Назовите главные группы этиологических факторов развития сахарного диабета I типа (3)



- наследственность

- аутоиммунизация

- вирусная инфекция

 

Назовите причины развития гиперлипидемий (6).

а) Алиментарная липидемия – в норме бывает через 2-3 часа после употребления жирно пищи. Более выраженную алиментарную липидемию могут вызвать функциональные нарушения работы печени, блокада ретикулоэндотелиальной системы, спленэктомия, недостаточность липопротеинлипазы, атеросклероз

б) Транспортная липидемия – повышение тонуса симпатической нервной системы, избыток гормонов (глюкагона, адреналина, СТГ, АКТГ, ТТГ и тироксина), дефицит инсулина

в) Ретенционная липидемия (возникает при задержке перехода липидов из крови в ткани) – уменьшение содержания альбуминов в крови (например, при заболеваниях печени и почек), снижение активностилипопротеинлипазы (при СД1, холемии, избытке СТГ, атеросклерозе и пр.)

 

Назовите факторы риска для развития атеросклероза (5). (из ответов, которые скинула Алена)

Гипоинсулинизм, гиперлипидемия, ожирения, артериальная гипертензия, хронические повреждения ососудистой стенки, курение

 

Укажите какие липиды крови относятся к атерогенным? (2)

Холестерин, триглицериды, ненасыщенные жирные кислоты

 

Укажите виды ожирения по этиологии (3).

Церебральное, гормональное, алиментарно-конституционное

 

Опишите роль макрофагов и тромбоцитов в формировании атеросклеротической бляшки. (3)

Из интернета - Часть макрофагов осуществляет захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией. Вследствие этого в макрофагах накапливаются эфиры ХС и они перерождаются в так называемые пенистые клетки , скопление которых под эндотелием дает начало липидным полоскам (первой морфологической стадии развития атеросклеротической бляшки) [ Schwenke ea 1989 ]. Однако этим роль макрофагов не исчерпывается. Остальные макрофаги секретируют биологически активные соединения, включая хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток (ГМК) ифибробластов , вызывают их пролиферацию, а также регулируют продукциювнеклеточного матрикса .

 

Для каких заболеваний ожирение является фактором риска? (5)

При ожирении из-за нарушения функции адипоцитов может развиться метаболический синдром, проявлениями которого являются такие болезни как:

- ранний атеросклероз и ИБС

- артериальная гипертензия

- сахарный диабет 2 типа

- подагра и гиперурикемия

- стеатоз печени

- синдром обструктивных апное во сне

- и др.

 

Укажите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо. (4) (из ответов, которые скинула Алена)

Глюкагон, адреналин, СТГ, глюкокортикоиды

 

Назовите болезни, развивающиеся при а) базофильной и б) эозинофильной аденоме гипофиза?

а) Базофильная аденома – повышенная секреция АКТГ - болезнь Иценко-Кушинга

б) Эозинофильная аденома – повышенная секреция СТГ - гигантизм, акромегалия

 

26. Назовите синдромы, развивающиеся при аденоме:

а) пучковой зоны,Иценко-Кушинга

б) клубочковой зоны,Конна

в) сетчатой зоны коры надпочечников,адреногенитальный

 

Как изменяется в крови содержанте АКТГ и кортизола при а) болезни Иценко-Кушинга и б) синдроме Иценко-Кушинга?

а) при болезни Иценко-Кушинга содержание АКТГ в крови повышено, так как он в избытке вырабатывается аденогипофизом из-за опухоли в нем

б) при синдроме Иценко-Кушинга развивается опухоль коры надпочечников, опухоль продуцирует изыточное количество глюкокортикоидоы, а выработка АКТГ гипофизом снижена по механизму обратной связи

 

Опишите механизм развития стероидного сахарного диабета.

Стероидный диабет имеет внепанкреатическую природу и развивается в связи с переизбытком в крови глюкокортикоидов (это бывает при некоторых болезнях – например, болезнь и синдром Иценко-Кушинга или при длительном применении глюкокортикоидных препаратов).

В связи с повышенной выработкой кортизола, его содержание в крови растет, и усиливается его контринсулярное действие – усиление глюконеогенеза, снижение уровня поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани, усиливается липогенез. Кортизол также угнетает окисление пирувата, поэтому в крови накапливается лактат и повышается ресинтез из пирувата глюкозы. Активизируется глюкозо-6-фосфатаза в печени, что ведет к дополнительному выбросу глюкозы из печени в кровь. Все это вместе приводит к гипергликемии и глюкозурии.

 


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 489; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!