Классификация по локализации дефекта
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ ИЗВИТЫЕ КАНАЛЬЦЫ
Первичные тубулопатии — Синдром де Тони — Дебре — Фанкони, глюкозаминовый диабет, Почечная глюкозурия, фосфат-диабет, аминоацидурия (цистинурия, иммуноглицеринурия,)
Вторичные тубулопатии — цистиноз, синдром Лоу, тирозинемия, галактоземия, гликогенозы, наследственная непереносимость фруктозы, при отравлении тяжелыми металлами, болезнь Вильсона-Коновалова, первичный гиперпаратиреоидизм, целиакия, синдром Альпорта, сахарный диабет.
ДИСТАЛЬНЫЕ ИЗВИТЫЕ КАНАЛЬЦЫ И СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ПРОТОКИ
Первичные — почечный несахарный диабет, почечный тубулярный ацидоз 1 типа, псевдогипоальдостеронизм (почечный солевой диабет).
ОБЩЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОГО АППАРАТА
Только вторичные — ХПН, нефронофтиз Фанкони.
Классификация по ведущему синдрому
СИНДРОМ ПОЛИУРИИ
Первичные — почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, псевдогипоальдостеронизм
Вторичные — нефронофтиз Фанкони, пиелонефрит, цистиноз, тирозинемия, ХПН
СИНДРОМ АНОМАЛИЙ СКЕЛЕТА (ПОЧЕЧНЫЕ ОСТЕОПАТИИ)
Первичные — фосфат-диабет, Синдром де Тони — Дебре — Фанкони, почечный тубулярный ацидоз
Вторичные — Витамин-Д-зависимый рахит, гипофосфатазия, целиакия, псевдогипопаратиреоидизм
НЕФРОЛИТИАЗ
Первичные — цистинурия, глицинурия, иминоглицинурия
Вторичные — оксалоз и вторичная гипероксалурия, ксантинурия, синдром Леша-Нихана.
|
|
|
Острая почечная недостаточность – синдром, который возникает вследствие некроза эпителия канальцев и глубоких нарушений крово– и лимфообращения. В развитии данной патологии выделяют две основные причины – интоксикацию и инфекцию. Патологоанатомически выделяют 3 стадии.
1. Начальная шоковая стадия характеризуется венозным полнокровием интермедиальной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя (спавшиеся капилляры). Эпителий канальцев главных отделов подвержен гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, а иногда и кристаллы миоглобина.
2. Олигоанурическая стадия характеризуется выраженными некротическими процессами канальцев главных отделов. Базальная мембрана дистальных канальцев подвергается деструкции (тубулорексис). Отек интерстиция усиливается, и к нему присоединяется лейкоцитарная инфильтрация и геморрагия. Цилиндры перекрывают нефрон.
3. Стадия восстановления диуреза характеризуется уменьшением отека инфильтрации почки, а многие клубочки становятся полнокровными. Формируются очаги склероза.
Макроскопическая картина почек во всех стадиях одинакова. Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена и легко снимается. Корковый слой широкий, бледно-серого цвета и резко отграничен от темно-красных пирамид, в лоханке отмечаются кровоизлияния.
|
|
|
3.Врожденный сифилис. Сифилис мертворожденных, ранний врожденный сифилис, поздний врожденный сифилис. Патогенез, патоморфология.
СМ учебник 644стр.
Билет44
• 1.Некроз: сущность, классификация, клинико-морфологические формы, исходы.
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов.
Внешние (макроскопические) признаки некроза:
1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;
2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;
3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого;
|
|
|
4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа.
Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).
1.По этиологии:
1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);
2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
3) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);
4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
|
|
|
5) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.
2. По механизму развития:
1) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
2) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клинико-морфологическим формам:
1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;
2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;
3) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.
• 2.Межуточные нефриты и пиелонефриты: этиология, патогенез, морфология, исходы.
Этиология и патогенез. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев - кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.
При остром пиелонефрите макроскопически почка увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличием желто-серых участков, окруженных зоной полнокровия и геморрагией. Микроскопически обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилиндрами. Процесс носит либо очаговый, либо диффузный характер.
При хроническом пиелонефрите сочетаются процессы склероза с экссудативно-некротическими: чашечки и лоханки склерозируются, слизистая оболочка полипозна, переходный эпителий замещается многослойным. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофированы и атрофированы, а сохранившиеся – резко растянуты, их эпителий уплощен, просвет заполнен коллоидоподобным содержимым. Артерии и вены склерозированы. При длительном течении развивается пиелонефритическая сморщенная почка.
3. Вроженные пороки мочеполовых органов
СМ учебник 691 стр.
Билет45
• 1.Компенсаторно-приспособительные процессы: сущность, разновидность. Регенерация: формы, виды, морфология.
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Определение. Приспособление (адаптация) – это процессы, с помощью которых организм реагирует на изменения условий жизни. Компенсация – это вид приспособления (адаптации) для восстановления нарушенной структуры и функции при болезни.
Классификация компенсаторно-приспособительных процессов:
• регенерация,
• атрофия,
• гипертрофия,
• гиперплазия,
• метаплазия,
• перестройка тканей,
• заживление ран и организация.
Регенерация
Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.
Уровни регенерации:
• ультраструктурный,
• клеточный,
• тканевой,
• органный.
Формы регенерации:
1. клеточная форма,
2. внутриклеточная,
3. смешанная.
Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни внутриклеточной формы:
1. органоидный (увеличение числа органоидов клетки),
2. внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов),
3. молекулярный (обновление биохимии клетки).
Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.
Морфогенез (стадии):
1. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток,
2. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию.
Виды регенерации:
1. физиологическая,
2. репаративная (восстановительная),
3. патологическая.
Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах.
Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия.
Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах.
Регенерация соединительной ткани
Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:
1. образование грануляционной ткани,
2. образование тонковолокнистой соединительной ткани,
3. образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.
• 2.Почечно-каменная болезнь: этиология, патогенез, морфология, исходы, осложнения.
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) – заболевание, характеризующееся образованием камней в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках. Процесс носит хронический характер.
В результате нарушения оттока мочи возникают пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. Лоханка и мочеточник расширены, присоединяется воспаление, что приводит к пиелонефриту вплоть до расплавления паренхимы. После воспалительного процесса паренхима склерозируется или полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки). На месте обтурации камнем может образоваться пролежень с перфорацией мочеточника.
Этиология, патогенез 1. Врожденная предрасположенность. Она может быть выражена даже небольшим нарушением обмена веществ, которое ведет к образованию нерастворимых солей, из которых формируются камни. Однако при отсутствии других предрасполагающих факторов почечно-каменная болезнь может и не развиться.
2. Климатический фактор. Установлено, что в жарком климате заболевание развивается чаще. При высокой температуре организм вместе с потом теряет много влаги, что ведет к повышению концентрации некоторых солей, из которых в дальнейшем начинают формироваться камни.
3. Географический фактор. Большую роль играет состав воды в той или иной области проживания: жесткая вода, например, содержит большое количество кальциевых солей, из которых формируются камни. В зависимости от региона изменяется состав пищи: в ней могут преобладать острые или кислые продукты, которые также провоцируют развитие почечно-каменного заболевания, поскольку повышают кислотность мочи.
4. Дефицит витаминов и недостаток ультрафиолетовых лучей.
5. Травмы и заболевания костей (остеомиелит, остеопороз и др.).
6. Хронические заболевания желудка и кишечника (хронический гастрит, колит, язвенная болезнь).
7. Сильное обезвоживание организма. Оно может быть вызвано отравлением или инфекционным заболеванием.
8. Заболевания почек и органов мочеполовой системы (пиелонефрит, гидронефроз, нефроптоз, цистит, аденома предстательной железы, простатит и др.).
9. Нарушения обмена веществ: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, аминокислот. Они бывают вызваны различными инфекциями и нарушениями уродинамической функции почек и мочевых путей.
3. Третичный сифилис: морфология, особенности проявлений.
Наступает через 3-6лет полсе заражения, прояв-ся в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.
Хрон-ое диффузное интерсиц-ое воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов набл-ся клеточные инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В пораженных органах развивается сифилитический цирроз.
Гумма-очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Гуммы бывают одиночными и множественными. Со временм некротичнские массы гуммы подвергаются рубцеванию.
Билет46
• 1.Процессы организации: механизмы, виды, морфология.
Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:
1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;
2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;
3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;
4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;
5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.
В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.
• 2. Рак тела и шейки матки: предраковые состояния, морфология, осложнения.
А. Фоновые процессы- Посттравматические, Истинные эрозии, Разрывы, Эктропион, Рубцовые изменения, Шеечно-влагалищные свищи, Воспалительные, Цервититы (острые, хронические),
Истинные эрозии, Дисгормональные нарушения, Эндоцервититы (псевдоэрозии), Полип, Паппиломы, Лейкоплакия (простая), Эндометриоз.
Б. Предраковые состояния
Дисплазия
Любые фоновые процессы с явлениями атипии
Эритроплакии
Рак шейки матки. Чаче исходной тканью является плоский эпителий (эпидермальная или плоскоклеточная карцинома), в остальных – цилиндрический эпителий цервикального канала (аденокарцинома).
На ранних стадиях клиническая картина принимает формы поверхностной эрозии, обнаруживаемо при вагинальном осмотре. В последующих стадиях заболевание принимает следующие формы:
Экзофитный рост: первичная опухоль растёт в просвет вагинального канала в виде бугристых масс, заполняя его верхнюю половину с присоединением вторичной инфекции и некроза
Эндофитный рост: опухоль растёт преимущественно интрамурально, постепенно инфильтрируя шейку матки и цервикальный канал. При этой форме шейка матки гипертрофируется, утолщается, становиться плотной и бочкообразной
Язвенный тип: этот тип роста характеризуется образованием кратерообразной язвы с неровными краями и некротическим дном. Шейка матки при этой форме частично, а затем полностью разрушается.
Рак тела матки(эндометрия). При микроскопии обнаруживается гиперплазия желез и стромы с кистозными полостями. На ранних стадиях рост карциномы идёт преимущественно в сторону полости матки. Но по мере развития заболевания вовлекается в процесс и миометрий, позднее – серозная оболочка, затем соседние органы малого таза, цевикальный канал и верхняя половина влагалища.
Гистологически РЭ является аденокарциномой, реже может быть плоскоклеточная метаплазия - аденокантома. Саркома матки встречается очень редко.
Осложнения рака шейки матки:
сдавление мочеточников, задержка мочи, гидронефроз, гнойная инфекция мочевыводящих путей, кровотечение из опухоли и половых путей вплоть до профузных (смертельных), образование свищей (сообщений между мочевым пузырем или кишечником и влагалищем).
• 3. Амёбная дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
Амебиаз, или амебная дизентерия, – это хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек – Entamoeba histolitica Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопически участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Может присоединяться вторичная инфекция – тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флег-монозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увеличены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Из кишечных наиболее опасны прободные язвы, сопровождающиеся кровотечениями, образованием стенозирующих рубцов после заживления язв, развитием воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.
Билет47
• 1.Атрофия: причины, виды, морфология.
Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. После рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.
Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.
Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
Местная атрофия. Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.
Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.
Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.
Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез.
Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.
Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.
Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.
Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:
атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
• 2.Гестозы беременных. Эклампсия: патогенез, морфология, причины смерти.
Гестозы - ряд патологических состояний, которые возникают при беременности, осложняют ее течение и исчезают после ее окончания. Гестозы разделяют на две группы: - ранние (рвота беременных, чрезмерная рвота, Гиперсаливация) возникают обычно в 4 - 12 недель беременности; - поздние (водянка беременных, нефропатия, преэклапсия и эклапсия) - возникают в последние 2-3 месяца.
Эклампсия — это поздний токсикоз беременности, характеризующийся судорожными припадками с последующим коматозным состоянием.
Патологоанатомические изменения при эклампсии наблюдаются в головном мозге, печени, почках; изменения со стороны ЦНС являются наиболее тяжелыми. Характерны: резкий отек головного мозга, нередко точечные кровоизлияния. В печени, на почве тромбозов, наблюдаются кровоизлияния под ее капсулу, декомпенсация печеночных клеток. В почках возникают значительные дегенеративные изменения, реже наблюдаются некротические поражения коркового слоя почек.
Смерть при эклампсии наступает от недостаточности печени или почек, а также от кровоизлияний в жизненно важные органы.
3.Врожденные иммунодефицитные синдромы.
Иммунодефицитные состояния врожденные — это заболевания иммунной системы, связанные с генетическим нарушением какого-либо этапа иммуногенеза. Эти заболевания разнообразны и могут быть обусловлены:
– поражением и клеточного и гуморального звеньев иммунитета (поражение Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов);
– преимущественным нарушением деятельности клеточного иммунитета (поражение Т-лимфоцитов);
– преимущественным дефицитом гуморального иммунитета (поражение В-лимфоцитов);
– генетически обусловленными дефектами фагоцитов и комплемента.
Развитие заболевания
Клиническая картина при врожденных иммунодефицитных состояниях не проявляется в первые недели жизни новорожденного. Дефекты иммунной системы ребенка компенсируются благодаря пассивному иммунитету за счет антител матери, проникших через плаценту или полученных с грудным молоком. Но по мере исчезновения пассивного иммунитета у ребенка развиваются различные заболевания, присоединяются частые инфекции. Ребенок отстает в развитии, ослаблен, зачастую не может ходить, неполноценен в интеллектуальном отношении.
Наибольший практический и теоретический интерес представляют врожденные иммунодефицитные состояния, сочетающиеся с аномалиями развития органов:
– синдром Луи-Бар;
– синдром Ди Джорджа;
– синдром эктодермальной и костной дисплазии;
– алимфоцитоз Незелофа;
– синдром Чедиока-Хигаси;
– агаммаглобулинемия швейцарского типа.
У больных с врожденными иммунодефицитными заболеваниями отмечается повышенная восприимчивость к различным инфекциям. Больные обычно погибают в подростковом возрасте от инфекционных осложнений, часто развиваются опухоли, особенно лимфосаркомы.
Билет48.
• 1.Гипертрофия и гиперплазия: причины, виды, механизмы развития, морфология.
Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия - увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания.
Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета - так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы - отмечается гинекомастия.
Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки - увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.
Все эти процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum - пустой) гипертрофии.
• 2.Внематочная беременность: виды, этиология, исходы, осложнения.
Внематочная беременность- процесс развития плода вне полости матки. Это может происходить в маточной трубе - трубная беременность ; в яичнике - яичниковая беременность; брюшной полости - брюшинная беременность. Как правило развитие ВмБ провоцируют различные изменения маточных труб, которые нарушают нормальный процес передвижения оплодотворенной яйца в полость матки: воспаление, опухоль, аномалии развития маточной трубы.
Осложнения внематочной беременности:
- внутрибрюшное кровотечение вследствие разрыва маточной трубы - при больших кровопотерях приводит к геморрагическому шоку и возможен летальный исход;
- спаечный процесс в малом тазу;
- бесплодие;
- в послеоперационном периоде могут быть инфекционные осложнения и кишечная непроходимость;
- рецидив заболевания (чаще бывает после туботомии в прооперированной маточной трубе).
• 3.Сепсис: клинико-анатомические формы, морфология, осложнения, причины смерти.
Клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов и систем.
Гемодинамические и дыхательные осложнения. Септический шок- является причиной смерти.
Почечные осложнения: гломерулонефрит , интерстициальный нефрит , кортикальный некроз почек , почечная недостаточность. Нарушения свертывания крови. Тромбоцитопения. Неврологические осложнения- полинейропатия .
Билет49
• 1.Внешний вид, строение и рост опухолей. Теории опухолевого роста.
Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.
Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).
Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.
Макроскопическое строение опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.
Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.
Большинство опухолей по строению напоминают орган – органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров – гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.
Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична.
В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).
При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.
Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.
Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, то клетки опухоли вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Понятно, что границы опухоли при инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.
Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.
По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.
Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью.
Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может целиком заполнить полость, будучи соединенной со стенкой ее небольшой ножкой.
Теории: 1) Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Л. А. Зидьбер) заключается в представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК- содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих имеют значение герпесоподобный вирус Эпштайна-Барр (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки). вирус гепатита В (рак печени). Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогеные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам.
2) Физико-химическая теория – воздействие различных физических и химических веществ. Вирхов в 1885 году создал «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. Физико-химическая теория – это дальнейшее развитие теории Вирхова с рядом дополнений и изменений.
3) Дисонтогенетическая теория – создана Конгеймом (1839 – 1884). Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.
4) Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.), комплекс которых приводит к глубокому нарушению обмена. Вероятно, опухолевая клетка возникает при воздействии разнообразных факторов в результате мутации – внезапной трансформации генома, приводящей к появлению клона опухолевых клеток.
• 2.Аппендицит: морфология, классификация, исходы, осложнения.
Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита – хронический и острый аппендицит. Острый аппендицит морфологически может быть представлен простым, поверхностным и деструктивным. Острый аппендицит заключается в расстройстве крово– и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. При поверхностной форме аппендицита, на фоне дисциркуляторных изменений, появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки. На вершине фокуса отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Далее процессы носят необратимый характер и представляют деструктивный аппендицит. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка, и развивается флегмонозный аппендицит. Серозная оболочка тусклая и полнокровная с фибринозным налетом. Если появляются множественные гнойнички, то говорят об апостематозном аппендиците, а если изъязвления – о флегмонозно-язвенном аппендиците. Гангренозный процесс завершает все вышеперечисленное. Хронический аппендицит характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут проявиться воспалительно-деструктивные изменения. Грануляционная ткань разрастается в стенке и просвете кишечника, затем созревает и превращается в рубцовую. Таким образом, все стенки отростка склерозируются и атрофируются, при этом просвет аппендикса сужается. Между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки.
осложнения:
Перфорация
Аппендикулярный инфильтрат
Локальные абсцессы брюшной полости (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный и др.)
Перитонит
Септический тромбофлебит воротной вены и ее притоков (пилефлебит)
• 3.Затяжной септический эндокардит: патологическая анатомия, причины смерти, осложнения.
Затяжной септический эндокардит — это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов.
Затяжной септический эндокардит характеризуется наличием язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, имеющими полипозный вид- на клапанах. Вначале возникают дистрофические изменения затем воспалительные реакции. Изменения миокарда характеризуются токсической дегенерацией мышечных волокон с множественными мелкими некрозами. Отмечаются изменения сосудистой системы, страдают стенки капилляров и мелких артерий, что приводит к нарушению проницаемости, разрывам, появлению кровоизлияний. Поражение почек может проявляться развитием очагового или диффузного нефрита, инфарктами, реже амилоидоз. В селезенке обнаруживаются инфаркты. Отмечаются значительные дистрофические изменения в печени с последующим развитием фиброза, изъязвления слизистой оболочки желудка и кишечника.
Причины смерти, осложнения: тромбоз и эмболия, прогрессирование поражения почек с выраженной гипертонической реакцией.
Билет50
1.Предопухолевые состояния: виды, морфология.
Предопухолевым состоянием (предраком) принято считать патологические процессы, предшествующие развитию любого вида злокачественной опухоли, но необязательно переходящие в нее. Различают следующие патологические процессы.
Облигатные (обязательные) предраковые состояния - патологические изменения, которые обязательно рано или поздно переходят в рак. К ним относят наследственный полипоз толстой кишки, пигментную ксеродерму кожи, аденоматозный полип желудка, некоторые виды мастопатии, некоторые доброкачественные опухоли. Время развития раковой опухоли зависит от наследственных факторов и влияния внешних факторов.
Факультативные (необязательные) предраковые состояния - патологическое состояние, на фоне которого может развиться рак. Это хронические воспалительные заболевания и очаги пролиферации, вызванные гормональной перестройкой, рубцы после ожогов, незаживающие язвы, эрозии шейки матки, полипы, старческие кератозы.
Морфологически предрак проявляется очагом избыточной клеточной пролиферации с атипичными клетками, но без инфильтративного роста. Рак на фоне этих изменений развивается в 1-5% случаев. Предраку недостает одного или нескольких признаков, характерных для рака.
Предраковыми состояниями считают атрофический гастрит, язвенную болезнь желудка, полипоз, очаговую фиброзную мастопатию, эрозии шейки матки.
• 2.Морфология нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни и атеросклерозе.
Нарушение мозгового кровобращения, развивившееся на фоне сосудистых заболеваний, атеросклероза, и повышенного артериального давления.
В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что патологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.
Факторы, способствующие нарушению кровообращения и развитию атеросклероза:
1. Нервно-психическое напряжение;
2. Малоподвижность;
3. Избыточная калорийность пищи;
4. Вазомоторные дистонии.
Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.
• 3.Бронхиальная астма: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения.
Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся приступами экспираторной одышки, которые возникают вследствие нарушения проходимости бронхов. Причинами возникновения данного заболевания являются аллергены или инфекционные агенты или их комбинация. Так же лекарственные препараты, которые, действуя на β-рецепторы, способны вызывать бронхообструкцию. К таким препаратам относится группа β-блокаторов. Патологическая анатомия - в остром периоде (во время приступа) отмечаются резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развивается отек слизистой и подслизистого слоя. Они инфильтрируются лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается и набухает. Возникает гиперсекреция слизи за счет бокаловидных клеток и слизистых желез. В просвете бронхов скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который препятствует прохождению воздуха. Если имеет место аллергическая реакция, то при иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток. При повторяющихся приступах в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок и хроническая обструктивная эмфизема легких. Возникает гипертония малого круга кровообращения, что приводит к формированию легочного сердца и в конечном результате – к сердечно-легочной недостаточности.
Осложнения: хронической обструктивной болезни легких, эмфизема легких, хронический бронхит, пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность.
Билет51
• 1.Метастазирование опухолей: виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухоли.
Метастазирование проявляется в том, что опухолевые единичные клетки или группы их отрываются от основного узла, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы на некоторое расстояние от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы.
Пути метастазирования:
гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;
лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;
имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу.
интраканикулярный - путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и.т.д.)
периневрально (частный случай интраканикулярного метастазирования)- по ходу нервного пучка.
Рецидив злокачественной опухоли - это возобновление злокачественного роста на прежнем месте из оставшихся после лечения опухолевых клеток.
Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением и отложением извести (петрификация) . Иногда эти изменения происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии.
• 2.Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, морфология, осложнения.
Токсическая дистрофия- острое и хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.
В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе. Затем она уменьшается, становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.
Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Некротические изменения к концу 2-й недели распространяются на все отделы долек; на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.
На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.
Осложнения: Хроническая токсическая дистрофия , а затем постнекротический цирроз печени.
• 3.Геморрагический нефрозо-нефрит: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.
Геморрагический нефрозонефрит ( геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, инфекционный нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка) — острая природноочаговая вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся явлениями резкой интоксикации, преимущественным поражением почек и явлениями геморрагического диатеза.
Патологическая анатомия
Болезнь сопровождается поражением сосудистой системы, повышенной проницаемостью капилляров, множественные кровоизлияния в органы, серозное пропитывание тканей, появление геморрагической сыпи. Изменения в почках: на фоне бледного серовато-жёлтого коркового вещества резко выделяются темно-вишнёвого цвета пирамиды, с поверхности которых стекает кровь. Нарушение кровообращения в почках приводит к дегенеративным изменениям почечных канальцев, закупорке их фибрином. Картина поражения почек: двусторонний интерстициальный серозно-геморрагическое нефрит и острый гидронефроз деструктивно-обтурационного происхождения. Значительное изменения в железах внутренней секреции, в гипофизе и надпочечниках, где обнаруживаются кровоизлияния и участки некроза.
Тяжёлым осложнением является острая азотемическая уремия, надрыв коркового вещества почек, шок- следствие острой сосудистой недостаточности.
Билет52
• 1.Морфологическая характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.
- Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из дифференцированных клеток, что даёт определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гистотипическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.
- 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.
Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.
Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) — менее злокачественные и недифференцирванные — более злокачественные опухоли.
2.Аддисонова болезнь: этиология патогенез, причины смерти
СМ учебник 537стр
• 3.Эхинококкоз. Патогенез, патанатомия, причина смерти.
Эхинококкоз - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.
Из пищеварительного тракта онкосферы гематогенно проникают в различные ткани, прежде всего в печень и легкие, с образованием пузырьковидной личинки, сдавливающей окружающие ткани и оказывающей аллергизирующий эффект. В легких кисты достигают больших размеров ввиду значительной эластичности легочной паренхимы. Разрыв кисты может привести к распространению процесса с развитием вторичного эхинококкоза
Билет53.
• 1.Морфология доброкачественных и злокачественных опухолей из соединительной ткани: виды, морфология.
Опухоли из соединительной ткани бывают:
1) доброкачественные – фибромы – могут встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация – дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. На разрезе она волокнистая, белесоватая с перламутровым оттенком. Консистенция может быть различной – от плотноэластической до плотной. Гистология: веретеновидные опухолевые клетки, которые складываются в пучки, идущие в разных направлениях. Пучки отделяются друг от друга прослойками из коллагена. Соотношение опухолевых клеток и коллагена определяет ее вид. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую;
2) злокачественные опухоли – фибросаркомы – возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ. Ткань узла на разрезе белая с кровоизлияниями, напоминает рыбное мясо (саркос – рыбье мясо).
Гистология:
1) преобладание клеток – клеточная низкодифференцированная фибросаркома;
2) преобладание волокон – волокнистая высокодифференцированная фибросаркома; – характерен медленный рост, редко наблюдаются метастазы и прорастание в окружающие ткани. Более благоприятный прогноз, чем при низкодифференцированных опухолях.
Опухоль построена из веретеновидных клеток, которые имеют очаги клеточного полиморфизма. Для установления гистогенеза этой опухоли используется качественная реакция на коллаген (окраска по методу Ван-Гизона).
Промежуточным (пограничным) опухолям присущи признаки доброкачественной и злокачественной опухоли:
1) десмоиды и фиброматозы (средостения, забрюшинного пространства); фиброматозы гистологически имеют строение мягкой фибромы, при этом они имеют свойство прорастать в окружающую ткань, но никогда не дают метастазов;
2) липосаркомы чаще возникают на передней брюшной стенке и в основном встречаются у женщин; различаются:
а) высокодифференцированная липосаркома;
б) миксоидная липосаркома;
в) крупноклеточная липосаркома;
г) полиморфно-клеточная липосаркома.
• 2.Сахарный диабет: этиология, патогенез, морфология, причины смерти.
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.
К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:
1) генетически детерминированные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);
2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования β-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).
Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.
Патологическая анатомия.
Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.
• 3.Стафилококковые пневмонии: особенности, морфология, исходы.
В центральных участках пневмонических очагов содержится много стафилококков. В результате их токсического воздействия на ткань легкого возникает некроз. Формируются гнойники. В окружности участка некроза образуется хорошо выраженный вал из зернистых лейкоцитов. Альвеолы, расположенные кнаружи от этого вала, заполнены фибринозным, а внутри от него — серозным экссудатом. Это зоны токсических перифокальных изменений, характерной особенностью которых является отсутствие в них бактерий.
При наиболее тяжелых пневмониях стафилококковой этиологии могут обнаруживаться одиночные, довольно крупные очаги некроза, обычно в задних отделах легких, субплеврально. Однако чаще встречаются множественные мелкие, иногда сливные очаги абсцедирующей пневмонии. Иногда определяется буллезная эмфизема в передних отделах легких.
При легких стафилококковых поражениях легочной ткани некротические и перифокальные изменения (фибринозный и серозный выпот) выражены значительно слабее и даже могут отсутствовать.
При стафилококковой пневмонии наблюдается абсцедирование или образование геморрагической зоны в очагах воспаления, что в значительной мере зависит от выраженности фагоцитоза. При завершенном фагоцитозе развивается очаговая гнойная пневмония с катарально-гнойным бронхитом, при этом стафилококков немного и они в большинстве располагаются внутри лейкоцитов и макрофагов. При вялом, незаконченном фагоцитозе преобладают процессы некроза. В участках некроза легочной ткани видно много свободных микроорганизмов, кнаружи от участков некроза определяется зона серозно-геморрагического экссудата, видны стазы и тромбы.
При тяжелой стафилококковой пневмонии, осложненной сепсисом, легкое выглядит отечным, в его паренхиме рассеяны участки кровоизлияний, клеточная реакция выражена слабо. При острой форме воспаления легкое цианотичного цвета, из бронхов вытекает жидкий экссудат, в котором видны пленки десквамированного эпителия, содержащие грамотрицательные кокки. В альвеолах жидкий экссудат, макрофаги, полинуклеары. Подострая форма пневмонии характеризуется перибронхиальными уплотнениями серовато-желтого цвета, преимущественно в 6 и 5 сегментах. Эти уплотнения подвергаются расплавлению с образованием сливных абсцессов и бронхоэктазов. В бронхиолах и мелких бронхах — картина гнойного панбронхита.
В стадии затихания стафилококковой пневмонии микробы отсутствуют или их мало, слабо выражена перифокальная реакция.
Билет54
• 1.Венозное полнокровие, его виды, изменение во внутренних органах.
Венозное полнокровие— повышенное кровенаполнение венозных сосудов органа или ткани в результате затруднения оттока крови по венам. Общая венозная гиперемия развивается в ответ на центральную венозную гипертензию при ослаблении функции правого желудочка сердца, при патологии грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения вследствие пневмосклероза, эмфиземы легких, тромбоэмболии и ослабления функции левого желудочка. Клинически в острых случаях преобладают явления отека легких и дыхательной недостаточности.
Венозное полнокровие может быть: Общим Местным Острым Хроническим.
Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.
Малокровие (ишемия) -- уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз.
При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
• 2.Очаговые пневмонии: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.
При очаговой пневмонии поражаются отдельные дольки легкого, ее еще называют лобулярной, или дольковой. Очаги воспаления могут быть множественными; Они могут локализоваться одновременно в разных участках обоих легких, преимущественно в нижних отделах.
При очаговых пневмониях, как правило, выявляется самая различная бактериальная флора (пневмококк, стафилококк, кишечная палочка). Обусловливается вирусом -гриппе, при орнитозе и пситтакозе, передающихся человеку от больных птиц.
Предрасполагающие факторы, снижающие иммунобиологические свойства организма:при переохлаждении, острых респираторных заболеваниях (острый трахеит, острый бронхит и др.), при гриппе, коклюше; скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит). Очаговая пневмония может развиться вследствие гематогенного заноса инфекции при гнойных воспалениях, сепсисе, после операций. У пожилых людей при длительных и тяжелых заболеваниях или у лиц с явлениями застойного полнокровия легких может возникнуть гипостатическая пневмония. Аспирация в дыхательные пути посторонних тел (пищевые, рвотные массы и др.) вызывает развитие аспирационной пневмонии. Вдыхание удушающих и раздражающих дыхательные пути газов или паров (бензол, толуол, бензин, керосин и пр.), а также других токсических веществ (БОВ) тоже ведет к развитию изменений в легких типа очаговой пневмонии.
В участках воспаления альвеолы заполнены экссудатом слизистого или серозного характера, с большим содержанием лейкоцитов. Экссудат обычно бывает более жидким, чем при крупозной пневмонии. Если бронхопневмония связана с гриппом, то микроскопически можно отметить разрывы мелких сосудов. При сливной пневмонии очаги воспаления сливаются, захватывая сегмент, несколько сегментов или всю долю. Исход: переходят в хроническую форму, могут осложниться абсцессом легкого и бронхоэктазами.
• 3.Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы.
Дизонтогенетические опухоли:
а) гистиоидные тератомы
б) гамартомы и гамартобластомы
в) органоидные и организмоидные тератомы
г) тератобластомы
Гамартомы легкого представляют собой дизэмбриональпые образования, состоящие из элементов бронхиальной стенки и легочной паренхимы. Обычно это одиночные плотные округлые образования слегка бугристой поверхностью размерами от 0,5 до 5 см. Гамартома не склонна к прогрессирующему росту, но в единичных случаях и обнаруживается тенденция к медленному увеличению опухоли в размерах.
Чаще всего в составе гамартомы преобладает хрящевая ткань (гамартохондромы или хондрога-мартомы), значительно реже встречаются гамартомы, содержащие в большом количестве элементы других тканей, например жировую (липогамартохондромы), фиброзную (фиброга-мартомы, фиброгамартохондромы).
Гамартобластомы внутренних органов
Нефробластома, или эмбриональная нефрома (опухоль Вильмса, аденосаркома) — злокачественная опухоль почки, развивающаяся из плюрипотентной почечной закладки — метанефрогенной ткани. Долго растет экспансивно, в пределах капсулы, сдавливая и оттесняя ткань почки.
Иногда достигает гигантских размеров. На разрезе розовато-белого цвета, узловатого вида с очагами свежих и старых кровоизлияний. Позднее опухоль прорастает окружающие ткани и метастазирует в легкие. Состоит из солидных полей или тяжей клеток с овальным или круглым ядром, в центре которых формируются трубочки, напоминающие почечные канальцы или подобие почечных клубочков. Между солидными полями и трубочками имеется рыхлая нежно-волокнистая ткань с вытянутыми клетками. В ней могут встречаться различные производные мезодермы — поперечнополосатые и гладкие мышечные волокна, жировая клетчатка, сосуды, хрящ. Наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 4 лет.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 412; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!