Нарушения мозгового кровотока
Основные причинные факторы нарушений мозгового кровотока:
1) расстройства системного кровообращения;
2) повреждение сосудов мозга;
3) отек мозга.
В норме мозговой кровоток имеет объемную скорость Q = 50 – 60 мл/мин на 100 грамм вещества мозга и этот объем мозгового кровотока остается стабильным при колебаниях АД от 45 до 170 мм. рт. ст. Причина такой стабильности мозгового кровотока в норме: тонус мозговых сосудов быстро меняется в ответ на колебания системного АД. При нарушениях мозгового кровотока возникает ишемия мозга. Тяжесть ишемии мозга зависит от: 1) степени нарушений мозгового кровотока; 2) продолжительности нарушений мозгового кровотока. Ткани мозга остаются сохранными, если: объемная скорость Q мозгового кровотока снижена до 1/3 от нормы (до 15 – 20 мл/мин на 100 грамм мозгового вещества); продолжительность ишемии не более 30 – 60 мин.
I. Расстройства системного кровообращения как причина нарушений мозгового кровотока- это снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст., что приводит к глобальным нарушениям мозгового кровообращения. Наибольшая чувствительность к гипоксии отмечается следующих мозговых структур:
1) пирамидных клеток гипокампа;
2) клеток Пуркинье мозжечка;
3) нейронов II, IV, V слоев коры.
Среди клинических проявлений – амнезия, корковая слепота, атаксия.
II. Повреждение сосудов мозга как причина нарушений мозгового кровотока.Повреждение сосудов мозга чаще всего возникает в следующих ситуациях:
|
|
|
1) повреждение стенок мозговых сосудов;
2) нарушения гемостаза;
3) атеросклероз;
4) хроническая артериальная гипертензия;
5) множественные мелкие петехиальные геморрагии - возможны при болезнях крови, энцефалитах, жировых эмболиях, риккетсиозах (характерно повреждение эндотелия мозговых сосудов), при применении антикоагулянтов.
Механизмы компенсации – чрезвычайно развитая сеть анастомозов в сосудистой системе мозга.
III. Отек мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Отек мозга – синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления Н2О и Na+ в ткани мозга. Различают отек мозга:
Сосудистый (вазогенный) отек мозга – в патогенезе выделяем два основных фрагмента: 1) увеличение проницаемости стенок мозговых капилляров за счет сокращения клеток эндотелия и разрушения между ними соединений; 2) переход воды и белков в ткани мозга.
Клеточный (цитотоксический) отек мозга – развивается в ситуациях, связанных с увеличением содержания ионов Na+ и K+ в клетках нервной системы (нейроны, глия, эндотелиоциты). Молекулы Н2О переходят в сторону более высокого осмоса, т.е. внутрь клетки. Формируется внутриклеточный отек.
|
|
|
Последствия отека мозга:
1) увеличение внутричерепного давления;
2) сдавление мозговых сосудов и мозговой ткани;
3) снижение объемной скорости Q мозгового кровотока;
4) ишемическое повреждение мозга.
Повреждение миелина
Повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.
Демиелинизирующие болезни – те, в основе которых лежат очаговые повреждения миелина при относительной сохранности аксонов.
Различают миелин периферических нервов и миелин центральных нервов. Миелин периферических нервов образован мембранами шванновских клеток. Миелин центральных нервов образован мембранами олигодендроцитов. Сходство периферического и центрального миелина в том, что тот и другой содержит белок, который обладает выраженной антигенностью. Следовательно, имеется высокая вероятность аутоиммунного повреждения миелина. Аутоиммунное повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.
Последствия очаговых аутоиммунных повреждений миелина:
1) замедление или блокада проведения нервных импульсов;
2) гибель соответствующих аксонов (только при длительной демиелинизации).
Рассеянный склероз – пример демиелинизирующих заболеваний. В патогенезе – разрушение миелина аксонов зрительных нервов, ствола мозга, задних столбов спинного мозга, белого вещества вокруг желудочков головного мозга.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 192; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!