Артериальные тромбозы и эмболии: этиология, клиника, диагностика, лечение

Савельев

Острая артериальная непроходимость — синдром, характеризующийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Основные черты патологии

Эмболия — термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым дня обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.

 

Этиология и патогенез

В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого руста. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.

•         Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.

•         Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленньгх продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо- киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциаяъный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.

 

Клиническая картина

Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом острой ишемии конечности, отличающимся значительным полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

•         Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

•         Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

•         Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок».

•         Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом — единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования. Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выслушивание систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить тактику обследования и лечения больных.

-         Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельствует об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло на уровне бифуркации аорты.

-         Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию пульсации в подколенной ямке.

-         Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклюзирована бифуркация подколенной артерии.

-         Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пульсации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной ямки.

-         Если пульсация в этой зоне определяется, а дистальнее — нет, препятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его отсутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об окклюзии бифуркации плечевой артерии.

•         Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

 •        Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от лёгкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

•         Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения

мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии.

•         Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдают при тяжёлой ишемии, это неблагоприятный прогностический признак. Чаще отмечают болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

•         Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней или задней группой мышц.

•         Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражённой конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния кровообращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

 

 Классификация

 Причина артериальной окклюзии:

•         эмболия;

•         тромбоз.

Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1.        Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2.        Двигательные расстройства и/или отёк.

-         2А. Парез (снижение мышечной силы).

-         2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

-         2В. Субфасциальный отёк.

3.        Развитие контрактуры.

-         ЗА Парциальная контрактура.

-         ЗБ. Тотальная контрактура.

Течение ишемии:

•         прогрессирующее;

•         стабильное;

•         регрессирующее.

Выраженность ишемических расстройств определяют по клиническим признакам. В классификации указаны наиболее характерные симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются признаки, характерные для менее выраженной ишемии.

•         степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.

•         2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии неминуемо ведёт к гангрене конечности.

•         3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего, мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей, характерны более или менее распространённые некротический дефекты тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома (см. ниже). Как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризаиия конечности при тотальных контрактурах смертельна. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных.

Инструментальная диагностика

В диагностической программе при острой артериальной непроходимости необходимо учесть, что время обследования крайне ограничено. В связи с этим необходимо использовать наиболее информативные методики, позволяющие уточнить уровень, характер и распространённость окклюзии, а также установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечают УЗИ и ангиография.

УЗИ пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях. Дуплексное сканирование, позволяющее визуализировать сосудистую стенку, внутрисосудистые структуры и кровоток, может быть ценным методом для выявления наличия, уровня и характера обструкции артериального русла.

Выполнение ангиографии целесообразно в следующих случаях:

 •        для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью;

•         при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии;

•         при несоответствии уровня отсутствия пульса и границ ишемии;

•         в случаях затруднений в дифференциальной диагностике между эмболией и тромбозом;

•         при подозрении на добавочное шейное ребро.

Лечение

Алгоритм действия врача у постели больного последовательно складывается из решения следующих задач:

•         выявление синдрома острой артериальной непроходимости;

•         установление характера окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости;

•         определение степени ишемического повреждения тканей конечности.

Лечебно-диагностическая тактика при острой артериальной непроходимости представлена в табл. 34-1.

При первой степени ишемии (без её прогрессирования) необходимости в экстренной операции нет. Существует возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения: будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства. Между тем, если есть полная уверенность в диагнозе «эмболия» и позволяет состояние пациента, целесообразно выполнить экстренную восстановительную операцию.

 

Степень ишемии		Характер артериальной окклюзии
		Эмболия	Острый тромбоз
1		Экстренная или отсроченная (до 24 ч) эмболэктомия	Обследование (УЗИ, ангиография), консервативная терапия или реваскуляризирующая операция
2	А	Экстренная эмболэктомия	Срочное обследование (до 24 ч), реваскуляризирующая операция
	Б	Экстренная реваскуляризирующая операция
	В	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия
3	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия, некрэктомия. Отсроченная ампутация
	Б	Первичная ампутация

 

Таблица 34-1. Тактика ведения больных с острой артериальной непроходимостью

 

При 2А степени ещё есть время для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии при неуверенности в диагнозе «эмболия». Существует возможность для полноценного обследования, включающего УЗИ и ангиографию. В результате может быть принято оптимальное для каждого конкретного больного тактическое решение. Это может быть тромболитическая терапия с чрескатетерным введением фибринолитического средства непосредственно в тромб, катетерная аспирационная тромбэктомия, различного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необходимым объёмом реконструкции сосудов, обеспечивающие реваскуляризацию поражённой конечности.

Ишемия 2Б степени — показание к незамедлительной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного, могут быть спасены. Продолжительность обследования и подготовки к операции не должна превышать 2—2,5 ч. При уверенности в эмболическом характере окклюзии потеря времени вообще недопустима. В случаях острого тромбоза экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку при промедлении с ней придётся выбирать уже не способ реваскуляризации, а уровень ампутации.

Ишемия 2В степени, характеризующаяся отёком мыши, помимо сосудистой восстановительной операции, служит показанием к фасциотомии.

Ишемия 3-й степени — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей, прежде всего, мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур. При парциальной (дистальной) контрактуре показана экстренная восстановительная сосудистая операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. Тотальная контрактура конечности приводит к необходимости первичной высокой ампутации.

Изложенный выше тактический алгоритм целесообразно дополнить следующими положениями, которые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации.

•         Лучшее решение проблемы острой окклюзии — возможно быстрое восстановление артериального кровотока.

•         Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление её функций.

•         У больных с эмболией и исходно непоражёнными сосудами метод выбора — эмболэктомия баллонным катетером через поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии. Такие вмешательства оправданы даже у соматически очень тяжёлых больных.

•         Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходного поражения сосудистого русла, может быть надёжно и радикально устранена только с помощью реконструктивной операции. Характер хирургического вмешательства и его объём определяют на основании результатов специальных методов исследования.

•         Абсолютные противопоказания к оперативному лечению — атональное состояние пациента и крайне тяжёлое общее состояние больного при первой степени ишемии.

•         При тотальной ишемической контрактуре конечности {ишемия ЗБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома. Экстренная первичная ампутация конечности может быть единственной возможной мерой борьбы за жизнь пациента.

 •        Лечение больных с острой артериальной непроходимостью необходимо начинать с немедленного введения гепарина в приёмном покое тотчас после установления диагноза.

Консервативная терапия

Консервативная терапия применима для пациентов с острой артериальной непроходимостью в качестве самостоятельного метода лечения или в сочетании с оперативным вмешательством для предоперационной подготовки и послеоперационного ведения. Её направления:

•         профилактика нарастания тромбоза;

•         лизис тромба;

•         улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;

•         поддержание функций жизненно важных органов (сердца, почек, лёгких, печени), поражённых первичным патологическим процессом.

Первую задачу решают путем назначения антикоагулянтов. Нефракционированный (обычный) гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000-1500 ЕД в час либо дробно подкожно каждые 8 ч в дозе 450—500 ЕД на кг массы тела больного в сутки. Регулярно исследуют систему гемостаза по активированному частичному тромбопластиновому времени и корригируют вводимую дозу гепарина. Этот показатель должен быть в 2 раза выше нормального значения через 4 ч после инъекции. Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, обычно 2 раза в сутки. Их дозируют по массе тела больного, при этом нет необходимости в столь тщательном лабораторном контроле. На 4—5-е сутки гепаринизации назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар). Гепарин отменяют по достижении международного нормализованного отношения 2,0. В дальнейшем дозу непрямого антикоагулянта подбирают индивидуально, при этом международное нормализованное отношение должно быть в пределах от 2,0 до 3,0. Необходимость в длительном приёме непрямых антикоагулянтов возникает особенно в случаях острого тромбоза на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки или при эмболической окклюзии в условиях нарушений сердечного ритма и внутрисердечного тромбоза, когда вероятность повторной тромбоэмболии высока.

Тромболитическую терапию можно использовать при остром тромбозе сегментарного характера с применением активаторов эндогенного фибринолиза: препаратов стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена. Непреложное условие тромболитической терапии — селективное введение фибринолитиков (непосредственно в толщу тромботических масс). Препараты инфузируют от нескольких часов до 2—3 суг в стандартных дозировках, в зависимости от быстроты восстановления проходимости сосуда по данным контрольных ангиографических исследований. После тромболизиса необходимо использование эндоваскулярных вмешательств (внугрипросветной баллонной ангиопластики или катетерной аспирацион- ной тромбэктомии) с последующим стентированием поражённого атеросклерозом участка артерии.

Поскольку в генезе артериального тромбоза особое значение имеет тромбоцитарный фактор, целесообразно длительное назначение одного из дезагрегантов в суточной дозе: ацетилсалициловая кислота по 50—100 мг, тиклопидин по 500 мг, клопидогрел по 75 мг, дипиридамол по 400 мг.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непроходимостью необходимо проводить только в специализированных отделениях сосудистой хирургии. Вид восстановительных оперативных вмешательств зависит от характера артериальной окклюзии.

При тромбоэмболической окклюзии выполняют прямую или непрямую эмболэктомию.

•         Под прямой эмболэктомией понимают удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии.

•         В настоящее время чаще всего выполняют непрямую эмболэктомию, т.е. извлечение эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия, с помощью баллонного катетера, который позволяет эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии.

Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют из доступа в верхней трети бедра с обнажением бифуркации бедренной артерии.

При эмболии бифуркации аорты применяют двусторонний бедренный доступ, позволяющий путём повторного ретроградного зондирования фрагментировать и по частям удалить проксимально расположенный эмбол.

 

Эмболэктомию из подколенной артерии осуществляют из тибиомедиального доступа. Им же пользуются для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажают заднюю большеберцовую артерию. Ревизию передней большеберцовой артерии выполняют через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктомии из артерий верхней конечности используют единый доступ — в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Прямой доступ применяют чрезвычайно редко, например дня резекции шейного ребра. В части случаев, при невозможности адекватного восстановления кровотока из-за распространённого продолженного тромбоза артерий предплечья, приходится обнажать артерии на запястье.

Оперативные вмешательства при острых тромбозах и эмболии на фоне атеросклероза принципиально отличаются необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромбэктомией.

При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий обычно выполняют различные шунтирущие операции. В зависимости от тяжести состояния больного и объёма окклюзионно-стенотического поражения это может быть аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование, либо экстраанатомическое (перекрёстное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное) шунтирование.

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможны бедренно-подколенное и бедренно-тибиальное шунтирование, а также различные виды профундопластики (расширение просвета стенозированной глубокой артерии бедра).

Осложнения

Изменения, возникающие в организме после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом. Он имеет много общего с так называемым краш-синдромом, или синдромом жгута. Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

Под местными проявлениями постишемического синдрома подразумевают развитие отёка дистальных отделов конечности, при этом отёк может быть тотальным, захватывающим мышцы и подкожную клетчатку или субфасциальным — поражающим лишь мышцы.

Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически поражённым мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Общие нарушения обусловлены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в поражении всех систем и нарушением всех функций организма. Попадание в общий кровоток большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведёт к тяжёлому метаболическому ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводят почки. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинуричес- кого тубулярного нефроза, приводящего к острой почечной недостаточности. Её развитию способствуют эпизоды артериальной гипотензии, способные сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов ведёт к эмболизации лёгочного сосудистого русла и дыхательной недостаточности.

 

Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов повреждённых тканей приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной гипотензией и появлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Постишемический синдром может проявляться как поражением всех трёх систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Профилактика

Проблема предотвращения эмболии артерий большого круга кровообращения связана с коррекцией эмбологенных заболеваний (клапанные пороки левых отделов сердца, ИБС). Своевременное протезирование сердечных клапанов, реваскуляризация миокарда путём аортокоронарного шунтирования или стентирования венечных артерий и устранение нарушений сердечного ритма препятствуют возникновению внутрисердечных тромбов, тем самым предотвращая развитие тромбоэмболии магистральных артерий. Если кардиохирургические вмешательства невозможны, следует рассмотреть вопрос о длительном (пожизненном) приёме больными непрямых антикоагулянтов, что в 2 раза снижает частоту развития эмболии у подобного контингента больных.

В плане профилактики тромбоза большое значение имеют назначение дезагрегантов больным облитерирующим атеросклерозом и проведение коррекции дислипидемии.

Прогноз

В отношении сохранения жизнеспособности конечности прогноз у больных с артериальной тромбоэмболией при условии быстрого восстановления магистрального кровотока благоприятный. Вместе с тем летальность, обусловленная декомпенсацией кровообращения, достигает 25%. Отдалённый прогноз неблагоприятный: в течение 5 лет до 40% больных погибают от прогрессирования заболеваний сердца и рецидива эмболии церебральных и висцеральных сосудов.

При остром тромбозе прогноз также достаточно серьёзный. Около 30% больных подвергаются ампутации конечности в связи с развитием её гангрены. Летальность за счёт гангрены и тяжёлых фоновых заболеваний сердечно-сосудистой системы также достигает 30%.

105. Варикозная болезнь нижних конечностей: клиника, диагностика, лечение. Профилак­тика осложнений.

Кузин

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей харак­теризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевид­ной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Оно на­блюдается у 17—25% населения. До периода полового созревания варикоз­ное расширение вен встречается одинаково часто у юношей и девушек. В зрелом возрасте женщины заболевают в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Чис­ло заболевших с увеличением возраста нарастает. Это объясняется гормо­нальной перестройкой женского организма в связи с беременностью, мен­струациями, которые приводят к ослаблению тонуса вен, расширению их, относительной недостаточности клапанов поверхностных и коммуникантных вен, раскрытию артериовенозных шунтов и нарушению венозного кро­вообращения.

Этиология и патогенез. Истинная природа варикозного расширения вен недостаточно ясна. Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причи­ной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию за­болевания, различают первичное варикозное расширение вен и вто­ричное.

При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормаль­ные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (обли­терация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием ве­нозных клапанов (наследственный характер заболевания).

Производящими факторами яв­ляются повышение гидростатиче­ского давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение мета­болических процессов в клетках гладких мышц, истончение веноз­ной стенки. Рефлюкс крови проис­ходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены го­лени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизон­тальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. За­ключительным звеном в патогене­тической цепи является возникно­вение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной яз­вы нижней трети голени (рис. 19.2). Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, тя­жесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические из­менения на голенях. Расширение вен варьирует от небольших сосу­дистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо вы­являющихся в вертикальном положении больных. В 75—80% случаев пора­жаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5—10% — малая под­кожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7—10% наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на ос­тальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов умень­шаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утом­ляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к ве­черу и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Частым осложнением варикозного расширения является острый тром­бофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровидным, болезненным уплотнением по ходу расширенной вены, перифлебитом. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; кровопотеря иногда мо­жет быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хрони­ческой венозной недостаточности при правильной оценке жалоб, анамне­стических данных и результатов объективного исследования не представля­ет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеет определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен, оценка проходимости глубоких вен.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха.

Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч­ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол­нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант-ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш­лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол­чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения под­кожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдав­ливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой наклады­вают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом на­чинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5 — 6 см. Быстрое наполнение вари­козных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией пре­дыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуни-кантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикоз­ных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Пе­ремещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, кото­рый накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5 — 6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дель-бе—Пертеса и проба Пратта-1.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава на­кладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напря­жение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать ос­торожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза по­верхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует по­вторить.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больно­го укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на не­проходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

При неосложненном варикозном расширении вен применение инстру­ментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации пер-форантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смы­каться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах (рис. 19.3). Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-веноз­ного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Анте-градный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — крас­ным цветом.

Лечение. Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему со­стоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незна­чительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметиче­ские неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консерватив­ное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболе­вания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование по­раженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специ­альные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голено­стопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток веноз­ной крови.

Эластическая компрессия ускоряет и усиливает кровоток в глу­боких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализа­ции обменных процессов в тканях. Важно научить больных правильно бин­товать ногу. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последую­щий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует реко­мендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.).

Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысо­ком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру произ­водственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1У₂ ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, уси­ливают венозный отток. Во время сна ногам необходимо придать возвы­шенное положение.

Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализо­вать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшаю­щие тонус вен (детралекс, гинкорфорт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.). По показаниям назначают препараты, улучшающие микро­циркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше пре­параты). Для лечения рекомендуют применять нестероидные противовоспа­лительные средства.

Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозно­го расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложнен-ных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35°С) ножные ванны с 5—10% раствором натрия хлорида.

Хирургическое вмешательство является единственным радикальным ме­тодом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечно­стей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Перед операцией производится маркировка (желательно — под ультра­звуковым контролем) основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен (с помощью проб И. Тальмана, Пратта, В. Шейниса). Опера­цию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования ос­новного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей (рис. 19.4). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов заболевания. Особое внимание должно быть уделено пересече­нию добавочных венозных стволов (vv. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Оставление их также яв­ляется частой причиной рецидивов.

Перед операцией для уменьшения кровопотери ножной конец стола це­лесообразно приподнять. Удаление большой подкожной вены (сафенэкто-мия, стриппинг) целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечни­ком зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обрат­ном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая под­кожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бин­том. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннели-руют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облег­чает выделение и удаление вены.

Обязательным является пересечение коммуникантных вен с несостоя­тельными клапанами, которые чаще всего локализуются на внутренней по­верхности голени в надлодыжечной области (группа Коккета). При отсутст­вии трофических расстройств оправдана эпифасциальная перевязка пробо­дающих вен. При выраженных трофических изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки целесообразна субфасциальная перевязка прободающих вен по Линтону. Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную клет­чатку, собственную фасцию голени; выделяют, перевязывают и пересекают прободающие вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней поверхности голени следует выполнить субфасциальную пе­ревязку прободающих вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы прободающих вен голени.

В настоящее время для субфасциального пересечения и лигирования не­состоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника.

Склвротерапия. Операция преследует следующие цели: 1) разрушить ин­тиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться сли­пания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тром­ба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной об­литерации вены. Для достижения этой цели необходимо тщательно выпол­нять все детали техники этого вмешательства. В качестве склерозирующих растворов используют тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол и другие, действие которых основано на коагуляции эндо­телия.

Метод икасклеротерапии. В вертикальном положении больного производится маркировка участка вены, подлежащего склерозированию, и пункция вены. Сразу после пункции ноге придают возвышенное положение и вводят склерозирующий раствор в запустевшую вену по методу воздушно­го блока. Для этого в шприц набирают 1—2 мл склерозирующего раствора и 1—2 мл воздуха. В вену из шприца сначала вводят воздух, который вытес­няет кровь на небольшом участке и создает благоприятные условия для кон­такта склерозирующего раствора со стенкой вены и разрушения эндотелия. Место инъекции прижимают латексной подушечкой, на конечность сразу накладывают эластичный бинт, чтобы добиться слипания стенок вены и по­следующей облитерации ее. Если после введения склерозирующего раство­ра не будет произведена адекватная компрессия конечности эластичным бинтом, то в вене может образоваться тромб, который со временем подверг­нется реканализации. При этом часть склерозирующего раствора может по­вредить клапаны коммуникантных вен, что приведет к рефлюксу крови из глубоких вен и рецидиву варикозного расширения. Больному после инъек­ции и наложения эластичного бинта предлагают ходить в течение 2—3 ч, чтобы предотвратить повреждение интимы прободающих вен.

Существуют также комбинированные методы лечения, соче­тающие удаление крупных стволов измененных вен со склеротерапией мел­ких ветвей. При комбинированных оперативных вмешательствах без удале­ния основных стволов поверхностной вены сначала пересекают и перевязы­вают большую подкожную вену у места впадения ее в бедренную. Несостоя­тельные перфорантные вены лигируют эпифасциально по Коккету или с помощью эндоскопической техники, затем поэтапно производится склеро­зирование большой подкожной вены и ее притоков.

После каждого сеанса склерозирования ногу забинтовывают эластиче­ским бинтом и придают ей возвышенное положение. Со 2-го дня больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательства по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7—8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8 — 1 2 нед. У большинства больных (92% . ) наступает излечение; рецидивы — 8%, летальность — 0,02%. Осложнения встречаются редко.

Склеротерапия должна применяться по строгим показаниям: а) для об­литерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной ста­дии заболевания при отрицательной пробе Троянова—Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления ос­новных, наиболее крупных вен на бедре и голени; в) в виде комбинирован­ного лечения (операция в сочетании со склерозированием боковых ветвей поверхностных вен на голени).

Не рекомендуется применять лечение склерозирующими растворами у больных с резко выраженным (более 1 см) расширением вен, при наличии тромбофлебита, облитерируюших и гнойничковых заболеваний.

106. Варикозная болезнь нижних конечностей: патогенез, диагноз и дифференциальный диа­гноз, виды оперативных вмешательств.

---

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 4404; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!