Тромбофлебиты и флеботромбозы: классификация, клиника, диагностика, лечение. Профилактика венозных тромбозов в послеоперационном периоде



 

Тромбофлебит – это для поверхностых вен, а флеботромбоз – для глубоких вен. Савельев

Этиология и патогенез

В 1856 г. немецкий патолог Рудольф Вирхов сформулировал ставшую классической триаду причин внутрисосудистого тромбообразования.

1.        Изменение состава крови.

2.        Повреждение сосудистой стенки.

3.        Замедление тока крови.

Все научные открытия в этой сфере за истекшие полтора столетия стали лишь детализацией того или иного звена вирховской триады. Что касается значимости каждого из них, то большинство исследователей, даже считая ведущим тот или иной фактор, признают необходимым для образования тромба наличие других условий. Стабильное жидкое состояние крови и сохранение её текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непосредственно связаны с сосудистым тонусом, системами коагуляции и фибринолиза, функционирование каждой из которых жизненно необходимо организму. Тромбоз возникает, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и зашитыми реакциями. Эти механизмы имеют глубокую филогенетическую природу, сложны и многообразны, в связи с чем существуют многочисленные «узловые точки» инициации тромбоза.

Изменение состава крови (тромбофилические состояния)

К тромбообразованию предрасполагают дефицит естественных ингибиторов коагуляции, нарушения в системе эндогенного фибринолиза, заболевания, сопровождающиеся полицитемией и увеличением вязкости крови, повышенная адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов и других форменных элементов крови, аутоиммунные, неопластические и инфекционные процессы. Генетически обусловленные изменения включают врождённый дефицит антитромбина III, протеинов С и S; мутации гена протромбина, фактора V и многие другие. Они могут быть и приобретёнными — возникнуть под влиянием различных внешних и внутренних факторов (например, антифосфолипидный синдром).

Механизмы инициации тромбоза, имеющие приобретённый характер, в большинстве случаев одновременно влияют на разные звенья каскада коагуляции и фибринолиза. В первую очередь к ним относят оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, те. состояния, сопровождающиеся повреждением тканей и кровотечением. Изменения гемостаза при беременности имеют своей конечной целью подготовку к родам, следовательно, в числе прочего и к кровопотере. В результате происходит мобилизация коагуляционного потенциала. Тромбофилическим эффектом обладают эстрогенсодержащие гормональные препараты, применяемые в качестве пероральных контрацептивов или с заместительной целью в период менопаузы.

Значительно повышают риск флеботромбоза новообразования, особенно злокачественные. У этой категории больных тромбоз может поражать вены самой различной локализации, как поверхностные, так и глубокие. Организм реагирует на появление опухоли синтезом тромбопластиноподобных соединений и снижением фибринолитической активности. Кроме того, сами опухоли могут синтезировать тромбогенные субстанции. На более поздних стадиях онкологического процесса имеют значение сдавление и прорастание вен опухолью и её метастазами.

Повреждение венозной стенки

Травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотелия и обнажение субэндотелиального слоя — важные механизмы, инициирующие тромбоз. Среди этих факторов — прямое повреждение венозных сосудов при переломах, операциях, постановке эндовазальных катетеров и внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов и пр.), протезировании вен. К повреждению эндотелия ведут гипоксия, воздействие вирусов и эндотоксинов. Выделяемые опухолевыми клетками вещества также могут вызывать изменения и повреждения венозной стенки.

Обширные оперативные вмешательства, тяжёлые механические травмы, массивная кровопотеря, распространённые ожоги, инфекционные заболевания, сепсис включают механизм, получивший название системной воспалительной реакции, заключающийся в синтезе и выделении в кровоток большого количества биологически активных соединений (медиаторов). Каскад цитокинов активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндотелию. Мощные оксиданты, выделяемые активированными лейкоцитами, вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя.

В экспериментальных и клинических условиях установлено, что во время любых операций в венах, даже значительно отстоящих от места вмешательства, происходят адгезия лейкоцитов и их инвазия в сосудистую стенку на всём её протяжении. Зафиксировано образование множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелий и базальную мембрану и обнажающих субэндотелиальный слой коллагена, обладающего выраженными тромбогенными свойствами, в числе которых положительный электрический заряд (возможно влияние электростатических сил на адгезию форменных элементов крови, имеющих отрицательный электрический заряд). Причина подобных нарушений — значительная дилатация вен, превышающая допустимый предел их растяжимости. Изменения венозной стенки связывают с образованием и выделением в кровоток большого количества биологически активных соединений — гистамина, серотонина, комплемента, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов. Все эти вещества участвуют в каскаде процессов, составляющих суть синдрома системной воспалительной реакции.

Нарушения кровотока

Худшие условия оттока крови из системы нижней полой вены по сравнению с верхней полой в силу влияния фактора гравитации определяют превалирование тромбозов именно этого сосудистого бассейна. На его долю приходится более 90% всех тромбозов. Помимо этого, существует множество причин замедления или нарушения тока крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление сосудов (опухолями и метастазами, кистами, воспалительными инфильтратами, маткой во второй половине беременности, костными экзостозами и фрагментами костей после травмы), разрушение венозного клапанного аппарата после перенесённого ранее флеботромбоза. Во время второй половины беременности и в родах скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2—3 раза.

Серьёзный фактор риска возникновения венозного тромбоза — иммобилизация. Ограничение или невозможность движений наряду с прочими предпосылками к тромбообразованию определяет причину высокой частоты флеботромбоза после обширных оперативных вмешательств, при переломах нижних конечностей, протезировании бедренных и коленных суставов (до 80% больных), у больных с инфарктом миокарда, параличами и парезами нижних конечностей, длительно соблюдающих постельный режим. Недостаточность кровообращения, кроме замедления тока крови, приводит к повышению венозного давления, вазодилатации, увеличению вязкости крови.

Застой крови в нижних конечностях препятствует нормальному функционированию защитных механизмов: разведению активированных факторов коагуляции кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, ведёт к гипоксии эндотелиальных клеток и их повреждению.

Существует тесная связь между вязкостью и током крови. Физические свойства крови как неоднородной жидкости способствуют повышению её вязкости при замедлении кровотока. Такие состояния, как полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена, становятся возможной причиной тромбоза.

 

При множестве заболеваний и клинических ситуаций факторы, способствующие тромбообразованию, можно встретить в самых различных комбинациях. Наряду с перечисленными моментами следует отметить влияние возраста. У детей тромбозы представляют собой казуистику, все они связаны с генетическими аномалиями в системе гемостаза. У пациентов старше 40 лет каждое последующее десятилетие вдвое увеличивает риск тромбообразования. Это обусловлено накоплением приобретённых тромбофилических состояний, менее подвижным образом жизни, структурными изменениями венозной стенки, усиливающими её дилатацию, снижением фибринолитичекой активности крови. Сходные причины увеличивают риск флеботромбоза при ожирении (им страдает значительная часть населения). Женщины в молодом возрасте заболевают венозным тромбозом примерно в 2 раза чаще мужчин, что определяется влиянием комплекса различных предрасполагающих факторов.

 

Существуют типичные зоны, в которых в связи с различными анатомическими и патофизиологическими особенностями первичные тромбы формируются чаще. К ним относят вены голени и таза. Тромбоз, возникший в венах голени, принято называть периферическим. При первичном поражении как глубоких, так и поверхностных вен тромбоз может стать восходящим и распространиться на подколенную и бедренную вены. При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о центральном, или внутритазовом, тромбозе. Тромбоз подвздошных вен развивается преимущественно с левой стороны (в 3 раза чаще). В основе этого лежат гипертензия и замедление кровотока, обусловленные механическим препятствием, встречающимся в устье левой общей подвздошной вены. Это связано со сдавлением подвздошной вены перекрещивающей её правой общей подвздошной артерией. Большое значение имеет характер костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя поверхность LiV— Lv). При наличии на ней выступов (экзостозах, оссифицированном межпозвонковом диске или крае тела позвонка) общая подвздошная вена сдавливается в гораздо большей степени. В этой же зоне в просвете сосуда часто находят фиброзные тяжи или перегородки, которые, как полагают, могут носить врождённый или приобретённый характер. Тромбоз, возникший в тазовом сегменте венозного русла, может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходящем тромбозе.

Классификация

Классификация необходима для точной формулировки диагноза и выбора оптимальной тактики лечения. Выделяют следующие наиболее важные характеристики венозного тромбоза.

Локализация.

•         Сосудистый бассейн: верхняя или нижняя полая вена.

•         Венозная система: поверхностная, глубокая, перфорантная.

•         Вены, поражённые тромботическим процессом (проксимальный и дистальный уровни поражения; моно- или мультиполярный).

Направление распространения.

•         Проксимальное (восходящее).

•         Дистальное (нисходящее).

Характер тромбоза.

•         Окклюзивный.

•         Неокклюзивный: пристеночный, флотирующий (эмболоопасный).

Степень гемодинаминеских расстройств.

•         Лёгкая.

•         Средней тяжести.

•         Тяжёлая.

Осложнения.

•         ТЭЛА.

•         Венозная гангрена.

•         Посттромбофлебитическая болезнь (хроническая венозная недостаточность).


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 149;