Какие основные синдромы характерны для гиперосмолярной комы? (4)
На протяжении нескольких недель до развития комы нарастают жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость.
Лабораторные признаки: гипергликемия (до 55 ммоль/л), гиперосмолярность крови (350-500 мосмоль/л), кетоацидоза нет, pH в норме
Чем обусловлены отдаленные осложнения сахарного диабета? (4)
а) Причины макроангиопатий
- нарушения обмена липидов (общая липемия, при этом – снижение фракции ЛПВП), отложение липидов в интиме артерий, способствующее тромбообразованию и образованию атеросклеротических бляшек
- дисфункция эндотелия – снижено образование оксида азота, поэтому постоянно повышен сосудисты тонус и усилено образование молекул адгезии – это способствует локальному воспалению и тромбообразованию
- изменения в системе гемостаза – тенденция к снижению фибринолитической активности и повышеню факторово коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
- пролиферация гладкомышечных клеток артерий – из-за избытка СТГ и ростовых факторов (выделяются тромбоцитами и макрофагами)
- окислительный стресс – следствие аутоокисления глюкозы при длительной гипергликемии, гликоокисленные продукты способны повреждать сосудистую стенку.
б) Причины микроангиопатий, нейропатии и катаракты
- гликирование белков – при этом нарушаются функции белков, а конечные продукты гликирования участвуют в экспесси генов, влияющих на развитие тех или иных патологических реакций
|
|
|
- накопление сорбитола – глюкоза, накапливаясь в инсулиннезависимых тканях, превращается в сорбитол, его избыток ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления, а это ведет к клеточной гипергидратации (осмотический отек); кроме того, сорбитол превращается во фруктозу, которая активнее глюкозы инициирует гликирование белков
- аутоокисление глюкозы – при этом в клетках (особенно эндотелия и нервной ткани) образуются высокореакционные свободные радикалы.
- при нефропатии важно также нарушение синтеза ГАГ-ов и из-за этого наруения структуры и функции базальной мембраны клубочков
- при ретинопатии большую роль играет неоваскуляризация, которая происходит из-за повышенного образования факторов роста
Назовите отдаленные осложнения сахарного диабета. (5)
- макроангиопатии
- микроангиопатии
- диабетическая нейропатия
- диабетическая катаракта
Опишите изменения жирового обмена при дефиците инсулина.
См.вопрос №6
Назовите основные изменения водно-электролитного обмена и КОС при инсулинзависимом сахарном диабете I типа.
Укажите возможные причины гипогликемии. (6)
Причины патологической гипогликемии:
|
|
|
- тяжелые поражения печени и почек
- эндокринопатии, вызывающие избыточную продукцию инсулина или сниженную продукцию контринсулярных гормонов
- кахексия с истощением мышечной и жировой ткани
- мезенхиамальные опухоли (очень активно поглощают глюкозу)
- продолжительная физическая нагрузка без адекватного алиментарного восполнения энергозатрат
- длительная лихорадка (особенно у истощенных больных)
- голодание (при анорексии или из-за отсутствия аппетита при хронических заболеваниях, сопровождающихся ответом острой фазы)
Опишите основные проявления гипогликемии.
Проявления острой гипогликемии:
- со стороны ЦНС – слабость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, психическая заторможенность, амнезия, парестезии, гемипарезы, тошнота, рвота, конвульсии.
- со стороны симпатической нервной системы – чувство голода, сердцебиение, тахикардия, тремор, атаксия, бледность, покалывание губ и пальцев
- со стороны парасимпатической нервной системы – потливость, тошнота, рвота
- при падении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л может развиться гипогликемическая кома
Проявления хронической гипогликемии:
Изменения личности, потеря памяти, психоз, деменция; у детей – задержка развития, умственное отставание
В каких случаях развивается несахарное мочеизнурение? (2)
- Нарушение синтеза АДГ
- Нарушение рецепторов к АДГ в канальцах почек
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 684; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!