ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально- висцерального жира. Резкое снижение массы тела, как и рецидив ожирения, может иметь тяжелые последствия для здоровья. Среди возможных осложнений потери массы тела - сердечные аритмии, электролитные расстройства, включающие гипокалиемию, гиперурикемию, депрессия, нарушение пищевого поведения.

 Реальная и выполнимая цель в процессе снижения массы тела – потеря 0,9-1,5 кг в неделю. Следует выяснить семейный анамнез в плане ожирения, культурные, этнические, расовые черты у конкретного больного для принятия индивидуальных решений и постановки задач. Управление ожирением – это партнерство между больным с высоким уровнем мотивации и командой специалистов- профессионалов (терапевт, психолог, специалист по физической активности и другие специалисты в зависимости от наличия сопутствующей патологии). Эпидемиологические исследования показывают, что потеря 10% массы тела имеет максимальную выгоду для больного в плане сопутствующей патологии.

     Программа питания.

Голодание подразумевает потребление < 200 ккал в день не является рекомендуемым методом лечения ожирения. Оно потенциально опасно, приводит к развитию голодного кетоза., электролитных нарушений, дефициту витаминов, минералов и очевидно может значительно повысить риск заболеваемости и смертности.

Очень низкокалорийная диета (потребление 800ккал в день и менее) применяется в специальных целях и помогают достичь снижение массы тела со скоростью 1,5-2,5 кг в неделю с возможной общей потерей 20 кг за 12- недельный период. Использование данной диеты противопоказано у беременных женщин, при серьезных сердечных, почечных, печеночных, психических заболеваниях.

Низкокалорийные диеты  включают программы питания, предусматривающие суточный рацион 800-1200 ккалл/день и потерю массы тела со скоростью 0,4-0,5 кг/ неделю с общей потерей 6-8 кг. При применении этой диеты важно поддерживать потребление белка, как минимум, в количестве 1г/кг массы тела. Возможные осложнения: дефицит витаминов, голодный кетоз, электролитные нарушения, холелитиаз. При соблюдении этих пищевых режимов достигается достаточно кратковременная потеря массы тела. Длительное поддержание достигнутых результатов при изолированном применении таких диет не характерно.

Диеты с нормальной суточной калорийной ценностью пищи (1200ккал в день и более) предусматривают ограничение суточного рациона на 500 –1000 ккал/день по 500 –1000ккал/день по сравнению с привычными. Предполагается, содержание белка 0,8 – 1,5 г/кг массы тела, жира 10-30% (желательно около 90%) за счет полиненасыщенных жирных кислот и < 10 % за счет насыщенного жира, т.к. доказано, что присутствие насыщенных жирных кислот в диете усугубляет инсулино резистентность, менее 50г/день углеводов минимум 1 л жидкости.

Последствия популярной диеты Аткинса (Модификация – «японская» диета) мало изучены. Эта высокобелковая низкоуглеводная диета индуцирует кетоз. Кетоновые тела форсируют диурез, способствующий потере массы тела. Нет доказательств безопасности и длительной эффективности этой диеты, по существу не физиологической. Подобный тип питания у лабораторных крыс приводил к укорочению жизни и активизации неопластических процессов.

Заменители жира.

Одна из стратегий в лечении ожирения – использование заменителей жиров. Олестра (олеан)- один из разрешенных в пищевой промышленности продуктов – заменителей жира, созданный на основе сахарозы. С успехом применяется в составе крекеров и картофельных чипсов. Содержит 0 ккал/г. Молекула сахарозы снабжена 6-8 цепочками жирных кислот, в результате чего она слишком велика для расщепления пищеварительными ферментами. Доказана прекрасная переносимость Олестры. Рекомендуется применять с комплексом жирорастворимых витаминов. Побочное действие связано с симптомами со стороны ЖКТ. Ситостанол (Бенекол) по своим органолептическим свойствам подобен маргарину. Он блокирует всасывание холестерина в тонкой кишке, не изменяя существенно всасывание холестерина в тонкой кишке, не изменяя существенно всасывание триглицеридов и холестерина ЛВП.


Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 361; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!