Динамическая кишечная непроходимость
Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.
Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.).
Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел "Заболевания периферических артерий") Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план.
|
|
|
Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена).
|
|
|
Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3–4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.
Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию.
При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики.
При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45–50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера – Эббота.
|
|
|
Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии.
|
|
|
Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов.
Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом – сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.
Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.
Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.
Билет 42
1. Мегадолихоколон (megadolichocolon; мега‑ + долихоколон) — значительное расширение и удлинение ободочной кишки. Для мегаколон характерны упорные запоры, метеоризм и боли в животе. 1) диета с повышенным количеством баластных веществ, пшеничные отруби; 2) выработка рефлекса на дефекацию; 3) бактериальные препараты для нормализации микрофлоры толстой кишки — бифидумбактерин, колибактерин, бификол; 4) рациональное применение слабительных средств; 5) назначение модуляторов моторики кишечника — метоклопрамид, цизаприд, ферментные препараты; 6) физиотерапия; 7) санаторно-курортное лечение.
полное отс или дефицит интрамур нервных ганглиев-наруше пассажа через этот учаток
Болезнь Гиршпрунга. Наиболее ярким проявлением болезни Гиршпрунга у детей старшего возраста являются упорные запоры.
* Ранние — Запор с первых дней (недель) жизни, усиливающийся при введении плотной пищи. В старшем возрасте стул только после клизмы. Метеоризм с первых дней жизни. «Лягушачий» живот.
* Поздние — анемия, гипотрофия, рахитоподобая деформация грудной клетки, каловые камни, каловая интоксикация.
Обязательные диагностические процедуры:
* биопсия,
* УЗИ кишечника,
* аноректальная манометрия,
* рентгеноконтроль кишечной моторики при прохождении контрастной смеси и другие.
Радикальной операции предшествует консервативное лечение: послабляющая диета, очистительные и сифонные клизмы, симптоматическая терапия.
Возможны три варианта лечения:
1) быстрое и радикальное вмешательство;
2) наложение временной колостомы и отсрочка радикальной операции;
3) консервативное лечение запора до тех пор, пока не будет установлена целесообразность радикальной операции.
брю-промежн резекция суже зоны с частью расширен кишки
2. Пилефлебит (pylephlebitis; греч. pyl? ворота + phleps, phlebos вена + -itis) – это гнойный (септический) тромбофлебит воротной вены, развивающийся вторично в результате острых и хронических воспалительных заболеваний органов брюшной полости, чаще всего как осложнение острого аппендицита (3% перфоративных форм аппендицита могут сопровождаться пилефлебитом). Клиническая картина. Самым ранним и постоянным признаком пилефлебита является гектическая температура с потрясающими ознобами. Понижение температуры наступает после проливного пота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, дыхание затруднено. Живот мягкий, слегка болезненный (как правило, в правом подреберье), иногда вздут. Перитонеальных симптомов нет. Печень почти всегда увеличена, чувствительна при перкуссии и пальпации. Асцит – непостоянный симптом. Кожные покровы приобретают желтушный оттенок, отмечается иктеричность склер. Лейкоцитоз высокий – 10 х 10*9 – 30 х 10*9, с выраженной нейтрофилией и сдвигом формулы влево. Повышена СОЭ. Быстро нарастает анемия. Наблюдаются выраженные нарушения функциональных печеночных проб. В моче – желчные пигменты. В правой плевральной полости нередко появляется выпот. При абсцессах левой доли печени может появиться припухлость в подложечной области. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят.
Течение заболевания. В ряде случаев пилефлебит протекает молниеносно и быстро приводит к летальному исходу; иногда процесс приобретает затяжное течение с постепенным развитием печеночной и почечной недостаточности. Затяжное течение пилефлебита может наблюдаться при массивной антибиотикотерапиии. При медленном развитии тромбофлебита печеночных вен может возникнуть картина синдрома Киари (увеличение печени и селезенки, появление асцита) на фоне общего септического состояния больного. К сожалению, даже массивные дозы антибиотиков не предотвращают летального исхода, и больные умирают, в конечном счете, от множественных абсцессов печени.
Диагностика. Для распознавания абсцессов печени с успехом используются рентгенологический и ультразвуковой методы исследования. Основные рентгенологические симптомы: высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, сужение ее тени на месте абсцесса, закрытие реберно-диафрагмального синуса. Важное значение в диагностике имеет трансумбиликальная портогепатография, позволяющая обнаружить признаки окклюзии ствола воротной вены или ее внутрипеченочных ветвей, а также получить гнойное содержимое из просвета вены. Дифференциальная диагностика проводится с холангитом, тромбозом и эмболией брыжеечных сосудов, тромбофлебитом забрюшинных вен, с острым гепатитом, болезнью Киари, сепсисом, септическим эндокардитом, абсцессом печени, брюшным тифом, сыпным тифом, паратифами.
Лечение. При лечении больных пилефлебитом встречаются значительные сложности. Некоторые надежды на успех может дать антибактериальная терапия с применением антибиотиков широкого спектра действия (цефтриаксон, цефтазидим), которые вводят внутривенно или внутрипортально через пупочную вену, а также в чревную артерию путем ее селективного зондирования. Приводится обильная инфузионная дезинтоксикационная терапия. Также назначают антикоагулянты, включая переливание препаратов крови и кровезаменителей. С целью стимуляции иммунитета вводят антистафилококковые гамма-глобулин, плазму и анатоксин. Осуществляют профилактику и лечение печеночной и почечной недостаточности.
При пилефлебите предложена операция, идея которой заключается в перевязке тромбированной вены на протяжении выше места тромбоза с целью воспрепятствовать распространению тромбов в сторону печени. При своевременной диагностике пилефлебита для предотвращения распространения процесса возможна перевязка подвздошно-ободочных вен или резекция илеоцекального угла (при гангренозном аппендиците с некрозом брыжейки отростка и прогрессировании некротического процесса) в пределах здоровых тканей. При образовании гнойников в печени их следует упорно искать и вскрывать.
Повреждения селезенки
Выделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые повреждения могут быть трансабдоминальными и трансторакальными, а по характеру ранящего предмета – огнестрельными, колото-резаными и др. При этом у большинства больных отмечают повреждение соседних органов брюшной или грудной полости – желудка, толстой кишки; поджелудочной железы, почки, диафрагмы, левого легкого. Клиническая картина открытого повреждения селезенки зависит от характера самого ранения, от характера повреждения соседних органов. На первое место выступают симптомы внутреннего кровотечения и шока (бледность кожного покрова, тахикардия, снижение артериального давления, снижение уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК). По мере излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздражения брюшины, а при трансторакальных ранениях – симптомы гемоторакса. При скоплении крови в поддиафрагмальном пространстве нередко наблюдают симптом "ваньки-встаньки", когда больной принимает вынужденное полусидячее положение вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины. Значительные количества излившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. Пальпаторно определяют напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина–Блюмберга. В связи с высокой частотой сочетания открытой травмы селезенки с повреждениями других органов грудной и брюшной полости клиническая картина заболевания может меняться с преобладанием тех или иных симптомов – внутреннего кровотечения, разрыва полого органа с развитием разлитого перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса и легочной недостаточности.
Значительные трудности в диагностике могут возникнуть при изолированном повреждении селезенки, когда нет бурной клини ческой картины кровотечения. В такой ситуации весьма информа тивными могут оказаться экстренная лапароскопия, а при технической невозможности ее выполнения – лапароцентез с введением в брюшную полость "шарящего" катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. При получении крови по катетеру следует думать о повреждении селезенки.
Лечение заключается в экстренном хирургическом вмешатель стве, целью которого является надежный гемостаз и предупреждение инфицирования брюшной полости. Чаще выполняют спленэктомию. Современные представления о многочисленных важных функ циях селезенки значительно сузили показания к выполнению спленэктомии. При небольших повреждениях, особенно в области одного из ее полюсов, при поверхностных повреждениях можно применить шов селезенки с использованием для предотвращения прорезывания швов участка большого сальника или синтетических материалов, резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Спонтанные разрывы чаще наблюдают при различ ных заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярии, инфекционном мононуклеозе). Особое место занимают ятрогенные случайные повреждения селезенки во время операций на органах верхней части брюшной по лости (гастрэктомия, резекция желудка, резекция поджелудочной железы и др )
Билет 43.
1. Облитерирующий тромбангиит(эндартериит) представляетсобой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное,мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при которомпоражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточностиартериального кровоснабжения пораженной конечности различаютчетыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).
Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость,судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение
в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлажденииконечности приобретают бледную окраску, становятся холоднымина ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает перемежающаясяхромота Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточностикровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопленияв тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.
Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромотынарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления
расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия).Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой,шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляетсярост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми,приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженнойконечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинаетразвиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышцстопы.
Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются болив покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Окраскакожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженнойконечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляетсяпокраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей
приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессируетатрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно
снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больныепринимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.
Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятсяпостоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаютсяв дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дноих покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них
имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени.Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажнойгангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.
Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиническиепроявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента
характерна "низкая" перемежающаяся хромота — появление болей в икроножныхмышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отделабрюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны"высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцахбедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция,снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловленанарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных
артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное местосреди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша
кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляютсяучастки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия
мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочнойобласти, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с
переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедреннойартерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания" Функциональные тесты
Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыминад кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания
в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременноведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса).При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколькихсекунд наступает побледнение стоп.
Проба С и т е н к о - Ш а м о в о й проводится в том же положении. Наверхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий.
Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляетсяреактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения
время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя.Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает
испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущениеползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом с д а в л е н и я ногтевого ложа заключается в том, чтопри сдавлении концевой фаланги I пальца стопыв переднезаднем направлениив течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевоголожа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушениикровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях,когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, аногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает
медленно, в течение нескольких секунд и более.
Установить степень ишемии больной конечности помогают реография,ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р02 и рС02нижних конечностей.
Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операцийпри сегментарных поражениях могут быть определены уже начинаясо Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующиезаболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др.,
тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла.Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.
Консервативное лечение показано в ранних (I—Па) стадиях заболевания,а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических
условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Онодолжно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечениевазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточнойутилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития оллатералей.
Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздействиянеблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещениекурения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходьба;3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств(пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) снятиеболей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических процессовв тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-
гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свертываниякрови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшениереологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия,
при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая
кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препаратомпри лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями
артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сутпри пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов
с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан
2. Острый панкреатит - ферментативное поражение поджелудочной железы. Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается самоперевариванием органа. Поражение поджелудочной железы как следствие воздействия неблагоприятных факторов клинически может проявляться от незначительных болевых ощущений до тяжелейшего ферментативного шока. Среди больных преобладают женщины: это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчнокаменной болезни и нарушений жирового обмена. Значительная часть больных - лица пожилого и старческого возраста.
СИМПТОМАТИКА.Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.
Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны "ножницы" - отставание температуры тела от частоты пульса.
В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в начале заболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов. Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания, токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита. Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком. Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации организма.
Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), а позже - на всем протяжении. Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта). Участие в защитной реакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят положительным и симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом Грекова-Ортнера подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает положительным примерно у 32% больных. При исследовании периферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% - лимфопения. Значительно реже возникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходом эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости сосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов. Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости --часового), показатели которого могут указывать на степень интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и другие патологические примеси.
Особое диагностическое значение имеют биохимические исследования, и прежде всего - определение активности ферментов поджелудочной железы. Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в 82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенное значение имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в крови.
Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки - симптом Бонде - и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли 12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной нарушение их эвакуации (12,6%). Селективная ангиография (мезентерико- и цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.
Скеннирование поджелудочной железы позволяет определить степень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличение самого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивных методов исследования значение двух последних методов заметно снизилось. Фиброгастродуоденоскопия выполняет вспомогательную роль в диагностике острого панкреатита. Наиболее характерными эндоскопическими признаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острого гастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный и геморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита. Огромные диагностические возможности предоставляет в распоряжение клиницистов лапароскопия. Прямыми признаками острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.
Большое распространение получили неинвазивные методы диагностики. К их преимуществам относятся: отсутствие необходимости применения контрастных веществ и дополнительной подготовки больных, легкая переносимость и высокая диагностическая возможность. Применение термографии области поджелудочной железы позволяет диагностировать острый панкреатит в 70% случаев. На термограммах выявляются участки повышенной яркости различных размеров, форм, структуры и интенсивности. Эхолокация (ультразвуковое исследование) поджелудочной железы позволяет установить правильный диагноз в 75% случаев. Перспективной следует считать аксиальную компьютерную рентгеновскую томографию, которая позволяет выявить участки уплотнения, разрежения, камни и кистозные полости в паренхиме железы диаметром до 2 см.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:
1. Ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе;
2. Борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
3. Подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы;
4. Борьба с токсемией;
5. Нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени;
6. Профилактика и лечение осложнений.
В разные фазы и периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели:
Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода;
Предупредить рецидив острого панкреатита после выписки больного из стационара.
Для наилучшего решения основных вопросов хирургического лечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазы развития и периода течения болезни) делят на 3 группы:
1. Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остром периоде развития отека или некроза железы. Показания к ранним операциям :
Затруднение при постановке диагноза;
Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженной интоксикации;
Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом;
Обтурационная желтуха.
После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного. При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.
2. Операции в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, которые производятся обычно на 2-3-й неделе от начала заболевания. При лечении больных в этой фазе возможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то есть своевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 3- 4-й неделе от начала заболевания).
3. Поздние (отсроченные) операции, проводимые в плановом порядке в период стихания или полной ликвидации патологических изменений поджелудочной железы. Эти операции показаны при тех заболеваниях органов живота, которые могут быть причиной панкреатита или способствуют его развитию (желчно-каменная болезнь, холецистит, гастродуоденальная непроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимость панкреатического протока и др.). Они направлены на предупреждение рецидива острого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органов пищеварения, а также самой поджелудочной железы.
Основная задача операции на поджелудочной железе заключается в создании условий, исключающих развитие гипертензии в панкреатических протоках.
3. ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Токсический зоб – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щ.ж.
Классификация:
1) По степени тяжести:
А) легкая (ЧСС=80-100, дефицит массы тела меньше 10%)
Б) средняя (ЧСС=100-120, дефицит массы тела более 20%)
В) тяжелая (ЧСС более 120, дефицит значительный )
2) По степени увеличения:
0 – норма
1 – не видна, пальпир-ся перешеек
2 – видна во время глотания
3 – заметна при осмотре, измен-т контуры шеи
4 - явно выраженное увеличение, меняющее контур шеи
5 – огромное со сдавлением органов шеи
Клиника
1. Зоб (не соот-т тяжести)
2. Экзофтальм : симптом Штельвага (редкое неполное моргание), симптом Мебиуса (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии), симптом Грефе (при взгляде вниз между радужкой и верхним веком – полоска склеры), симптом Кохера (при взгляде вверх между радужкой и верхним веком – полоска склеры)
3. Тахикардия
4. Изменение в половой сфере(дисфункция яичников с нарушением менстр. Цикла,мастопатии,гинекомастии)
Лечение:
1) Медикаментозное: антитиреоидное (меркозолил), бета-адреноблокаторы, седативные, препараты иода
2) Радиоактивный иод
3) Субтотальная резекция щ.ж.
Существует несколько систем классификации данного заболевания. В зависимости от степени тяжести выделяют: легкую форму зоба — патологические нарушения в других органах эндокринной системы отсутствуют, нарушения сердечного ритма не наблюдаются, пациенты жалуются на симптомы невротического характера; среднюю форму тяжести болезни, она сопровождается тахикардией, учащенным сердцебиением, а также быстрой потерей веса (до 10 кг в месяц); тяжелую форму, которая сопровождается большой потерей массы тела, истощением организма, функциональными нарушениями со стороны сердца, печени и почек. В зависимости от особенностей поражения щитовидки, выделяют: диффузный зоб — мелкие очаги поражения равномерно распределены по тканям всего органа; узловой тиреотоксический зоб — есть несколько крупный очагов поражения, в месте которых формируются уплотнения (узелки); смешанная форма сочетает в себе как узелковые, так и диффузные поражения щитовидки. Кроме того, выделяется и так называемый абберантный тиреотоксический зоб. В данном случае речь идет о поражении эктопированных тканей щитовидной железы, располагающихся по ходу тиреоглоссального протока (подобное отклонение связано с нарушением процессов эмбриогенеза). Стоит отметить, что поражение абберантных тканей считается крайне опасным, так как часто ведет к злокачественному перерождению узлов и развитию раковых заболеваний.
Диффузный зоб (тиреотоксический): фото и симптомы Естественно, важным моментом для многих пациентов является клиническая картина заболевания. Так какими нарушениями сопровождается тиреотоксический зоб? Симптомы недуга могут быть разными, ведь повышение уровня гормонов щитовидки сказывается на работе практически всех систем и органов. Тем не менее наиболее часто пациенты жалуются на невротические расстройства и проблемы с сердцем. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются тахикардией. Даже в состоянии покоя частота сердечных сокращений может увеличиваться до 120–130 ударов в минуту. Пациенты отмечают, что иногда чувствуют собственное сердцебиение в груди, животе, голове и даже конечностях. По мере развития заболевания систолическое давление увеличивается, а диастолическое, наоборот, снижается. У пациентов также отмечается учащение дыхания, повышается склонность к пневмониям. При отсутствии терапии тиреотоксикоз может привести к выраженной миокардиодистрофии.
Катаболический синдром — еще одно нарушение, которым сопровождается диффузный зоб (тиреотоксический). Симптомы его — это, в первую очередь, резкая потеря веса на фоне повышенного аппетита. Иногда пациенты худеют на 10–15 кг за 1–2 месяца. Кроме того, отмечается общая слабость организма, усиленное выделение пота, а также нарушение терморегуляции. Даже при низкой температуре пациенты нередко жалуются на ощущение жара. В вечернее время возможно периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений. Тиреотоксический зоб сопровождается и офтальмопатией, а именно пучеглазием, которое появляется по мере развития болезни. За счет опущения нижнего и подъема верхнего веки смыкаются не полностью, глазные яблоки выпячиваются. Пациента с запущенным тиреотоксикозом легко заметить — его лицо приобретает постоянное выражение испуга и удивления. Из-за того, что веки не смыкаются полностью, человек страдает от сухости конъюнктивы и постоянного ощущения «песка в глазах». Нередким осложнением является хронический конъюнктивит. Окологлазные ткани постепенно разрастаются, возникает периорбитальный отек, что приводит к сдавливанию глазного яблока и нервных окончаний, частичной или полной потере зрения. Избыток гормонов щитовидки сказывается и на функционировании нервной системы.
У пациентов можно отметить повышенную раздражительность, беспокойство, агрессивность, плаксивость, резкие перемены настроения, проблемы с концентрацией, словом, некую психическую нестабильность. К признакам болезни можно отнести депрессивные состояния, нарушения сна. В более легких случаях у людей наблюдается мелкий тремор пальцев. По мере развития болезни уменьшается объем мускулатуры, а потому больному трудно активно двигаться. На фоне тиреотоксического зоба возможны и другие нарушения: по мере развития болезни у пациентов наблюдается уменьшение плотности костей за счет вымывания кальция и фосфора; тяжелые формы заболевания сопровождаются развитием недостаточности надпочечников, что визуально проявляется в гиперпигментации кожи; не исключены нарушения со стороны пищеварительной системы, включая боли в животе, рвоту, неустойчивый стул, а в более тяжелых случаях — токсический гепатоз и цирроз; у мужчин при нарушениях гормонального фона может развиваться эректильная дисфункция и гинекомастия; возможны изменения со стороны женской репродуктивной системы, включая дисфункцию яичников, нарушения менструального цикла, развитие фиброзно-кистозной мастопатии; к признакам заболевания можно отнести витилиго, а также потемнение кожи в области естественных складок, выпадение волос, ослабление ногтей; увеличение размеров щитовидной железы также возможно, но совершенно не обязательно — у многих пациентов наблюдаются тяжелые формы тиреотоксикоза при нормальных размерах щитовидки; тем не менее в 20-30% случаев наблюдается увеличение размеров железы, появление собственно "зоба", что может приводить к сдавливанию трахеи, появлению ощущения инородного тела в горле.
Дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов обязательно включает в себя анализ крови на уровень тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза. Проводятся и иммуноферментные анализы, позволяющие выявить наличие в крови специфических антител к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе и рецепторам ТТГ (это доказывает наличие аутоиммунного процесса). Информативным исследованием является сцинтиграфия щитовидной железы, которая позволяет точно определить объем и форму органа, наличие в нем узловых образований, а также выяснить объем функциональных тканей, в которых, собственно, синтезируются гормоны. -
Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.
Билет 44.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 385; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!