Этиологическая классификация цирроза печени
-вирусный
-алкогольный
-лекарственный
-вторичный билиарный цирроз печени
-врожденный цирроз печени, при следующих заболеваниях:
*гепатолентикулярная дегенерация
*гемохроматоз
*дефицит α1–антитрипсина
*тирозиноз
*галактоземия
*гликогенозы
-застойный (недостаточность кровообращения) цирроз печени
-болезнь и синдром Бадда–Киари
-обменно–алиментарный, при следующих состояниях:
*наложение обходного тонкокишечного анастомоза
*ожирение
*тяжелые формы сахарного диабета
-цирроз печени неясной этиологии
*криптогенный
*первичный билиарный цирроз печени
• 3. Ятрогенная патология: понятия, классификация.
Ятрогéния— изменения здоровья пациента к худшему, вызванные неосторожным действием или словом врача.
I Ятрогении, связанные с лечением.
А. Лекарственные
1. Обусловленные побочным действием лекарственных средств
или их индивидуальной непереносимостью
2. Обусловленные неадекватным или ошибочным применением
лекарственных средств
Б. Хирургические
1. Обусловленные риском и тяжестью оперативного вмешатель-
ства или анестезии
2. Обусловленные погрешностями техники операции и
анестезии или неправильным выбором хирургических методов и тактики
В. Связанные с физическими методами лечения
1. Обусловленные побочным действием (непосредственным или
отдаленным) лучевого или других физических методов лече-ния или их
|
|
|
индивидуальной непереносимостью
2. Обусловленные неадекватным или неправильным
применением лучевого или других методов лечения или или
неисправностью аппаратуры.
Г. Прочие
II Связанные с диагностическими исследованиями
1. Обусловленные риском применения самого диагностического
метода и различных диагностических средств
5
2. Обусловленные погрешностями при проведении
манипуляций или неисправностью аппаратуры.
3. Избыточные диагностические исследования
III Ятрогении связанные с профилактическими мероприятиями,
главным образом прививками
1. Обусловленные риском побочного действия апрепарата или самого
метода
2. Обусловленные ошибками при проведении профилактических
мероприятий
IV. Информационные ятрогении
1. Обусловленные неблагоприятным воздействием
медицинского работника на психическое состояние больного
2. Обусловленные широкой медицинской информацией
3. Обусловленные применением лекарств, в настоящее время не
назначенных больному (самолечение)
V. Ятрогенные псевдоболезни
1. Статистически регистрируемые, но не приводящие к вредным
последствиям для пациентов.
2. Установление ошибочного диагноза привело к вредным
последствиям для больного
|
|
|
VI . Прочие ятрогении
Билет38
• 1. Нарушение пигментного обмена. Причины, классификация, нарушение обмена гемоглобиновых ферментов, их морфология.
Хромопротеиды или эндогенные пигменты делят на три группы
1. гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин).
2. протеиногенные (меланин,адренохром).
3. липидогенные (липофусцин, липохром).
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
В норме, при распаде эритроцитов, гемоглобин превращается в пигменты (красящие вещества):
• ферритин,
• гемосидерин,
• билирубин
При патологии из-за усиленного гемолиза (распад эритроцитов) могут образовываться новые пигменты:
• гематоидин,
• гематины,
• порфирины.
Среди нарушенного обмена гемоглобиногенных пигментов наибольшее значение имеет нарушения обмена гемосидерина.
Гемосидерин – железосодержащий пигмент, который образуется при расщеплении гемоглобина. Клетки в которых образуется гемосидерин называются сидеробластами. В норме гемосидерин находится в селезенке, печени, лимфоузлах, костном мозге. Гемосидерин содержится в сидеробластах в виде гранул бурого (ржаво-коричневого) цвета. При патологии наблюдается повышенное образование гемосидерина – гемосидероз. Гемосидероз может быть как общим, так и местным.
|
|
|
Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе и встречается при лейкемии, интоксикации, некоторых инфекционных заболеваниях (малярия). Образуется очень большое количество гемосидерина в сидеробластах. Гемосидерин откладывается и вне клеток – в соединительной ткани. Гемосидерин накапливается в селезенке, костном мозге, почках, лимфоузлах, печени, которые становятся бурыми (ржаво-коричневыми).
Местный гемосидероз находят при внесосудистом гемолизе, т.е. в очагах кровоизлияний , где свободный гемоглобин идет на построение пигмента. Примером местного гемосидероза может быть гемосидероз легких (бурая индурация легких) при митральном пороке сердца. Легкие при этом увеличены, бурые, плотные.
Билирубин – желчный пигмент, который не содержит железа. Образуется в печени и окрашивает желчь, мочу, кал. Билирубин имеет вид кристаллов красно-желтого цвета.
При патологии содержание билирубина в плазме крови увеличивается, что ведет к желтому окрашиванию кожи, слизистых, серозных оболочек, т.е. к желтухе.
Выделяют три вида желтухи:
|
|
|
• надпеченочная,
• печеночная,
• подпеченочная.
гематоидин – пигмент, который не содержит железа, имеет вид иголок оранжевого цвета. Гематоидин образуется в поздние сроки в центральных отделах кровоизлияний без доступа кислорода.
Гематины – железосодержащие пигменты, которые имеют вид кристаллов черного цвета. К гематинам относится малярийный пигмент или гемомеланин. Он образуется при малярии при гемолизе. Гемомеланин попадает в кровь и затем в костный мозг, лимфоузлы, головной мозг, селезенку и печень. Эти органы становятся серо-черными.
Нарушения обмена протеиногенных пигментов
Меланин (черный)
Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
Распространенный гипермеленоз особенно часто и резко выражен при АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ
Местный гипермеланоз – родимые пятна или невусы.
• 2.Исходы и осложнения циррозов печени. Морфология портальной гипертензии. Причины смерти при циррозах.
Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечение из варикозно–расширенных вен пищевода (реже – желудка, кишечника), тромбоз в системе воротной вены, гепаторенальный синдром, формирование рака печени. Нередко, особенно при алкогольном циррозе, наблюдаются инфекционные осложнения – пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците (предполагают, что в его развитии важная роль принадлежит условно–патогенной кишечной бактериальной флоре – под влиянием отека кишечных петель в результате лимфостаза и нарушений иммунитета кишечная флора проникает в свободную брюшную полость и приобретает четкие патогенные свойства), сепсис.
Селезёнка увеличена, полнокровна. Сосуды портальной системы и селезёнки увеличены, извиты, в них могут быть аневризмы, кровоизлияния, пристеночные тромбы. Варикозные расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки.
Причины смерти - печеночная кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
3. Врожденные пороки органов пищеварения.
СМ учебник 688стр
Билет39
• 1.Желтухи: виды, морфология, исходы.
По механизмам развития желтухи различают три вида:
надпеченочную (гемолитическую);
печеночную (паренхиматозную);
подпеченочную (механическую).
Надпеченочная (гемолитическая желтуха– обусловлена повышенным распадом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха может быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболеваниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфосаркома.
Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, макроцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритроцитов.
Печеночная (печеночноклеточная, паренхиматозная) желтуха возникает при повреждении гепатоцитов (дистрофии и некрозе их), в результате чего нарушается захват, связывание и экскреция билирубина, что приводит к увеличению его содержания в крови.
Причины печеночной (паренхиматозной) желтухи:
инфекции (острый и хронический вирусный гепатит – болезнь Боткина, желтая лихорадка, малярия);
интоксикации (отравления хлороформом, фосфором, мышьяком, медикаментами);
циррозы печени;
аутоинтоксикации (например, при патологии беременности, ведущей к внутрипеченочному холестазу и повреждению гепатоцитов);
наследственные пигментные гепатозы (ферментопатические печеночные желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.
В патогенезе паренхиматозной желтухи главную роль играют нарушение секреции билирубина печенью и повреждение барьера между желчью и кровью, которые развиваются в результате некроза гепатоцитов. Вследствие этого в кровь поступают все составные части желчи – прямой билирубин и желчные кислоты.
При паренхиматозной желтухе обычно уровень содержания в крови и связанного, и несвязанного билирубина увеличены.
Связанный, водорастворимый билирубин появляется в моче. Уровень уробилина в моче повышен, потому что дисфункция печени предотвращает нормальный захват и реэкскрецию поглощенного из кишечника уробилиногена. При этом как в почках, так и в других паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения, что сопровождается снижением их функции.
Подпеченочная (механическая) желтуха,обтурационная желтухой. При подпеченочной желтухе происходит обтурация желчных путей, что приводит к накоплению связанного билирубина проксимальнее преграды в желчных путях и печени (холестаз). Связанный билирубин проникает в кровь, вызывая желтуху. Некоторое количество связанного билирубина экскретируется с мочой. Билирубин не попадает в кишечник, при этом уменьшается количество уробилиногена в кале и моче. При полной обструкции желчных путей отсутствие билирубина изменяет нормальный цвет кала.
Причины подпеченочной (механической) желтухи:
желчнокаменная болезнь;
рак:
желчных путей;
головки поджелудочной железы;
Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки;
метастазы рака другой локализации в перипортальные лимфатические узлы и в печень в области ее ворот;
лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина) или туберкулез с поражением перипоральных лимфоузлов,
паразитарные заболевания печени (эхинококк, гельминты и др.);
атрезии (гипоплазии) желчных путей, поствоспалительные и постоперационные стриктуры.
При подпеченочной (механической) желтухе происходит расширение желчных протоков и разрыв желчных капилляров, развивается холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи, но и явления общей интоксикации, главным образом от воздействия на организм циркулирующих в крови желчных кислот. В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния (геморрагический синдром). Накопление билирубина в клетках печени при обтурационой желтухе приводит к токсическому повреждению – дистрофии, и, при тяжелом поражении, некрозу. Затем в участках некроза развивается фиброз, что может привести к билиарному циррозу и хронической печененочной недостаточности.
• 2. Классификация нефропатий. Первичный и вторичный нефропатический синдром.
Нефропатия – собирательный термин, объединяющий различные заболевания и патологические процессы, приводящие к двустороннему поражению почек и снижению их функциональной активности. При нефропатии происходит поражение почечной паренхимы и канальцев почки, разрастается соединительная ткань,страдает функциональная способность почек.
Формы:
Диабетическая нефропатия.
Нефропатия беременных.
Токсическая нефропатия.
Наследственная нефропатия.
Семейная нефропатия.
Паранеопластическая нефропатия.
Тубулоинтерстициальная нефропатия.
Анальгетическая нефропатия.
Оксалатная нефропатия.
Подагрическая нефропатия (подагрическая почка).
Балканская нефропатия (эндемическая).
Первичный - развивается в следствии непосредственно заболеваний почек-гломерулонефрит Брайта, липоидный нефроз, первичный амилоидоз нефропатической формы, мембранозная нефропатия, нефротический синдром наследственный или врождённый.
Вторичный - развивается в следствии заболеваний не связанных с почками, в качестве осложнения. Этот вид нефротического синдрома встречается при коллагенозах (это может быть системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартрит и так далее), геморрагический васкулит, ревматоидный артрит и ревматизм, септический эндокардит и диабетический гломерулосклероз, гнойные хронические заболевания (например, бронхоэктазы, абсцессы лёгких и так далее), лимфомы и другие болезни крови, различные опухоли, особенно злокачественные, туберкулёз и прочие инфекционные заболевания, аллергия и лекарственная болезнь, а также малярия и прочие паразитарные заболевания.
3.Вторичный туберкулез. Этиопатогенез, формы, причины смерти.
СМ методичку 22-27стр
Билет40
• 1. Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов.
Карушения обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов.
К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят:
• меланин;
• пигмент гранул энтерохромаффинных клеток;
• адренохром.
Нарушения обмена меланина (меланозы) выражаются в усиленном его образовании или исчезновении. Различают приобретенный и врожденный меланоз. Он может быть распространенным и локализованным.
Распространенный приобретенный гипермеланоз проявляется в виде гиперпигментации кожи.
Причины распространенного приобретенного гипермеланоза:
• поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (адиссоновая болезнь), амилоидоз;
• эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуита-ризм);
• авитаминозы (пелагра, цинга);
• интоксикации углеводородами.
Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) характеризуется повышенной чуствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.
Очаговый приобретенный гипермеланоз (меланоз толстой кишки; пигментные пятна кожи; очаговая гиперпигментация при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете, пигментные невусы, меланомы.
Распространенный гипомеланоз связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.
Очаговый приобретенный гипомеланоз (лейкодерма, витилиго)
Причины:
• лепра;
• сифилис;
• сахарный диабет;
• гиперпаратиреоидизм.
Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов).
Липофусцин, цероид и липохромы.
Липофусцин — накапливается в цитоплазме в результате повреждения мембран цитоплазматических органелл. Это происходит в результате недостатка клеточных антиоксидантов, которые в норме предотвращают перекисное окисление липидов мембран органелл.
Липофусциноз бывает первичным (наследственным) и вторичным.
Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках определенного органа (наследственный гепатоз (синдром Дабина—Джонсона); нейрональный липофусциноз (синдром Шпильмейера— Шегрена).
Вторичный липофусциноз наблюдается у пожилых лиц при кахексии и при наличии хронических заболеваний (бурая атрофия миокарда, печени). Чаще всего он накапливается в миокар-диальных клетках, клетках печени и в нейронах. Причинами его накопления могут быть лекарственные интоксикации (аналге-тики), недостаточность витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е). Иногда он появляется в клетках при повышенной функциональной нагрузке (липофусциноз миокарда при пороке сердца). Липофусцин не вызывает никаких нарушений функции клеток.
Цероид — липопигмент, образующийся в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов.
В условиях патологии образование цероидаотмечается при некрозе тканей, особенно в участках кровоизлияний.
Липохромы в основном липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтому телу яичников. В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.
• 2.Гломерулонефриты: классификация, этиология, патогенез, исходы, осложнения.
Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений. К почечным симптомам относят олигурию, протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепочечным – артериальную гипертонию, гипертрофию левого желудочка и предсердия, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию и уремию.
Классификация
1. По этиологии различают гломерулонефрит установленной этиологии (вирусы, бактерии, простейшие) и неустановленной этиологии.
2. По нозологии выделяют первичный, как самостоятельное заболевание, и вторичный гломерулонефрит (как проявление другого заболевания).
3. По патогенезу гломерулонефрит может быть иммунологически обусловленным и иммунологически необусловленным.
4. По течению – острый, подострый и хронический.
5. Топографически выделяют интракапиллярный (патологический процесс локализуется в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (патологический процесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит.
6. По характеру воспаления – экссудативный, пролиферативный и смешанный.
7. По распространенности – диффузный и очаговый гломерулонефрит.
Этиологическими факторами выступают стрептококковые инфекции (нефритогенные штаммы в-гемолитического стрептококка группы А) -- ангина, тонзиллит, гнойный отит, рожа, фурункулез.
В возникновении острого гломерулонефрита также играют роль пневмококки, возбудители бруцеллеза и другие микроорганизмы. Среди экзогенных факторов большое значение имеет охлаждение, прием алкоголя. Причиной может стать введение сывороток, вакцин, лекарств.
Патогенез заболевания аутоиммунный.
1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируются в клубочках и повреждают их базальные мембраны;
2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител.
Исход хронического гломерулонефрита неблагоприятен. Патологический процесс приводит к почечной недостаточности, что проявляется азотемической уремией.
3.Вторичный туберкулез. Иммунологическая характеристика, патоморфоз.
СМ. методичку 22-27стр.
Билет41
• 1. Нарушение обмена нуклеопротеидов: виды, морфология.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот – дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).
Нуклеопротеиды поступают с пищей.
Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена – мочевая кислота и ее соли – выводятся почками.
Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при:
подагре;
мочекаменной болезни;
мочекислом инфаркте.
Подагра – заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру.
Первичная подагра обусловлена врожденными нарушениями пуринового обмена. Об этом свидетельствует ее семейный характер и сочетание подагры с другими нарушениями обмена веществ (ожирение, диабет, желчекаменная болезнь). Велика роль в развитии заболевания особенностей питания, употребления больших количеств животных белков, сухих вин, шампанского, пива, неподвижного образа жизни. Соли обычно выпадают в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани вокруг отложений солей некротизируются. Перифокально развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки, суставы деформируются. В почках отмечается накопление мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах с обтурацией их просвета, развитие вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки).
Вторичная подагра является осложнением:
опухолей кроветворной ткани (при усиленном распаде опухолевых клеток);
эндокринных заболеваний;
болезней почек различной этиологии с исходом в нефроцирроз.
Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушениями пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. В почках при этом образуются исключительно или преимущественно ураты.
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и амония. Макроскопически они видны в виде желто-красных полос сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.
• 2. Исходы и осложнения хронического гломерулонефрита. Морфология хронической почечной недостаточности.
Осложнения. Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хронического течения гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с проявлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.
Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный - выздоровление, подострого и хронического - неблагоприятный. Хронический гломерулонефрит --самая частая причина хронической почечной недостаточности. Пересадка почек и хронический гемодиализ - единственно возможные способы продления жизни больных в таких случаях.
Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек. При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200—400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков канальцы способны к регенерации. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты.
3. Сифилис : этиология, патогенез, морфология.
СМ учебник 640стр.
Билет42
• 1. Нарушение обмена кальция: виды, морфология.
Обмен кальция
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета.
Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. В крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани.
Кальций выводится из организма толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.
Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается. Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.
Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.
В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:
метастатическое;
дистрофическое;
метаболическое.
Метастатическая кальцификация (метастатическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.
Причины связанные с усиленным выходом солей кальция из депо:
гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидных желез);
Связанные с пониженным выведением солей кальция из организма:
поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия);
болезни почек (поликистоз, хронический нефрит, отравление сулемой);
гипервитаминоз витамина D.
Окрашивается базофильно.В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги- аморфные. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. В интерстициуме соли кальция первично выпадают по ходу мембран сосудов и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.
Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:
Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе)
Тромбы.
Экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце).
Очаги старых кровоизлияний (гематома).
Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.
Интерстициальный кальциноз различают:
системный;
ограниченный.
Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).
Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.
Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Значение кальциноза. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлениии.
• 2. Классификация гломерулопатий. Амилоидоз почки: этиология, морфология, исходы, осложнения.
Классификация гломерулопатий
● По течению гломерулопатии делят на острые (длительность несколько недель), подострые, или медленно прогрессирующие (несколько недель или месяцев), хронические (годы).
● По распространённости:
очаговая гломерулопатия — в патологический процесс вовлечено менее 70% клубочков;
диффузная — поражено не менее 70% клубочков;
сегментарная — патологические изменения в отдельных капиллярных петлях и сегментах клубочка;
тотальная (диффузная) — патологические изменения на всей площади среза клубочка.
● По морфологическим проявлениям гломерулопатии (гломерулонефриты) классифицируют следующим образом:
диффузный пролиферативный (эндокапиллярный);
гломерулонефрит с полулуниями (экстракапиллярный пролиферативный);
очаговый пролиферативный;
мезангиопролиферативный;
мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный);
болезнь плотных депозитов (вариант мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита);
диффузный/очаговый фибропластический (склерозирующий).
Амилоидоз почек, является вторичным заболеванием (при ревматоидном артрите, туберкулезе, бронхоэктазах), а при врожденной патологии носит первичный характер. В течении амилоидоза различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую стадии.
В латентную стадию почки макроскопически не изменены. Мембрана клубочков утолщена и двухконтурна, просветы аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев пропитана белковыми гранулами. В интермедиальной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.
В протеинурическую стадию амилоид появляется не только в пирамидах, но и клубочках. Он откладывается в мезангии и капиллярных петлях, а также в артериолах. Эпителий канальцев подвержен гиалиново-капельной или гидропической дистрофии, а в их просвете обнаруживаются цилиндры. Макроскопически почки изменены – увеличенные и плотные, поверхность бледносерая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, а мозговое вещество серо-розовое, сального вида (большая сальная почка).
В нефротической стадии количество амилоида увеличивается, локализуется в капиллярных петлях, артериолах и артериях, по ходу мембраны канальцев. В пирамидах и интермедиальной зоне склероз; амилоидоз усиливается и носит диффузный характер. Канальцы расширены и забиты цилиндрами. Макроскопически отмечается еще большее увеличение почек – они более плотные и восковидные (большая белая амилоидная почка).
В азотемической стадии отмечается увеличение роста амилоида и склеротических процессов, что увеличивает число гибнущих нефронов. Макроскопически происходит уменьшение почек до нормальных размеров за счет склероза. Они становятся очень плотными и имеют неровную поверхность (за счет склеротических втяжений). В этой стадии хорошо выражены внепочечные проявления заболевания. Исходом амилоидоза является хроническая почечная недостаточность.
3.Поздний врожденный сифилис: пананатомия, осложнения, причины смерти.
Характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными:на уровне шейки зуб шире; размеры зубов уменьшены-зубы Гетчинсона. Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. В вилочковой железе встречаются полости, наполненные серозной жидкостью с нейтрофилами и лимфоцитами. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток-абсцессы Дюбау.
Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.
Билет43
• 1. Камнеобразование: механизм, причины, виды камней, морфология.
Камни или конкременты представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Причины камнеобразования: различают-общие и местные факторы.
К общим факторам относятся нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены:
характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще);
географическим фактором (пример – Донецкий и другие регионы Украины), обусловливающим наличие в воде солей жесткости;
отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках);
наследственными факторами.
Например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни – с подагрой, оксалурией.
Местные факторы:
нарушение процессов секреции и резорбции в органе (сгущение секрета), застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс;
воспалительные процессы (слущенные клетки, лейкоциты, слизь, бактерии могут стать органической основой камня; при воспалении возможен сдвиг рН в щелочную сторону).
Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей. Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования.
Виды: Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.
Величина камней различна. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические – в протоках желез. Они имеют граненые, притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и “шероховатой” (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. На распиле камни имеют в одних случаях радиарное строение (кристаллоидные), в других – слоистое (коллоидные), в третьих – слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные).
• 2.Виды тубулопатий. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, морфология, осложнения.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 286; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!