Периоды инфекционного заболевания
Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.
I. Инкубационный период (скрытый) – промежуток времени проникновения возбудителя в организм и появлением первых клинических симптомов заболевания.
Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.
II. Продромальный (начальный) период – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).
|
|
|
III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.
IV. Исход заболевания:
Ø выздоровление (реконвалесценция);
Ø микробоносительство;
Ø переход в хроническую форму;
Ø летальный.
Реконвалесценцияразвивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.
|
|
|
Патогенность, вирулентность, факторы патогенности
Патогенность (от греч. patos – страдание, genos – происхождение) – потенциальная способность микроорганизмов вызывать инфекционный процесс (генетически детерминированный, видовой признак, являющийся качественной характеристикой).
Вирулентность(от лат. virulentus – ядовитый, заразный) – фенотипическое выражение патогенности, т.е. каким образом реализуется патогенность в зависимости от условий (количественная характеристика).
Единицы измерения вирулентности:
Dlm (Dosis letalis minima) – наименьшее количество микроорганизмов, вызывающих не менее 95% гибели лабораторных животных.
Dl50– летальная доза, вызывающая гибель 50% животных (наиболее объективный критерий).
Dc (Dosis cerata letalis) – смертельная доза 100% гибели животных.
Di – инфицирующая доза возбудителя.
Таблица 3.3.
Факторы патогенности микроорганизмов
| Структурные и химические компоненты клетки | Ферменты | Токсины |
| Капсула Пили I, II типа Жгутики Антигены, белки клеточной стенки | Плазмокоагулаза Фибринолизин Гиалуронидаза Лецитиназа Нейраминидаза и др. | Экзотоксины Эндотоксины |
Структурные и химические компоненты клетки:
|
|
|
Ø Капсула защищает от фагоцитоза.
Ø Пили I типа принимают участие в адгезии, пили II типа (конъюгативные) участвуют в передаче генетического материала, в частности в передаче R-плазмиды, отвечающей за множественную лекарственную устойчивость.
Ø Жгутики способствуют быстрому перемещению возбудителя в организме.
Ø Антигены и белки клеточной стенки обладают антифагоцитарным действием.
Ферменты патогенности:
Ø Плазмокоагулаза – способствует выпадению нитей фибрина из плазмы и на поверхности микроорганизма образуется фибриновая пленка, защищающая от фагоцитоза (например, St. aureus).
Ø Фибринолизин – превращает плазминоген крови в фермент, растворяющий сгустки фибрина, что способствует распространению возбудителя из местного ограниченного очага.
Ø Гилуронидаза – расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества и тем самым повышается проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани.
Ø Лецитиназа – разрушает лецитин, содержащийся в оболочках клеток человека.
Ø Нейраминидаза – расщепляет сиаловую (нейраминовую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей.
|
|
|
Ø Коллагеназа – разрушает коллагеновые структуры мышечной ткани, вызывая ее расплавление.
Ø Протеаза – разрушает белки.
Ø Уреаза – гидролизует мочевину с образованием аммиака и СО2 и др.
Токсины:
Бактериальные токсины делятся на экзо- и эндотоксины.
Таблица 3.4.
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 509; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!