Демпинг-синдром (ранний, поздний): патогенез, клиника, лечение. Профилактика заболевания

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром)— комплекс симптомов на­рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

   Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части же­лудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к рас­ширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в про­свет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически ак­тивные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо-тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная актив­ность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального дав­ления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-ад-реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учаще­нием пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реак­ция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреа­тическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке наруша­ется переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует сни­жение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболиче­ские нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резек­ции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, ре­же средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, ко­гда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

     клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на сла­бость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблю­даться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скуд­ная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выражен­ной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать гори­зонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во вре­мя демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуа­ция часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пас­саж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические рас­стройства (рис. 11.19).

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

       I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, мо­лочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспо­собность сохранена.

       II         — средняя степень. Демпинг-реак­ция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тен­денцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефи­цит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вы­нуждены менять профессию.

       III       — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены при­нимать пищу лежа и находиться в гори­зонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипо­тония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реак­ции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степе­ни тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высо­кокалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноцен­ный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преиму­щественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей киш­ки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог сомато-статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование по­казало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нор­мальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией явля­ется реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюналь-ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной киш­кой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, за­медляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит вырав­нивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром)развивается че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В ре­зультате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возмож­на потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема не­большого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы ги­погликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического син­дрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с дем­пинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

54. Пептическая язва анастомоза после резекции желудка: патогенез, клиника, лече­ние. Профилактика.

Развитие пептических язв анастомоза связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение сек­ре­тор­ной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.

 

Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка:

· экономная резек­ция (менее 2/3) желудка при язве двенадца­ти­перстной кишки без ваготомии. Она не только не снижает повышенной кислотности и пеп­ти­ческой активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцати­перст­ной кишки в результате удаления прив­рат­ника.

· оставление части слизистой оболочки антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гас­три­не­мии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патоло­гию от синдрома Золлингера-Эллисона до опера­ции можно только по результатам опре­де­ления уровней гастрина с применением сек­ре­тинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в от­сутст­вие тормозящего действия хлористоводо­ро­дной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации.

· гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с эконом­ной резекцией желудка

· эндокринные забо­ле­вания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др.

· Единственным достаточно точным мето­дом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоим­муно­логическое исследование уровней гастрина в периферической крови.

Другой важ­ный вопрос при выявлении синдрома Золлингера - Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, разли­­чают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловлен­ный гиперплазией гастринпроду­ци­рую­щих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) лока­ли­зуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Труд­ности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадца­ти­перстной кишки), множественной, злока­чест­вен­­ной и давать метастазы, которые также про­дуцируют гастрин.

· При синдроме Вермера чаще всего поража­ются паращитовидные железы, поджелу­доч­ная железа, гипофиз, надпочечники, реже щи­то­видная железа.

 

При типичной клинической картине диаг­ностика пептической язвы не сложна. Силь­ные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тош­но­та и рвота (каловая при осложнении язвы раз­ви­тием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желу­дочно-кишечное кровотечение позволяют за­по­дозрить наличие язвы в желудочно-ки­шеч­ном анастомозе. Зачастую пеп­ти­чес­кие язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи бры­жеечного края кишки, что объясняет склон­ность таких язв к кровотечению, которое бы­вает часто очень сильным. Нередко одно­временно существуют две язвы в области анастомоза.

Эти язвы достигают иногда больших раз­меров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный боле­вой синдром.

 

Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пепти­чес­кая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.

 

Рентгенологическая диагностика пептичес­кой язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.

 

Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляю­щем большинстве случаев язва обнаружива­ется на приводящей или отводящей петле тон­кой кишки.

 

В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение [1].

 

Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов про­то­новых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство боль­ных поддаются медикаментозному лече­нию. Хирургическое лечение показано боль­ным, для которых консервативная терапия малоэф­фективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ.

 

Повторные операции на желудке и кишеч­нике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешатель­ствами. Из большого числа операций, пред­ло­жен­ных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизио­ло­ги­ческих) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологи­чес­ким, для чего, например, стремятся вос­становить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики.

 

Диапазон операций, применяемых при пепти­ческой язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных мо­ди­фикациях, ваготомия стволовая (транс­тора­­кальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.

 

Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полно­цен­ное предоперационное обследование, кото­рое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствую­щем демпинг-синдроме.

 

Ререзек­ция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом кон­кретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко де­фор­мирующей и стенозирующей зону анас­то­моза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникно­ве­ния кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.

 

При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антру­мэк­томии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отме­тить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обра­бот­кой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксималь­ная ваготомия (СПВ) является методом выбора.

 

Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявле­нии синдрома Золлингера-Эллисона у боль­ного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сна­чала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецеп­то­ров. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.

 

Пептические язвы при гиперпаратиреоидиз­ме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (пара­тиреоидэктомия или субтотальная резек­ция паращитовидных желез).

 

Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфора­цией или профузным кровотечением. Естест­вен­ное желание быстрее завершить экстрен­ную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Мето­дом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и ре­шить вопрос о дальнейшем лечении, воз­мож­но, о новой реконструктивной операции [1].

55. Предраковые заболевания желудка: клиника, диагностика, лечение.

56. Рак желудка: классификация (гистологическая, макроскопическая, по степени диффе­ренцировки, TNM).

Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль, возникаю­щую из клеток эпителия слизистой оболочки.

Для характеристики рака желудка применяют различные классифика­ции, основанные на макроскопическом виде опухоли, характере роста, гис­тологической картине, степени дифференцированности клеток, глубине по­ражения стенки желудка (ранние и развитые формы), эндоскопической характеристике раннего рака.

По гистологическому строению различают:

1.           Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизи­стые), мелко клеточные, перстневидно-клеточные.

2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).

3. Плоскоклеточные.

4. Недифференцированные карциномы.

5. Неклассифицируемые карциномы.

По характеру роста

· Экзофитный тип (бляшковидный, блюдцеобразный, полиповидный)

· Эндофитный тип (инфильтративно-язвенный, диффузно-фиброзный, другие)

· Смешанный тип

В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка (рис. 11.23).

I. Полиповидная — солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5% слу­чаев.

II. Изъязвленная карцинома ("рак-язва") с блюдцеобразно приподняты­ми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка.

III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частич­ным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием.

IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит — linitis plastica), поэтому ее макроскопиче­ски трудно распознать при гастроско­пии. Она составляет 10% заболева­ний раком желудка, дает ранние ме­тастазы. Прогноз неблагоприятный.

Лорен (1965) предложил выделять интестинальный (хорошо дифферен­цированный) и диффузный (низ-кодифференцированный) типы рака. Эта классификация имеет междуна­родное признание и часто использу­ется. Она имеет прогностическое зна­чение.

Интестинальный тип — это макроскопически хорошо отграни­ченная опухоль, имеющая хорошо дифференцированную железистую структуру, часто с метаплазией интестинального типа, напоминающую рак толстой кишки с диффузной вос­палительной клеточной инфильтра­цией. Появлению опухоли часто предшествует длительный прекан-крозный период. Этот тип больше распространен в регионах с высокой заболеваемостью раком. С уменьше­нием частоты рака желудка среди на­селения региона снижается и частота рака интестинального типа.

Диффузный тип рака относится к низкодифференцированным. Со­стоит из тонких скоплений однотипных мелких клеток. В отличие от инте-стинального рака диффузный рак распространяется преимущественно по слизистой оболочке и подслизистому слою. Для него характерны меньшая воспалительная инфильтрация и плохой прогноз.

Наиболее важной для определения стадии развития рака является клас­сификация, основанная на глубине пенетрации опухоли в стенку желудка (рис. 11.24). В соответствии с ней различают ранние и поздние формы

Ранние формы рака. При пер­вом типе ранней формы разрастание ра­ковых клеток происходит только в пре­делах эпителия слизистой оболочки (ин-траэпителиальный рак), без инфильтра­та вного роста. Эту форму раннего рака (диаметр до 3 мм) называют carcinoma in situ. При втором типе раннего рака опу­холь прорастает в подслизистую основу, мышечную пластинку (lamina muscularis mucosae) слизистой оболочки, но не достигает основной мышечной оболоч­ки желудка.

По макроскопическим данным эндоскописты выделяют три типа ранне­го рака:

I — выбухающий;

II — поверхностный:

    а — приподнятый,

    б — пло­ский,

    в — углубленный (вогнутый);

III— язвенный (рис. 11.25).

Кроме того, выделяют 5 комбинированных типов, представляющих собой различные со­четания II и III типов.

По степени дифференцировки

· Высокодифференцированные

· Умеренно дифференцированные

· низкодифференцированный

TNМ классификация рака желудка (1998).

Т — первичная опухоль

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ) поражает только сли­зистую оболочку (интраэпителиальная опухоль).

 Т1 — опухоль поражает слизистую оболочку и подслизистый слой.

 Т2 — опухоль инфильтрирует m. muscular propre желудка и субсерозный слой.

 ТЗ — опухоль прорастает все слои стенки желудка, включая серозную оболочку, но не прорастает в прилежащие органы и ткани.

Т4 — опухоль прорастает серозную оболочку и распространяется на со­седние структуры.

---

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 4089; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!