Инструментальные методы диагностики

В первую очередь пациенту следует выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Это наиболее простой и доступный метод диагностики, позволяющий по показателям регионарного систолического давления объективно оценить функциональное состояние периферического кровообращения. Общее представление о состоянии периферической гемодинамики нижних конечностей даёт определение лодыжечно-плечевого индекса. Индекс рассчитывают как отношение максимального артериального систолического давления на одной из берцовых артерий к этому показателю на плечевой артерии. В норме его значения превышают 1,0. Уменьшение величины индекса — показатель стенозирующего или окклюзирующего процесса в артериях. Снижение этого показателя ниже 0,3 отражает критическое состояние кровообращения в поражённой конечности.

Определение лодьгжечно-плечевого индекса не только в покое, но и в сочетании с тредмил-тестом позволяет оценить состояние коллатерального кровотока и компенсаторные возможности кровообращения конечности. Ходьба на тредмиле вызывает физиологически необходимый приток крови к мышцам нижних конечностей. Если приток крови ограничен проксимальным стенозом, давление в дистальных отделах падает. Этот тест позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с перемежающейся хромотой пациентов, близких к критической ишемии.

Наиболее перспективным представляется ультразвуковое дуплексное сканирование. Современные ультразвуковые сканеры способны одновременно показывать в режиме реального времени ультразвуковую структуру сосуда и анализ разделённых по направлению выявленных потоков крови в просвете сосуда. Это даёт возможность визуализировать окклюзии и стенозы, зоны турбулентного кровотока, вызванные поражением сосудистой стенки; выявить участки нарушения кровотока в области гемодинамически значимых стенозов. Помимо поражённой конечности, у пациентов с облитерирующим атеросклерозом следует обследовать сонные артерии.

Дня обследования больных с критической ишемией используют чрескожное измерение напряжения кислорода, позволяющее оценить жизнеспособность тканей и прогнозировать заживление трофических язв.

Заключительным этапом обследования служит ангиография. С помощью этого метода можно визуализировать всё сосудистое дерево от аорты до стопы. Целесообразно выполнение снимков в двух проекциях (прямой и боковой).

Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное сужение магистральных артерий, «изъеденность» контура артерий, сегментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные сосуды крупные, прямые, хорошо развитые. В части случаев для выбора правильной тактики хирургического лечения предпринимают коронарную артериографию.

Ангиографические симптомы облитерирующего тромбангиита: равномерное сужение артерий, вовлечение в патологический процесс сосудов малого и среднего калибров, сегментарные окклюзионные поражения, развитие штопорообразных коллатералей вокруг участков окклюзии, отсутствие признаков атеросклероза, коническая форма культи сосуда.

Отличительными ангиографическими признаками аортоартериита служат сужение аорты и других основных артерий, которое может быть коротким и сегментарным, протяжённым и диффузным вплоть до полной окклюзии; дилатация артерий и формирование аневризм, как веретенообразных, так и мешковидных.

Если дооперационная ангиография не предоставила достаточной информации, после прямой ревизии сосудов при необходимости выполняют интраоперационное ангиографическое исследование.

В качестве дополнительных методов инструментальной диагностики используют электрокардиографию и велоэргометрию.

Диф.диагностика

Клинические признаки	Облитерирующий атеросклероз	Облитерирующий тромбангиит	Неспецифический аортоартериит
Контингент больных Локализация поражения	Мужчины старше 40 лет Брюшная аорта, артерии: бедрен­ные и подколен­ные, сонные, коро­нарные, висцера­льные	Мужчины 20—30 лет Артерии голени, глубокая артерия бедра	Женщины 20—30 лет Брюшная аорта, подвздошные ар­терии; возможно поражение груд­ной аорты, почеч­ных артерий
В анамнезе:
курение	Да	Да	Нет
переохлаждение	Нет	Да	Нет
полиартриты,	Нет	Нет	Да
полиневриты
и миокардиты;
ИБС	Да	Нет	Нет
Перемежающаяся хромота	Да	Низкая (боли в стопе и голени)	Выражена незначительно
Тромбофлебиты Поверхностных вен	Нет	Да	Нет
Лабораторная диагностика	Нарушения липидного обмена	Повышение СОЭ, лейкоцитоз, по­вышение концен­трации циркули­рующих иммун­ных комплексов, содержания им­муноглобулинов классов G и М при обострении	Повышение СОЭ, небольшая ане­мия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, по­вышение содержа­ния <х2-глобулина, положительная ре­акция на СРБ
Течение заболевания	Медленно прогрессирующее	Периоды обостре­ния и ремиссии	Волнообразное

 

Лечение

Задачи лечения — замедление патологического процесса, устранение болевого синдрома, восстановление трудоспособности, предотвращение потери конечности и инвалидизации пациента.

Лечебная тактика зависит от стадии хронической артериальной недостаточности.

•I и IIА стадии — показано только консервативное лечение.

• IIБ, III стадии — хирургическое лечение (реконструктивные операции).

•IV стадия — хирургическое лечение (реконструктивная операция в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией). При невозможности реваскуляризации у больных с критической ишемией выполняют ампутацию конечности.

Консервативное лечение

Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от стадии заболевания, оно должно быть непрерывным и пожизненным. Лечение включает амбулаторный, стационарный и санаторно-курортный этапы. Первые рекомендации пациентам с перемежающейся хромотой включают полное прекращение курения, контроль массы тела, регулярное выполнение программы упражнений продолжительностью не менее 1 ч в день (ходьба до появления болей, отдых, затем вновь продолжение ходьбы). Соблюдение этих рекомендаций часто приводит к удвоению или даже большему увеличению проходимой дистанции. Медикаментозное лечение включает следующие пункты.

•Средства, улучшающие реологические свойства крови, и антиагреганты (низкомолекулярные декстраны, аспирин, дипиридамол, различные производные пентоксифилина, тиклопедин, клопидогрел и др.).

•Лечение дислипопротеинемии при атеросклерозе — диета, гиполипидемическая терапия (правастин, ловастин, симвастин, клофибрат, никотиновая кислота и др.).

•Средства, активирующие метаболические процессы в тканях поражённой конечности (солкосерил, актовегин, танакан, витамины).

•Препараты простагландина Е1 (вазапростан, алпростан).

•Глюкокортикоиды, НПВС и иммунотерапия при обострениях тромбангиита.

•Антивирусная и противохламидийная терапия (ацикловир, сумамед) при тромбангиите.

•Физиотерапевтическое лечение (диатермия на область поясницы, диадинамические токи, магнитные поля).

•Санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойные, жемчужно-кислородные ванны; грязевые аппликации на поясничную область, лечебная физкультура).

Оперативное лечение

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей.

Эндоваскулярные вмешательства

В настоящее время широко используют бужирование стенозированных (окклюзированных) артерий и баллонную ангиопластику. Методика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюнцига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы, «запрессовывания» атеросклеротической бляшки и растягивания сосудистой стенки. Метод успешен при стенозах и даже при окклюзиях протяжённостью до 10см. Дополнительное внутрипросветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.

 

Открытые операции

Открытые (прямые) операции применяют уже в течение нескольких десятков лет. Их методика постоянно усовершенствуется, но принципы остаются неизменными.

Эндартерэктомию используют при локализованных поражениях бедренной артерии. После удаления атеросклеротически изменённого участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую пластику сосуда аутовенозной заплатой.

 

Шунтирование— наиболее распространённый вид прямого оперативного восстановления магистрального кровотока путём наложения искусственного обходного пути с использованием различных материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтетический трансплантат.

 

Если вмешательство выполняют на артериях ниже паховой складки предпочтение отдают шунтированию с помощью аутовены , что обеспечивает лучший долгосрочный прогноз.

Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунтирования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика предусматривает выделение вены на всём протяжении, её реверсию, т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериальному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии артериального сосуда. При второй методике подкожная вена остаётся на своём месте, мобилизуют только проксимальные и дистальные её сегменты для наложения анастомозов. Венозные клапаны разрушают специальным инструментом (вальвулотомом), вводимым через конец трансплантата или через его ветви. Притоки вены необходимо перевязать для предотвращения послеоперационного артериовенозного сброса крови. Преимущества этой техники — возможность использования вены меньшего диаметра и лучшая геометрия шунта. Синтетические материалы при реконструкциях на нижних конечностях рекомендуют применять только в том случае, если нет адекватной аутовены или предполагаемая продолжительность жизни пациента не превышает 2 лет.

 

Протезирование — замещение участка поражённого сосуда искусственным протезом с помещением трансплантата в ложе иссечённой артерии. Эту операции используют редко из-за её травматичности. Непрямые методы реваскуляризации — трансплантация большого сальника на голень (на сосудистой ножке либо свободная) в расчёте на образование нового коллатерального русла.

В IV стадии заболевания наиболее частая операция — ампутация конечности, при этом выбирают оптимальный её уровень с учётом зоны адекватного кровоснабжения и границ ишемических расстройств. Операции обычно проводят под общей или регионарной анестезией. Эпидуральную блокаду предпочитают многие хирурги и анестезиологи, так как этот метод позволяет добиться эффективной аналгезии с минимальным сердечно-сосудистым риском. Продолжительное (в течение нескольких дней) введение анестетиков через катетер, установленный в эпидуральном пространстве, обеспечивает в послеоперационном периоде эффективную аналгезию и дистальную вазодилатацию.

После операции больные нетрудоспособны в течение 1-3 мес. Курсы консервативного лечения необходимо проводить не реже 2 раз в год.

110. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей: клиника, диагностика, лече­ние. Профилактика.

См.предыдущий вопрос. Профилактика из интернета. Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви.

111. Острые нарушения мезентериального кровообращения: классификация, диагно­стика, лечение.

Савельев

 

Острое нарушение мезентериального кровообращения — патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Оно сопровождается крайне тяжёлым течением и чрезвычайно высокой летальностью (90%).

Основные черты патологии

Кровоснабжение кишечника осуществляется — верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия играет наиболее важную роль в кровоснабжении кишечника. Она отходит под острым углом от передней полуокружности абдоминального отдела аорты, на 1—2 см выше устьев почечных артерий. В своём устье артерия имеет диаметр 1,0-1,5 см, проходит позади тела поджелудочной железы, пересекает спереди нижнюю горизонтальную (или восходящую) часть двенадцатиперстной кишки справа от flexura duodenojejunalis, входит в брыжейку тонкой кишки и отдаёт ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, всей тонкой и правой половине толстой кишки.

Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, которая отходит от передней поверхности аорты на 3—5 см выше её бифуркации. Она имеет хорошие коллатеральные связи: с верхней брыжеечной артерией — через риоланову дугу и маргинальную артерию, с подвздошными артериями — через прямокишечные сосуды. Указанная особенность кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в большинстве случаев её ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжеечной артерии. Таким образом, говоря об остром нарушении мезентериального кровоснабжения, чаше всего подразумевают окклюзию верхней брыжеечной артерии.

 

Вне зависимости от причины развития заболевания при декомпенсации мезентериального кровообращения возникает различный по протяжённости инфаркт кишечника. Инфаркт — ишемический некроз тканей, его основная причина — сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка становится бледной и спазмированной (анемический инфаркт), токсические вещества почти не поступают в общий кровоток. Затем ангиоспазм сменяется расширением коллатералей, кровоток частично восстанавливается. Стенка кишки в связи с высокой сосудистой проницаемостью пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот. Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Эти изменения сначала заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем происходят распад тканей и прободение кишки.

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4—6 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции крови оперативным путём.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может составлять от 5—7 дней до 2—3 нед в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии магистральной вены. Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, кишка приобретает малиново-красный цвет. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания бывают не столь явными, как при артериальном инфаркте.

Классификация

Механизм развития:

•Эмболия.

•Тромбоз артерий.

•Тромбоз вен.

•Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.

•Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.

•Перевязка сосудов.

Стадии заболевания:

•Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).

•Инфаркт кишечника.

•Перитонит.

Состояние кровообращения:

•Компенсация.

•Субкомпенсация.

•Декомпенсация (быстро или медленно прогрессирующая).

 

Среди основных причин развития острых нарушений мезентериального кровообращения выделяют эмболию артерий, тромбоз артерий и тромбоз вен. По стадиям заболевания принято различать ишемию (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе), инфаркт и перитонит. Первая стадия обратима, во второй и третьей необходимо удаление нежизнеспособных отделов кишечника.

•При компенсации мезентериального кровотока происходит полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии.

•Субкомпенсация мезентериального кровотока характеризуется развитием в последующем хронической ишемии органов пищеварения с клиникой «абдоминальной жабы», ишемических энтеритов и колитов (нередко язвенных). В последующем у больных на этом фоне могут возникать различные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишечной стенки и др.

•Декомпенсация мезентериального кровообращения ведёт к формированию инфаркта кишки, распространённого гнойного перитонита, тяжёлого абдоминального хирургического сепсиса. В неотложной хирургии чаше всего приходится иметь дело именно с таким течением заболевания.

 

Этиология и патогенез

Основной источник эмболии — тромбы в левых полостях сердца, формирующиеся вследствие различных нарушений ритма (особенно при мерцательной аритмии), врождённых и приобретённых клапанных пороков, перенесённого инфаркта миокарда с развитием аневризмы левого желудочка, инфекционного эндокардита. Изредка встречают «парадоксальную» эмболию тромботическими массами из правых отделов сердца через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Возможна эмболия атероматозными массами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при её аневризме.

Основная причина острого тромбоза — поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифического аортоартериита.

 

Локализация и протяжённость поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют три сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространённость поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных выявляют тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причём более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособным остаётся лишь небольшой начальный отрезок тощей кишки, протяжённость которого определяется сохранением кровотока по первой ветви верхней брыжеечной артерии (нижней панкреатодуоденальной артерии) и наличием коллатералей с бассейном чревного ствола, кровоснабжающего двенадцатиперстную кишку. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишок.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведёт к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишок. Жизнеспособным остаётся участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии по сравнению с верхней брыжеечной встречают редко. Это объясняется тем, что обычно происходит компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерии.

 

Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значительно ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю полую вену. В худших условиях оказывается тонкая кишка, потому что она имеет менее развитые коллатерали с другими венозными системами.

 

Клиническая картина

Клиническая картина в первую очередь зависит от стадии заболевания.

В стадии ишемии, продолжающейся 6—12 ч, основным и наиболее ярким симптомом болезни бывают боли в животе. Они носят крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте тонкой кишки, и наиболее интенсивны в начале заболевания. Характерно, что боли локализованы в эпигастральной области или по всему животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. Наркотические анальгетики боль не купируют, отмечают некоторый обезболивающий эффект после введения спазмолитических средств. Показательно чрезвычайно беспокойное поведение больных: вследствие нестерпимых болей они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают колено-локтевое положение. Рефлекторно возникает рвота желудочным содержимым, способная повторяться.

В ответ на острую ишемию возникает спастическое сокращение кишечника. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки (ишемическое опорожнение кишечника). У части больных в этой стадии заболевания отмечают диарею.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии приводит к развитию симптома Блинова, проявляющегося повышением систолического АД на 60—80 мм рт. ст. Характерна брадикардия. Язык на этой стадии заболевания остаётся влажным, живот — мягким, не вздутым, совершенно безболезненным, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. При аускультации выслушивают ослабленную перистальтику. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10—12-109/л.

В стадии инфаркта (обычно начинается через 6-12 ч от начала заболевания и продолжается в течение 12—24 ч) интенсивность болей уменьшается вследствие деструктивных изменений в стенке кишки и некроза нервных окончаний. Они локализуются преимущественно в зоне расположения поражённого участка кишки. Поведение больных становится более спокойным. Диагностическое значение имеет появление примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляют при всех видах острых нарушений мезентериального кровотока, когда существует поражение тощей кишки.

Очень важный признак, возникающий в стадии инфаркта, — появление крови в каловых массах, при этом выделения из прямой кишки по виду напоминают «малиновое желе». В связи с этим большое значение имеет пальцевое ректальное исследование.

В этой стадии у всех больных выявляют выраженную пальпаторную болезненность, не соответствующую зоне локализации спонтанных болей в животе. Появляется патогномоничный для этого заболевания симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без чётких границ. Наиболее часто его выявляют у пациентов с формирующимся венозным инфарктом кишечника.

В связи с прогрессирующей интоксикацией появляется эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведении. АД нормализуется, брадикардия сменяется тахикардией. Количество лейкоцитов в крови повышается до 20—40*109/л.

В стадии перитонита (наступает через 18—36 ч с момента артериальной окклюзии) боли локализуются по всему животу, усиливаются при малейшей перемене положения тела, кашле. Уже при поверхностной пальпации определяют болезненность в сочетании с мышечным напряжением и симптомом Щёткина—Блюмберга. Следует, однако, отметить, что особенность клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения — более позднее (по сравнению с другими формами перитонита) появление мышечного напряжения и симптома Щёткина—Блюмберга.

Характерным признаком считают полное отсутствие кишечных шумов в животе — симптом «гробовой тишины». При этом над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

 

Состояние больных резко ухудшается в связи с выраженным эндо- токсикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамичными, у некоторых появляется бред. Развивается задержка стула и газов.

Клиническая картина заболевания и скорость развития деструктивных процессов в стенке кишки во многом зависят от причины развития острого нарушения мезентериального кровообращения.

*         Так, при эмболии клинические проявления более яркие, боли в животе значительно интенсивнее, раньше происходит некроз кишечной стенки. Это связано с внезапностью заболевания, отсутствием достаточного компенсаторного коллатерального кровообращения, а также рефлекторным ангиоспазмом.

•         Напротив, для острого тромбоза верхней брыжеечной артерии, обычно возникающего в месте атеросклеротического сужения, характерны продромальные явления в виде хронической абдоминальной ишемии («брюшной жабы», angina abdominalis). В анамнезе у таких больных можно выявить боли в мезогастральной области, возникающие после приёма пищи, неустойчивость стула, метеоризм. Указанные явления зависят, как правило, не от качества пищи (жирности, калорийности и др.), а от её количества. Некоторые пациенты вообще начинают принимать пищу малыми порциями из-за боязни болевого синдрома. В связи с постепенным прогрессированием заболевания и компенсаторным развитием коллатерального кровотока в случае возникновения острого тромбоза верхней брыжеечной артерии декомпенсация кровообращения кишечника наступает значительно позже, патологические проявления менее выражены, клиническая картина часто носит стёртый характер.

Диагностика

Клиническая диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения, несмотря на наличие казалось бы специфичных симптомов, достаточно сложна. Особенно это касается начальных проявлений заболевания (стадии ишемии), когда своевременное сосудистое вмешательство способно сохранить жизнеспособность кишечника. В связи с этим при малейших подозрениях на эту острую абдоминальную хирургическую патологию проводят дополнительные инструментальные исследования, позволяющие поставить правильный диагноз.

 

Инструментальная диагностика

Литографическое исследование — один из самых специфичных и наиболее объективных методов диагностики этого патологического состояния. Для получения максимально исчерпывающих сведений аортографию выполняют в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и/или отсутствие заполнения ствола и ветвей брыжеечных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии заболевания. Ультразвуковое ангиосканирование с ультразвуковой допплерографией и цветным допплеровским картированием основано на визуализации просвета сосуда с регистрацией в нём потока крови. Движение её по направлению к ультразвуковому датчику отображается синим цветом, а от него — красным. Преимущество этого метода заключается в неинвазивности и возможности динамического наблюдения в виде повторных исследований при неясном диагнозе. Лапароскопия — основной инструментальный метод диагностики острого нарушения мезентериального кровообращения, поскольку может быть проведена в большинстве хирургических стационаров. Выявляемые с помощью эндоскопии изменения кишки и брюшной полости при этой патологии достаточно специфичны и зависят от характера и глубины поражения.

•         В стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаётся гладкой и

блестящей. Выпот отсутствует. Петли кишок имеют бледно-розовый цвет с цианотичным оттенком. Пульсация краевых сосудов исчезает.

•         В стадии инфаркта в малом тазу и латеральных каналах появляется значительное количество геморрагического выпота. Стенка кишки красного цвета, отёчная,

отсутствует перистальтика.

•         В стадии гангрены кишки и перитонита в брюшной полости выявляют большое количество мутного геморрагического выпота. Брюшина тусклая, серого цвета, с наложениями фибрина. Петли кишечника коричневого, чёрного или зелёного цвета.

Если ни один из дополнительных методов исследования не позволяет подтвердить диагноз, в качестве последнего этапа диагностики, особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения, показана лапаротомия.

Дифференциальная диагностика

Острые нарушения мезентериального кровообращения необходимо дифференцировать со многими заболеваниями органов брюшной полости, в первую очередь, с острой кишечной непроходимостью, острым панкреатитом, печёночной или почечной коликой, пищевой токсикоинфекцией.

Отсутствие стула и прекращение отхождения газов заставляют заподозрить острую кишечную непроходимость. Однако для кишечной непроходимости характерны схваткообразные боли по всему животу в первые часы заболевания, многократная рвота, часто с каловым запахом, симптомы Валя, Цеге-Мантефейля, Обуховской больницы и др. При спаечной кишечной непроходимости видны рубцы на передней брюшной стенке после перенесённых ранее хирургических вмешательств. Для низкой толстокишечной непроходимости, обусловленной опухолевым процессом, патогномоничны длительно существующие нарушения стула в виде чередования запоров и диареи, а также симптомы малых признаков, свойственных онкологическому процессу (похудание, снижение аппетита, анемия и др.).

Сильные некупирующиеся боли в животе в стадии ишемии при остром нарушении мезентериального кровообращения могут напоминать таковые при печёночной или почечной колике. Однако для этих заболеваний характерно наличие в анамнезе подобных болей, выявляемые при УЗИ конкременты жёлчного пузыря или почек, дизурические расстройства. Боли при колике носят волнообразный характер, купируются спазмолитиками.

Постоянные тупые боли в животе, рефлекторная рвота желудочным и дуоденальным содержимым могут наблюдаться при остром панкреатите. Однако для него характерна связь с нарушениями режима питания (приём жирной, жареной, острой пищи, алкоголя)

 Боли преимущественно локализуются в эпигастральной области с иррадиацией в спину, часто носят опоясывающий характер. Патогомоничны симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона. В крови и моче отмечается достоверное повышение панкреатических ферментов.

Рвота желудочным содержимым и диарея, возникающие в стадии ишемии при остром нарушении мезентериального кровообращения, возможны и при различных инфекционных заболеваниях, в частности при пищевой токсикоинфекции. В таком случае для постановки диагноза большое значение имеет правильно собранный эпидемиологический анамнез (качество съеденной пищи, одновременное заболевание нескольких людей из одного коллектива и т.д.). Для пищевой токсикоинфекции характерны быстрое появление интоксикации с высокой температурой тела и такое же быстрое самостоятельное её купирование в течение первых 1-2 сут. Диспептические расстройства, как правило, преобладают над болевым абдоминальным синдромом.

 

Лечение

Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения заключается в проведении экстренного хирургического вмешательства, предпринимаемого незамедлительно после постановки диагноза или возникновения обоснованного подозрения на это заболевание.

Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае зависят от нескольких факторов: механизма нарушения мезентериального кровообращения, стадии заболевания, локализации и протяжённости поражений кишечника, общего состояния больного, хирургического оснащения и опыта хирурга. Диапазон оперативного пособия может меняться от изолированных операций на мезентериальных сосудах до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев сочетают оба подхода. Восстановление кровотока по брыжеечным артериям в течение 4—6 ч с момента окклюзии (что удаётся достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. При необратимых изменениях более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах, что способствует восстановлению кровоснабжения пока ещё жизнеспособных отделов.

 

Если выявляют тотальную гангрену тонкой кишки, ограничиваются пробной (эксплоративной) лапаротомией. При обнаружении ишемических расстройств тонкой и правой половины толстой кишки без некротических изменений проводят ревизию ствола верхней брыжеечной артерии. Ревизию нижней брыжеечной артерии выполняют в случае ишемического повреждения сигмовидной кишки. Кишку признают жизнеспособной при сохранении окраски её стенки, перистальтики и пульсации сосудов брыжейки. Способы восстановления мезентериального кровотока зависят от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыжеечной артерии обычно выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. При артериальном тромбозе проводят тромбинтимэктомию, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту.

При тромботической окклюзии воротной вены с переходом на верхнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или окклюзии её ствола при восходящем характере тромбоза выполняют тромбэктомию из указанных вен.

 Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообращения применяется как самостоятельное вмешательство или вместе с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекцию проводят при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. При перечисленных нарушениях протяжённость поражения кишечника, как правило, бывает незначительной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения. В случаях поражения подвздошной, слепой и восходящей ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии) либо левосторонней гемиколэктомией (при окклюзии ствола нижней брыжеечной артерии). В связи с тяжёлым состоянием больных и высоким риском несостоятельности первичного толстокишечного анастомоза резекцию завершают наложением одноствольной колостомы. Вмешательство на кишечнике завершают назоинтестинальной интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и проведения селективной деконтаминации оставшейся части кишечного тракта. Эта мера — необходимый компонент купирования эндотоксикоза.

Результаты лечения больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения во многом зависят от эффективного проведения интенсивной терапии в пред- и послеоперационном периодах, а также от адекватного анестезиологического пособия во время хирургического вмешательства.

Предоперационная подготовка включает широкий круг мероприятий, направленных на восстановление эффективного ОЦК и улучшение тканевой перфузии, нормализацию сердечной деятельности, коррекцию метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. Объём предоперационной подготовки зависит от стадии процесса, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний.

В стадии ишемии и инфаркта кишечника для подготовки больных используют мероприятия, направленные на уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, восполнение ОЦК и борьбу с метаболическими нарушениями. Интенсивная терапия при глубоких деструктивных изменениях в кишечнике с вовлечением в процесс брюшины не отличается от таковой при перитонитах другой этиологии.

Быстрота развития необратимых изменений в кишечнике — фактор, диктующий необходимость экстренного оперативного вмешательства и ограничивающий время проведения интенсивной терапии в предоперационном периоде (не более 1—2 ч). Её обязательно продолжают во время операции.

В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией.

У ослабленных больных с тяжёлой сопутствующей патологией и низкой резистентностью нередко развиваются различные осложнения (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, ТЭЛА). В тоже время, при прогрессировании заболевания в случае рецидива сосудистой окклюзии немедленно переходят к активному хирургическому вмешательству — релапаротомии.

Результаты лечения острых нарушений мезентериального кровообращения зависят от своевременной госпитализации больных в хирургические стационары, правильной диагностики этого тяжёлого патологического состояния, активной хирургической тактики, а также адекватной интенсивной и антибактериальной терапии. Именно такой комплексный подход способен предотвратить неблагоприятный исход заболевания.

112. Посттромботическая болезнь. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Профилак­тика заболевания.

Кузин

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени.

 

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под­вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо­дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболева­ния и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­фических язв венозной этиологии.

 

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и сме­шанную.

Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя­нущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе­нии больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конеч­ность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

У 65—70% больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен. Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син­дроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности .

При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.

Функционально-динамическая флебография при хрони­ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­мом, имеет ограниченное применение.

При реканализации глубоких вен го­лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуникантные вены в поверхностные. Отмечается замедление эвакуа­ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко­нечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит­но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

 

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по­верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас­ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при­нято за грыжу (см. "Грыжи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

 

Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв­но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.

Консервативное лечение является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Ос­новой консервативного лечения является компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком­прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин­тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, на­ложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом приме­няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком­прессии голени и бедра.

Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лече­ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода ле­чения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии под­тверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное ис­пользование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бин­тов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90— 93% случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сна­чала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, по­степенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность ком­прессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрес­сионного класса.

Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении тро­фических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо модели­руемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эла­стичные чулки.

Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.

Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и ве­нозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с по­явлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.). Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индура-тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы руто-зида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу не­сколько раз в день.

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви­дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколь­ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз­ное лечение с другими методами.

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендует­ся парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибио­тиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспали­тельных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препа­раты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функ­цию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжитель­ность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами.

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша­тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен­ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

Стремление восстановить разрушен­ный клапанный аппарат и устранить вы­раженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирур­гов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможно­сти выполнения коррекции существую­щих клапанов производят транспланта­цию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обыч­но берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50% оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме­нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов.

---

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 429; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!