Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах
Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая болезнь).
Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы – гиалин.
Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза.
Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, имеет однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов (уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета, поверхность органа зернистая).
Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом.
Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная недостаточность).
Гиалиноз соединительной ткани
Этиология: ревматические болезни.
Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют однородную плотную массу, похожую на хрящ.
Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного аппарата сердца с развитием порока сердца.
|
|
|
Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные, молочно-белого цвета.
Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию порока сердца.
Функциональное значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности.
Местный гиалиноз
Этиология: местно гиалиноз может развиваться в рубцах (келоид), в очагах некроза и инфаркта, в капсулах органов в исходе воспаления.
Патоморфология: в участках гиалиноза ткань уплотняется, имеет однородный вид, становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название “глазурная селезенка” или “глазурная печень”
• 2.Врождённые и приобретённые пороки сердца. Основные изменения в сердце при пороках и их причины.
Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным.
Патологическая анатомия
|
|
|
Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укороченными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.
Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.
К группе риска относятся дети, мамы которых злоупотребляют наркотическими средствами или лекарствами, много курят или пьют, а также подвергались воздействию радиациив период беременности. Потенциально опасными для плода считаются и инфекции, поражающие организм будущей матери в первом триместре беременности (это, например, такие болезни, как гепатит, краснуха и грипп), если мама страдает от избыточного веса. Приобретенный порок сердца чаще всего возникает вследствие ревматизма и инфекционного эндокардита. Реже причинами развития пороков становятся сифилис, атеросклероз и различные травмы.
|
|
|
3.Первичный туберкулез. СМ методичку стр12-16.
Билет36
• 1. Амилоидоз: классификация, морфология.
Амилоидоз
Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия при которой происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.
Морфогенетические механизмы – аномальный синтез.
Морфогенез:
1. трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки синтезирующие аномальный белок).
2. синтез амилоидобластами F-компонента (это аномальный белок, который имеет фибриллярное строение).
3. образование из F-компонента скелета или основы.
4. присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и образование амилоида.
Классификация
По этиологии:
первичный, вторичный, семейный, старческий.
|
|
|
По морфологии:
периколлагеновый, периретикулярный.
По клиническим проявлениям:
нефропатический, кардиопатический, гепатопатический.
Первичный амилоидоз – это заболевание возникает самостоятельно, вне связи с другими заболеваниями. Происходит отложение амилоида в коже, сердце, легких, мышцах, нервах. По морфологии это периколлагеновый тип, т.е. отложения амилоида происходит по ходу коллагеновых волокон стромы и в стенках крупных артерий. Вторичный амилоидоз – эта форма амилоидоза является осложнением других болезней (туберкулез, хроническая пневмония с нагноением, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, рак почки). Отложения амилоида находят в почках, селезенке, печени, кишечнике, надпочечниках. В морфологии это периретикулярный тип, т.е. амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. Старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями. При этой форме находят изменения в поджелудочной железе, мозге и в сердце.
Патоморфология Микро – отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов, по ходу базальных мембран различных эпителиев. Окраска – конго красный. Макро - любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах, уплотняется и на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выдеяют две стадии амилоидоза – саговая селезенка (первая стадия при которой амилоид находится только в фолликулах селезенки) и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно).
2.Вирусный гепатит(болезнь боткина) СМ учебник 474стр.
Туберкулезный менингит
Возбудитель туберкулезного менингита достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении. Туберкулезные палочки могут попадать в субарахноидальное пространство из костно-суставных поражений(деструктивный спондилит). Клинически туберкулезный менингит протекает в подострой форме . Экссудат имеет студенистый или казеозный вид. В сосудистой и паутинной оболочках обнаруживаются белые бугорки. Микроскорически опре-ся фидринозно-казеозный хар-р экссудата с наличием лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Редко встр-ся кл-ки Ланхганса. Отмечается облитерирующий эндартериит,приводящий к сужению артерий. Следовательно появ-ся мелкие инфаркты мозга.
Билет37
1.Мезенхимальные(стромально-сосудистые) жировые дистрофии. Виды, морфология.
СМ учебник 96стр.
• 2. Циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика отдельных видов.
Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 316; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!