Лейкозы-системные опухолевые заболевания кроветворной ткани

Билет1

• Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения.

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. Биологическая смерть представляет собой некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 часа после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 часов происходит гибель клеток всех внутренних органов.

Признаки смерти

- отсутствие сердечной деятельности ( нет пульса на крупных артериях; тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

- время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 минут (при обычной температуре окружающей среды);

- отсутствие самостоятельного дыхания;

- максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

- отсутствие роговичного рефлекса;

- наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Посмертных изменений: - охлаждение трупа; - трупное окоченение; - трупное высыхание; - перераспределение крови; - трупные пятна; - трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры мертвого тела и окружающей среды. Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того, что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен. Трупное разложение проявляется в поздние сроки, связано с процессами аутолиза и гниения трупа.

• 2.Атеросклероз: этиология, патогенез, морфология. Вклад отечественных патологоанатомов в изучение атеросклероза.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология. Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Макроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склоннык слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробел-ковых комплексов и образуется детрит (атеромы).

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

В 1912 г. Н.Н. Аничковым была предложена теория развития атеросклероза, основным патогенетическим звеном считались нарушения липидного обмена, ЛП и холестерина.

• 3. Инфекционные болезни: определение, общая морфология, классификация, патоморфоз.

Инфекционными называются болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, бактериями, грибами. Инфекционный процесс зависит от состояния макроорганизма, иммунной системы, от характера взаимодействия макро– и микроорганизма, от особенностей микроорганизма.

Сосуществование макро– и микроорганизмов бывает трех видов.

1. Симбиоз – микро– и макроорганизм сосуществуют в интересах каждого.

2. Комменсализм – микро– и макроорганизм не оказывают влияния друг на друга.

3. Паразитизм – жизнь микроба за счет макроорганизма. Инфекция может быть экзогенной, когда возбудитель проникает через входные ворота, и эндогенной (аутоинфекция), когда происходит активация собственной микрофлоры.

Классификация.

По биологическому фактору:

1) антропонозы – инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;

2) антропозоонозы – инфекционные болезни как человека, так и животных;

3) биоценозы – это группа антропонозов и антропо-зоонозов, передающихся через укусы насекомых.

По этиологическому признаку:

1) вирусные инфекции;

2) риккетсиозы;

3) бактериальные инфекции;

4) грибковые инфекции;

5) протозойные инфекции;

6) паразитарные инфекции.

По механизму передачи:

1) кишечные инфекции;

2) инфекции дыхательных путей;

3) трансмиссивные или кровяные инфекции;

4) инфекции наружных покровов;

5) инфекции с различным механизмом передачи.

По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:

1) кожных покровов, клетчатки и мышц;

2) дыхательных путей;

3) пищеварительного тракта;

4) нервной системы;

5) сердечно-сосудистой системы;

6) кровеносной системы;

7) мочеполовых путей.

По характеру течения различают острые, хронические, латентные (скрытые) и медленные инфекции.

Происходит изменение лимфатических узлов в виде фолликулярной гиперплазии, а затем сменяется истощением лимфоидной ткани.

Билет2

• 1.Историческое развитие патологической анатомии в России

До 18 в. П. а. практически не развивалась, так как в связи с религиозными и бытовыми предрассудками вскрытие трупов производилось очень редко. В России вскрытия трупов производились ещё при Петре I в открытых им медицинских госпитальных школах; 1-я кафедра П. а. была создана на медицинском факультете Московского университета в 1849. Основоположником московской школы патологоанатомов был А. И. Полунин, её представители - М. Н. Никифоров, А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский, М. А. Скворцов, А. И. Струков. В 1859 была создана кафедра П. а. в Петербурге в Медико-хирургической академии. Возглавил её М. М. Руднев, представители этой школы - Н. П. Ивановский, Г. В. Шор, В. Г. Гаршин, Н. Н. Аничков. Кафедры П. а. были открыты также в Казани, Харькове, Киеве и др. городах. В 20 в. П. а. обогащается достижениями биологии, химии и физики, теснее сближается со смежными теоретическими и практическими медицинскими дисциплинами. Современная П. а.- это не только П. а. живого человека, но и функционально-динамическая П. а., способная находить материальный субстрат нарушений на самых ранних стадиях заболеваний. Совместно с патологической физиологией П. а. решает основные вопросы общей и частной патологии.

• Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, стадии, морфология. Вторичные гипертонии, их основные виды.

Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

нервный;

рефлекторные;

гормональные;

почечный;

наследственные.

Первая стадия гипертонической болезни (легкая)

Вторая стадия гипертонической болезни (средняя)

Третья стадия гипертонической болезни (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротдческие изменения; одновременно nporpecсирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. ст.

Вторичная артериальная гипертония ( неэссенциалъная, или симптоматическая) - это повышение кровяного давления как проявление другого заболевания.

Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная артериальная гипертензия (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); артериальная гипертензия вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (при атеросклерозе); артериальная гипертензия при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).

3. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко—Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.

4. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечно-каменной болезни; реноваскулярная артериальная гипертензия — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.

• Грибковые инфекции: кандидамикозы, актиномикозы их патологическая анатомия.

Грибковые заболевания (микозы) – это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других эндогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз). Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli.

Кандидоз, или молочница, вызывается дрожже-подобными грибами рода Candida. Это аутоинфек-ционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидозная септикопиемия).

Билет3

• 1.Клинико-анатомическое направление в патанатомии.

При болезни, которую следует рассматривать как нарушение нормальных жизненных функций организма, как одну из форм жизни, структурные и функциональные изменения неразрывно связаны. Патологическая анатомия обязательно связывает эти изменения с клиническими проявлениями заболевания и потому основным направлением ее развития является клинико-анатомическое.

• 2.Атеросклероз: стадии, клинико-морфологические формы, их характеристика. Причины смерти.

Стадии морфогенеза атеросклероза.

Атеросклероз аорты. Более резко выражен в брюшном отделе и характеризуется атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. Атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты, чаще изъязвления

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки.

б. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.

• 3.Брюшной тиф: этиология, морфология, исходы, осложнения.

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшнотифозная палочка. Инкубационный период – 10–14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в лимфатических образованиях кишечника послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям.

На первой стадии морфологических изменений, по сроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговидного набухания – воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захваты-вает только поверхностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.

В третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 3-й неделе заболевания, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. Этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).

Четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.

Следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5—6-й неделе болезни.

Морфологические изменения могут распространяться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени – тифозные грануломы; заболевание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко – и забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатических узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельных случаях захватывающие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечно-перфоративного перитонита.

Исход благоприятный при правильном лечении.

Билет4

• Историческое развитие зарубежной патологической анатомии (Морганьи, Лаэннек, Рокитанский, Вирхов, Ашофф, Маллюри, Бабеш.Важнейшим в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стал выход в свет в 1761 г. основного труда Дж.Б.Морганьи "О местоположении и причинах болезней, выявленных анатомом".

В конце XVIII века были опубликованы многочисленные работы, построенные на принципе клинико-анатомических сопоставлений, предложенном Дж.Б.Морганьи. В середине XIX века в трудах К.Рокитанского, он представил изменения в органах на различных этапах развития заболеваний и уточнил описание патологических изменений при многих болезнях. В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, создал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологической анатомии в самостоятельную научную дисциплину и врачебную специальность. Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии.

Лаэннек Пользуясь изобретённым им в 1816 стетоскопом, разработал (1819) и ввёл в практику метод аускультации. Первым дал патологоанатомическое описание туберкулёза (этот термин впервые ввёл Л.), установил его специфичность, связав развитие болезни с образованием бугорков. Впервые доказал возможность излечения туберкулёза, подчёркивал при этом необходимость покоя, правильного питания и чистого воздуха для больных. А́шофф Лю́двиг известный немецкий патологоанатом и основатель научной школы, профессор патологической анатомии университетов Гёттингена (1894), Марбурга (1903) и Фрейбурга (1906—36) университетов.Разработал учение о собственной проводящей системе сердца. Изучал патологическую анатомию ревматического миокардита, открыл и описал специфическую ревматическую гранулёму («узелки Ашофф-Талалаева»). Исследовал патогенез туберкулёза, обнаружил и описал патологически измененные участки легких (в пределах ацинуса или дольки), представляющие собой инкапсулированные петрификаты или очаги творожистого некроза, которые получили название «очаги Ашофф-Пуля».

2.Гипертоничсекая болезнь. Стадии.Морфология.

Первая стадия гипертонической болезни (легкая)

Вторая стадия гипертонической болезни (средняя)

• 3.Дизентерия: этиология, патогенез, морфология.

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови.

Возбудители дизентерии - неподвижные грамотрицательные микроорганизмы рода Shigella, семейства Enterobacteriaсеае, 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei).. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Шигелы способны к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты идёт с помощью специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс.

Идёт процесс деформациии крипт и участками атрофии слизистой оболочки кишки.

Билет5

• 1.Метод и содержание патологической анатомии.

Патологическая анатомия — научно-прикладная медицинская дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного морфологического исследования изменений, возникающих на различных уровнях организации живой материи: в организме, системах, органах, тканях, клетках, органеллах, молекулах. Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов.

В ее задачи входит:

1) выявление и описание макро- и микроскопических изменений, возникающих при патологических процессах и болезнях;

2) выяснение механизма развития этих изменений;

3) сопоставление морфологических изменений, изучаемых в динамике, с данными патофизиологического исследования и клинической картиной болезней. Патологическая анатомия -- важнейший раздел научной медицины, ее достижения часто имеют решающее значение в раскрытии природы болезней.

• 2.Гипертоническая болезнь: клинико-морфологические формы, причины смерти. Морфология гипертонического криза.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

Гипертонический криз т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом её стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

• Морфология нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни и атеросклерозе.

Нарушение мозгового кровобращения, развившееся на фоне сосудистых заболеваний, атеросклероза, и повышенного артериального давления.

В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что патологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.

Факторы, способствующие нарушению кровообращения и развитию атеросклероза:

1. Нервно-психическое напряжение;

2. Малоподвижность;

3. Избыточная калорийность пищи;

4. Вазомоторные дистонии.

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения делятся на очаговые и диффузные. К очаговым признакам относятся геморрагический инсульт, инфаркт мозга, подоболочечные кровоизлияния; к диффузным признакам - множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга, имеющие различный характер и разную степень давности, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, мелкие кровоизлияния, глиомезодермальные рубцы, мелкие кисты

• 3.Внутриутробная TORCH –инфекция: токсоплазмоз, хламидийная инфекция, краснуха. Этиология, патогенез, патоморфология, исходы.

Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити.

. Пути проникновения:

трансплацентарный

восходящий (из влагалища)

нисходящий ( из маточных труб)

от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению)

Токсоплазмоз - хроническое приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз.

При врожденном токсоплазмозе, ранней фе-топатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью. Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

Хламидийная инфекция- вызванное хламидиями (Chlamydia trachomatis). Инфицирования хламидиями новорожденных происходит при прохождении их через инфицированные родовые пути, а также внутриутробная передача инфекции. Для всех новорожденных первичным проявлением заболевания является нарушение функций ЦНС: беспокойство, расстройство сна, терморегуляции, изменения мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов новорожденных, срыгивание. У наименее зрелых недоношенных детей доминирует картина угнетения функций ЦНС, наблюдается апноэ.

Краснуха. Характерные последствия краснухи: отставание плодов в развитии, гипотрофия, катаракта, ретинит, иногда глаукома; врожденный порок сердца (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии), глухота. В острой стадии заболевания в первые 48 ч у новорожденного может наблюдаться тромбоцитопеническая пурпура (число тромбоцитов 60 000-100 000), гепатоспленомегалия, поражение ЦНС, реже — легких. На рентгенограмме определяется продольная исчерченность в области метафизов трубчатых костей. В последующем у трети детей, перенесших краснуху, имеется умственная отсталость и глухота.

Билет6

• 1.Понятия об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация.

Нарушения К. могут быть вызваны изменениями функции сердца, сосудов и реологических свойств текущей по ним крови. Отдельные части кровеносной системы тесно связаны между собой, нарушение функции оказывает влияние на функцию других. Нарушения К. могут быть общими, охватывая всю кровеносную систему, и местными (в отдельных участках сосудистого русла). Непрерывное К. необходимо для обеспечения нормального функционирования частей организма, его нарушение влечет расстройства функции соответствующих органов.

К общим нарушениям кровообращения относят:
— общее артериальное полнокровие;
— общее венозное полнокровие;
— общее малокровие — острое и хроническое;
— сгущение крови;
— разжижение крови;
— шок;
— диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

К местным нарушениям кровообращения относятся:
— артериальное полнокровие;
— венозное полнокровие;
— стаз крови;
— кровотечение и кровоизлияние;
— тромбоз;
— эмболия;
— ишемия (местное малокровие);
— инфаркт.

• 2.Острые пневмонии, их виды. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.

Острая пневмония - острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол).

Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием - первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) - вторичная пневмония.

Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание.

Патогенез крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы.

Патологоморфологически различают 4 стадии:

1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком пораженной доли, повышается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплотнено и полнокровно;

2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день заболевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присоединяются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и полнокровны;

3) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день заболевания. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легкого бело-розовые и увеличены;

4) стадия разрешения наступает на 9—11-й день заболевания. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту.

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.

Исходы крупозной пневмонии благоприятны, имеет место полное рассасывание воспалительного инфильтрата с восстановлением целостности легочной структуры. Неблагоприятные исходы: нагноение инфильтрата с образованием абсцедирующей пневмонии, иногда с прорывом в плевру и образованием пиопневмоторакса; переход в хроническую форму с последующим развитием бронхоэктаэов, цирроза, иногда карнификации.

Среди осложнений крупозной пневмонии : плевриты и более редкие перикардиты и медиастиниты.

3. Рак кожи. Гистология. особенности течения. Базалиомы.

Опухоли кожи возникают из эпидермиса, придатков кожи: потовых и сальных желез, желез волосяных фолликулов. Эти опухоли делятся на доброкачественные, опухоли с местнодеструирующим ростом и злокачественные.

Сирингоаденома-доброкач-ая опухоль из эпителия протоков потовых желез.Различают сосочковую(образование сосочков, покрытых 2сойлным эпилетелием) и тубулярные(беспорядочно расположенные тубулы, выстланные 2слойным эпителием) формы. Гидраденома-доброкач-ая опух. из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиома-доброкач. опух. из волосяных фолликулов. Базально-клеточный рак(базалиома)-опух. с местным деструирующим ростом,рецидивирует, но не дает метастазов:лок-ся на шее и лице;имеет вид бляшки или глубокой язвы. Построена из мелких округлых или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы(темные клетки),напоминающих базальные клетки эпидермиса но лишенных межклеточных мостиков.Клетки распол-ся тяжами или гнездами.

Среди злокач-ых опухолей различ: рак потовых желез, рак сальных желез и рак волосяных фолликулов. Встр-ся редко.

Билет7

• 1.Морфологическая характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

- Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из дифференцированных клеток, что даёт определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гистотипическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.

- 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.

Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.

Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) — менее злокачественные и недифференцирванные — более злокачественные опухоли.

• 2.Надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, причины смерти при Аддисоновой болезни.

Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников, гипокортицизм, Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь.) - клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Характеризуется поражением преимущественно коркового вещества надпочечников, при этом уменьшается или полностью прекращается продукция глюкокортикостероидов и половых гормонов. Причины: метастазы, аутоиммунное поражение, амилоидоз, кровоизлияния, туберкулез, нарушения гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечаются гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, атрофия миокарда, уменьшение просвета аорты и магистральных сосудов. Островковые клетки поджелудочной железы гиперплазированы, слизистая оболочка желудка атрофирована. Лимфоидная ткань и вилочковая железа гиперплазированы.

На фоне инфекционной болезни, токсикоинфекции, травмы, может привести к аддисоническому кризу, при котором наблюдается обострение всех клинических проявлений аддисоновой болезни, нарастают признаки обезвоживания организма, появляются запах ацетона изо рта и кетонурия, судороги. Больной может потерять сознание, впасть в кому, которая приводит к смерти.

• 3.Трофобластическая болезнь. Пузырный занос. Хорионэпителиома.

Пузырный занос, заболевание плодного яйца у беременной женщины, характеризующееся разрастанием эпителия ворсинчатой оболочки (хориона) и отёком стромы ворсин.

Хорионэпителиома - злокачественная опухоль женских половых органов. Возникает из элементов плодного яйца (трофобласта), у женщин молодого возраста (25—35 лет), чаще — после пузырного заноса, аборта, реже — после.

Плацентарные полипы — это осложнение, развивающееся у женщины после аборта или выкидыша, «замершей» беременности или после родов. Плацентарный полип, образуется в случаях, когда плацента (послед) не была удалена полностью.

На оставшиеся фрагменты плаценты, плотно прикрепившиеся к стенке матки, оседают кровяные сгустки, со временем эта ткань частично замещается соединительной что и приводит к образованию плацентарного полипа.

Билет8

• 1.Общее венозное полнокровие: причина, патогенез, морфология, значение и исходы.

• Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.

• Нарушение деятельности сердца, (сердечная недостаточность), причинами которой могут быть:

• приобретенные и врожденные пороки сердца;

• воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты);

• кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.);

• инфаркт миокарда и др.

• Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

• эмфизема легких;

• хроническая неспецифическая пневмония;

• пневмосклероз различной этиологии;

• пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.

• Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:

• плевриты (в том числе адгезивный);

• пневмоторакс;

• деформации грудной клетки и позвоночника. Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

• 2.Хронические неспецифические заболевания легких. Общая характеристика. Хронический бронхит.

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

хронический бронхит;

эмфизема легких;

бронхиальная астма;

бронхэктазы;

хроническая пневмония;

интерстициальные болезни легких;

пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Хронические (диффузные) обструктивные заболевания характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно:

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ;

снижение максимальной скорости форсированного выдоха.

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

Хронический бронхит – это затянувшийся острый бронхит. Микроскопическая картина : 1) преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. 2) в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая набухает в просвете бронха в виде полипа (полипозный бронхит). Когда происходит созревание грануляционной ткани и разрастание в стенки бронха соединительной ткани, мышечный слой атрофируется, и бронхи деформируются (деформирующий хронический бронхит).

• 3. Геморрагический нефрозо-нефрит: этиология, патогенез, патанатомия, исходы.

Геморрагический нефрозонефрит ( геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, инфекционный нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка) — острая природноочаговая вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся явлениями резкой интоксикации, преимущественным поражением почек и явлениями геморрагического диатеза.

Патологическая анатомия

Болезнь сопровождается поражением сосудистой системы, повышенной проницаемостью капилляров, множественные кровоизлияния в органы, серозное пропитывание тканей, появление геморрагической сыпи. Изменения в почках: на фоне бледного серовато-жёлтого коркового вещества резко выделяются темно-вишнёвого цвета пирамиды, с поверхности которых стекает кровь. Нарушение кровообращения в почках приводит к дегенеративным изменениям почечных канальцев, закупорке их фибрином. Картина поражения почек: двусторонний интерстициальный серозно-геморрагическое нефрит и острый гидронефроз деструктивно-обтурационного происхождения. Значительное изменения в железах внутренней секреции, в гипофизе и надпочечниках, где обнаруживаются кровоизлияния и участки некроза.

Тяжёлым осложнением является острая азотемическая уремия, надрыв коркового вещества почек, шок- следствие острой сосудистой недостаточности.

Билет9

• 1.Местное венозное полнокровие: патогенез, морфология, значение.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком.

Расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды имеют вид, получивший в литературе название “головы медузы”, имея в виду волосы медузы. Вены резко расширяются, если стенка истончается, то это может быть причиной кровотечений (массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”).
Значение нарушений венозного оттока. Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. В органах развиваются диапедезные кровоизлияния, кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.

2.Чок(

Билет10.

• 1.Морфологическая характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

• 2.Зоб: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика, исходы, осложнения. Особенности зоба в Амурской области.

Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы.

Морфологически зоб делится на:

1) диффузный;

2) узловой;

3) диффузно-узловой.

Гистологически различаются:

1) коллоидный зоб;

2) паренхиматозный зоб.

Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполнены коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков. Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвествления, соединительная ткань разрастается. На разрезе зоб узловой и плотный.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета.

Клинически различают:

1) эндемический зоб;

2) спорадический зоб;

3) диффузный токсический зоб.

Эндемический зоб развивается в результате недостатка йода в воде. При этом щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, по строению может быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена.

Спорадический зоб гистологически и морфологически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сдавливать органы. В редких случаях возможны умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы.

Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов. Морфологически отмечают перерождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролиферации с образованием сосочков, строма лимфоцитарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо воспринимает красители. Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атрофируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется.

Осложнения развиваются в основном при значительном увеличении щитовидной железы в объёме:

сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов;

«зобное сердце» — сдавление сосудов, отходящих от сердца, может привести к усилению функции сердца и дилатации (расширению) его правых отделов;

кровоизлияние в толщу щитовидной железы;

струмит — воспаление увеличенной щитовидной железы,

злокачественное перерождение щитовидной железы

3.?

Билет11

• Артериальное полнокровие, виды, морфология, значение.

Артериальное полнокровие (гиперемия)— повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.
Патогенез: приток больше оттока. Кровь накапливается в артериях.
Артериальное полнокровие может быть общим и местным.
Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия).
Местное артериальное полнокровие может быть:
а) физиологическим
б) патологическим.

а) Физиологическое — варианты:
1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда
2) действие адекватных доз физических и химических факторов
3) рабочая гиперемия — при усилении функции органа

б) патологическая артериальная гиперемия
в зависимости от этиопатогенетических факторов имеет следующие разновидности:
1) ангионевротическая
2) коллатеральная
3) гиперемия после анемии
4) вакатная
5) воспалительная
6) гиперемия на почве артериовенозного свища.

1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия
Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов.
Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер.
2) Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка, сдавление опухолью или гиперплазированными тканями). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз.
3) Гиперемия после анемии (постанемическая)
Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант — асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью или при наложении лигатуры на магистральный сосуд (операции на сосудах).
Особенности данной гиперемии. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела.
Особенно опасно малокровие головного мозга, при котором наступает обморочное состояние. Отсюда правило: извлечение жидкостей из полостей, удаление больших опухолей, снятие лигатур с пережатых сосудов надо делать медленно, постепенно, чтобы не допустить нежелательного перераспределения крови.

4)Вакатная гиперемия
Вакуум означает пустой. Она возникает при снижении барометрического давления на тело — наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни.
Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски), на месте которых на коже развивается гиперемия вследствие снижения барометрического давления на соответствующий участок кожи.

5) Воспалительная гиперемия.
Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью.
6)Гиперемия на почве артериовенозного свища.
Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену.
Значение артериального полнокровия зависит от вида. В одних случаях она носит компенсаторный характер, обеспечивает анемизированные ткани кровью по коллатералям. В других – это компонент защитно-приспособительной реакции (воспаление), или один из элементов сложной патологии (кессонная болезнь).
Осложнениями при артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния или кровотечения (гиперемия после анемии, коллатеральная гиперемия).

• Рак лёгкого: классификация, предраковые состояния, гистологические формы, осложнения.

Существует следующая классификация рака легкого.

1. По локализации:

1) прикорневой (центральный), который исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;

2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия;

3) смешанный.

2. По характеру роста:

1) экзофитный (эндобронхиальный);

2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

3. По микроскопической форме:

1) бляшковидный;

2) полипозный;

3) эндобронхиальный диффузный;

4) узловатый;

5) разветвленный;

6) узловато-разветвленный.

4. По микроскопическому виду:

1) плоскоклеточный (эпидермоидный);

2) аденокарцинома, недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный и крупноклеточный);

3) железисто-плоскоклеточный рак;

4) карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кистозная и мукоэпидермальная).

Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке стволовой, долевой и начальной части сегмента бронхов. Вначале образуется бляшка, а в дальнейшем, в зависимости от характера роста, приобретает микроскопическую форму. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного вида, нежели других видов. Периферический рак чаще имеет железистый вид и развивается из альвеолярного эпителия, поэтому он безболезнен и выявляется случайно при профилактических осмотрах или когда переходит на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный рак при высокой дифференцировке характеризуется образованием кератина многими клетками и формированием раковых жемчужин. Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток. Низкодифференцированный рак проявляется еще большим полиморфизмом клеток, большим числом митозов, кератин определяется лишь в отдельных клетках. При высокодифференцированной аденокарциноме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых структур продуцируют слизь. Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солоидное строение, в ней встречается большое число митозов. Низкодифференцированная состоит из солидных структур, и ее полигональные клетки продуцируют слизь. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромным ядром, клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными и многоядерными клетками, которые продуцируют слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого – смешанный рак, так как он представляет собой сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака.

Предраковые заболевания легких обычно возникают вслед за воспалительными процессами. Возникает на фоне хронического заболевания бронхов или легкого. Хронический бронхит (в 90 % случаев бронхит курильщика), часто повторяющиеся пневмонии, очаговые уплотнения легочной ткани, полипозные разрастания на слизистой оболочке бронхов, абсцессы легких.

• 3.Перинатальная патология. Асфиксия новорожденного, асфиксия плода, пневмопатии. Этиология, патогенез, патоморфология.

Асфиксия это гипоксическое, сочетающееся с гиперкапнией, состояние плода или новорожденного, вызванное любой причиной. Асфиксия может развиться до родов, во время родов и после них. Причинами асфиксии являются:

- в антенатальном периоде:

аноксическое состояние матери, обусловленное заболеваниями сердечно-сосудистой системы, легких. Острое нарушение маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения, из-за отслойки плаценты, плацентитами, обвитием и узлообразованием пуповины, пороками развития последа;

-в интранатальном периоде:

преждевременная отслойка плаценты и другие нарушения маточно-плацентарного кровообращения; ее предлежание;

нарушения кровотока по пуповине из-за: прижатия головкой плода к тазу матери в случае ее выпадения из родовых путей матери; перерастяжения пуповины, тугого ее обвития вокруг шеи плода и при истинных ее узлах.

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением антенатальной асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток спущенного плоского эпителия кожи плода, мекония.

К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. Наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической сурфактантной системы. Отечно-геморрагический синдром - нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких. Гиалиновые мембраны легких - уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких.

Билет12

• Малокровие (ишемия) причины, виды, исходы.

Местное малокровие, или ишемия – состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в каком-либо участке тела — органе или ткани. Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения. В сосудах микроциркуляторного русла ишемизированного участка понижается гидродинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что приводит к сокращению числа функционирующих капилляров, а нередко и к их закрытию.

Различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия— сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами.

Ангиоспазматическая ишемияможет быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов. Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно.

Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии. Подобная ишемия может возникнуть также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов — артериитов: облитерирующий эндоартериит — поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит — поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов.

Рефлекторная ишемиявозникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

• 2.Ангины: этиология, виды, патогенез, осложнения.

Ангина - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца. В воспалительный процесс вовлекаются небные миндалины, может быть ангина глоточной, язычной миндалин и гортани.

Этиология и патогенез. Частыми возбудителями ангины являются стрептококки, стафилококки, диплококки, пневмококки, энтеровирусы.

Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (так называемые травматические ангины); эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно.

К ангине предрасполагают механические, химические, термические и другие воздействия: резкая смена температуры окружающей среды, общее и местное переохлаждение, сырость, запыленность, загазованность и бактериальная обсемененность воздуха, недостаточная инсоляция, экзогенные интоксикации, нерациональное питание, переутомление, неблагоприятные бытовые условия. Снижение реактивности и сенсибилизации организма, лимфатико-гиперпластическая аномалия конституции, характер и вирулентность микрофлоры и лакун миндалин, а также патологические процессы в ЛОРорганах (хронический ринит, синусит, аденоидит).Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань.

Виды: ангина катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин);

ангина лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин);

ангина фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин);

комбинированные формы.

Осложнения: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, острое воспаление среднего уха, ларингит, ревмокардит, суставной ревматизм, пиелонефрит, тонзиллогенный сепсис с метастатическими абсцессами в различных органах, менингит, медиастинит, флегмона шеи, отек гортани.

• 3.Рак молочной железы: патологическая анатомия, особенности метастазированя.

Аанатомической формой рака молочной железы является узловая. Диффузный рак встречается значительно реже.

Гистологически различают: 1) внутрипротоковую и внутридольковую неинфильтрирующую карциному;

2) инфильтрирующую карциному (I-II-III степени злокачественности) - инвазивная аденокарцинома, скирр, солидная, смешанная и низкодифференцированная формы;

3) особые гистологические варианты (папиллярная, решетчатая, слизистая, лобулярная, плоскоклеточная карцинома, болезнь Педжета, карцинома из клеток внутрипротоковой фиброаденомы).

Рак молочной железы метастазирует лимфогенным и гематогенным путями. Чаще всего метастазы обнаруживают в передних подмышечных, реже - в подключичных и заднеподмышечных (подлопаточных) лимфатических узлах. Надключичные, парастернальные и перекрестные метастазы в лимфатических узлах противоположной подмышечной области встречаются реже. Гематогенное метастазирование происходит в кости, легкие, печень, яичники, головной мозг.

Рак молочной железы развивается из железистых пузырьков и протоков и макроскопически выражается в одиночном узле, реже в виде двух или более отдельных малоподвижных узлов, тесно связанных с окружающей тканью (узловая форма) или в виде инфильтрата (диффузная форма). При спаянии опухоли с крупными протоками происходит втяжение соска. В далеко зашедших стадиях опухоль прорастает кожу, образуется грибовидный вырост с распадом в центре. Раковая опухоль может распространяться поверхностно, покрывая молочную железу плотным слоем (панцирный рак).

Билет13.

• Тромбоз: причины, виды, механизм, факторы тромбообразования.

Тромбоз– прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;

изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе.

Причины тромбоза:

Болезни сердечно-сосудистой системы

Злокачественные опухоли

Инфекции

Послеоперационный период

Механизмы тромбообразования:

Свертывание крови – коагуляция

Склеивание тромбоцитов – агрегация

Склеивание эритроцитов – агглютинация

Осаждение белков плазмы – преципитация

ВИДЫ: Артериальный тромбоз: тромбы в артериях образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), при атеросклерозе. Наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей.

Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие – вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов.

Венозный тромбоз:

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен.

Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких имеет важное значение, тромбы которые слабо прикреплены к стенке сосуда и легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).

• 2.Рак пищевода: классификация, морфологические признаки.

Рак пищевода чаще локализуется на границе средней и нижней трети его продолжительности. Различают следующие микроскопические формы: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркуляторно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Сосочковый рак пищевода легко распадается, и образуются язвы, которые способны проникать в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода. Микроскопически различают следующие формы рака пищевода: карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

• 3.Чума: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, причины смерти.

Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы.

Возбудитель чумы - Yersinia pestis - принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae.

Патогенез : Во время укуса блохи возбудитель попадает в ранку, воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей. С течением лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, - первичный бубон. После преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса. Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы - вторичные бубоны. Попадая возбудитель в кровь (септицемия) формируются септикопиемические очаги во внутренних органах. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;

2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический.

4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома. При своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%.

Билет14

• 1.Морфология тромба, исходы и значения тромбоза.

Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждении, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

белый тромб;

красный тромб;

смешанный тромб;

гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают:

головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть;

тело (собственно смешанный тромб);

хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия.

Гиалиновый тромб. Состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина).

По отношению к просвету сосуда различают:

пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Исход тромбоза

Лизис тромба (фибринолиз), приводит к полному разрушению тромба.

Петрификация тромба – это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты).

Септический распад тромба – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом.

Положительное значение тромбоза, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.

В большинстве случаев тромбоз – явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.

• 2.Гастрит: причины возникновения, морфология, виды, исходы.

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его участки (очаговый гастрит- делится на фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты). В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют формы острого гастрита:

1) катаральный, или простой;2) фибринозный;3) гнойный (флегмозный);4) некротический.

При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом, а ее собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине проникновения некроз может быть поверхностный (крупозный) и глубокий (дифтеритический). При гнойном гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлияний и фибринозно-гнойными наложениями. Некротический гастрит возникает обычно при химическом ожоге желудка. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки и различается коагуляционный и колликвационный.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Исход острого гастрита: Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

• 3.Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, исходы.

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis). Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки. Распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, вызывает гнойный менингит. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х - началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина.

Осложнения при менингококковой инфекцией

Хронические головные боли;

Потеря памяти;

Проблемы с концентрацией внимания;

Неадекватное поведение;

Нарушения настроения;

Проблемы со зрением;

Глухота;

Снижение интеллектуальных способностей;

Эпилепсия;

Паралич – утрата движений каких-либо участков тела.

Осложнения при менингококкемии

На месте бывших кровоизлияний на коже образуются рубцы.

В связи с нарушением свертываемости в сосудах многих органов, образуются тромбы, что может привести к развитию гангрены и последующей ампутации пальцев на руках или ногах, а иногда и всей конечности.

Печеночная или почечная недостаточность.

Синдром хронической усталости.

Билет15

• 1.Эмболия: её виды, морфологическая характеристика

Эмболия - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;

из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей.

из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Жировая эмболия - источником ее являются капли жиров. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании,

окрашенных на жиры (судан III)

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Встречается при ранении вен шеи; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

Газовая эмболия, закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.

• 2.Язвенная болезнь желудка и 12-ти п\к: этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы,осложнения.

Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, морфологически выражающееся образованием язв желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации выделяют язвы: в пилородуоденальной зоне или теле желудка, существуют и сочетанные формы.

Причины образования язв: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные факторы, лекарственные и эндокринные факторы, послеоперационные осложнения (пептические язвы). Наличие предрасполагающих факторов – это старческий возраст, мужской пол, первая группа крови. В ходе формирования язвы важную роль отводят эрозии, которая представляет собой дефект слизистой оболочки, не проникающий за пределы мышечного слоя. Эрозия образуется в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находится солянокислый гематин, а в ее краях – лейкоцитарный инфильтрат. Эрозия легко эпителизируется, но при развитии язвенной болезни некоторые эрозии не заживают, некрозу начинают подвергаться глубокие слои стенки желудка.

Острая язва имеет неправильную округлую или овальную форму и напоминает воронку. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным слоем. Дно окрашено (за счет гематина) в грязно-серый или черный цвет.

Хроническая язва имеет четкую овальную или круглую форму, размером от нескольких миллиметров до 5–6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты и плотные. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, а противоположный край пологий.

Различают период ремиссии и обострения. В период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. В области дна разрушенный мышечный слой, замещающийся рубцовой тканью, в которой много сосудов с утолщенными стенками. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Ниже расположена грубоволокнистая рубцовая ткань.

Исходы и осложнения: малигнизация и пенетрация язвы, рубцевый стеноз, прободение и кровотечение.

• 3.Дифтерия: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель - палочка дифтерии - относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин возбудителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание и приводит к накоплению их в тканях. Дифтерия представляет собой местную инфекцию.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней

Билет16

• 1.Тромбоэмболия лёгочной артерии, её морфология, исходы.

Эмболией легочной артерии это закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетеров).

Патологическая анатомия. Обтурация тромбом ствола легочной артерии или крупных ее ветвей (массивная тромбоэмболия) ведет к развитию острого легочного сердца и может закончиться смертью больного. Если больной остается в живых, то тромбы, обтурирующие сосуды, вызывают местный застой и повреждение эндотелия с последующим нарастающим тромбозом, который в крупных сосудах распространяется проксимально. В дальнейшем тромб может рассосаться, и тогда сосуд реканализируется, после чего остается утолщение интимы и уменьшается его просвет. Если такие изменения наступают в большом количестве сосудов, то развивается легочная гипертензия с последующей гипертрофией правого желудочка и правожелудочковой недостаточностью.

2.Осложнения язвенной болезни желудка и 12п кишки.

1)деструктивные (перфорация язвы, кровотечение, пенетрация)

2)воспалительные(гастрит,перигастрит,дуоденит,перидуоденит)

3)рубцовые(стеноз входного и выходног отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы 12п.кишки, деформация желудка)

• 3.Внутриутробная TORCH –инфекция: цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция. Этиология, патогенез, патанатомия, исходы.

Для цитомегаловирусной инфекции характерно наличие гигантских, с внутриядерными включениями клеток, локализующихся главным образом в эпителиальной ткани различных органов, а в тяжелых случаях — в печени, селезенке, легких, почках, поджелудочной железе, мозге. формы врожденной цитомегаловирусной инфекции:

- генерализованную (типичная, типичная с неполной клинической симптоматикой);

- локализованную (церебральная, печеночная, легочная, почечная, смешанная);

- резидуальную;

- бессимптомную.

Течение генерализованной формы обычно острое (до 3-х месяцев), реже затяжное (до 6-ти месяцев) и хроническое, преимущественно при наличии бактериальных осложнений. Врожденная цитомегалия сопровождается выделением вируса с мочой в течение 2-4 лет, в силу чего ребенок является потенциальным источником инфекции для окружающих его серонегативных людей.

Герпетическая инфекция. Заболевания плода и новорожденного чаще вызываются генитальным вирусом II типа, который выделяется из шеечного секрета и мочи. При заболевании матери в I триместре беременности вирус, проникая к плоду гематогенным путем, ведет к спонтанному аборту или формированию пороков развития (микроцефалия, микрофтальмия, кальцификаты в ткани мозга). Герпетическая инфекция в более поздние сроки беременности ведет к мертворождению, а при заражении непосредственно перед родами или во время рождения у детей наблюдаются генерализованная или локальные формы инфекции.

Билет17

• 1.Кровотечения (кровоизлияние) их механизм и морфология, исходы и значения.

Кровотечение– выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье, кровотечение из носа, рвота кровью, выделение крови с калом, кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum).

Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.

Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца –возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Этот вид кровотечения встречается, при разрыве сердца вследствие миомаляции при инфаркте миокарда (острая ишемическая болезнь сердца), разрыве аорты при некрозе ее средней оболочки (медионекроз),

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда – или аррозивное кровотечение, возникает при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне язвы, казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе, раковой опухолью. Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фаллопиевой трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности) – возникает из артериол, капилляров и вену. Диапедезные кровоизлияния встречаются при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

Кровоизлияния по макроскопической картине различают:

точечные – петехии и экхимозы;

кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках;

гематома – скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости;

геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

Исход. Полное рассасывание крови –благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний. Организация – замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация – выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение – неблагоприятный исход.

Значение кровотечения и кровоизлияния определяется его видом, то есть откуда изливается кровь: из артерии, вены, капилляров; локализацией, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери, состоянием организма. Разрыв аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев – к смерти от общего острого малокровия. Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг, например, при разрыве аневризмы артерии мозга, геморрагический инсульт.

• 2.Рак желудка: предраковые состояния, патологическая анатомия, осложнения.

Существует следующая классификация рака желудка.

1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный.

2. По характеру роста выделяют три формы:

1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный);

2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный);

3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.

3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу – это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком и раком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарциномы, реже недифференцированного рака. Инфильтративно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная. Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы.

Предраки: хронические гастриты (атрофический анацидный гастрит), хронические язвы и полипы желудка, оставшаяся часть желудка после дистальных резекций.

Осложнения: кровотечения из сосудов поврежденной стенки, что способствует развитию анемии. Крупные опухоли могут некротизироваться, ухудшая общее состояние организма выделением в кровь продуктов некротического распада.

• 3.Корь: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы.

Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнистопапулезной сыпью кожных покровов.

Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, идёт кратковременной вирусемия, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма.

ПАТАНА: В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена. Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Осложнения: поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Смерть больных связана с легочными осложнениями и с асфиксией при ложном крупе.

Билет18

• Определение, патогенез и морфология инфаркта

инфаркт миокарда — острое проявление ишемической болезни сердца, протекающее с развитием участка некроза миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Причина — повреждение атеросклеротической бляшки с обнажение базальной мембраны. Это приводит к аггрегации тромбоцитов и формированию тромба, а также к спазму артерий. Полная окклюзия сосуда на срок более 4 — 6 часов приводит к развитию необратимых изменений миокарда — его некрозу. Другая причина развития инфаркта миокарда - коронароспазм.

Стадии: Ишемия - предшествует ИМ

Повреждение - обратимые нарушения структуры и функций миокарда

Некроз - необратимые нарушения

Рубцевание - организация некротизированного участка.

После развития собственно некроза начинаются процессы организации и рубцевания инфарцированного участка. Развивается инфильтрация нейтрофилами с их последующим распадом, инфильтрация макрофагами, что ведет к дезинтеграции некротизированных мышечных волокон, развитие грануляционной ткани, накопление коллагена с развитием рубцовой ткани кардиофиброза.

• 2.Аппендицит: морфология, классификация, исходы, осложнения.

Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита – хронический и острый аппендицит. Острый аппендицит морфологически может быть представлен простым, поверхностным и деструктивным. Острый аппендицит заключается в расстройстве крово– и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. При поверхностной форме аппендицита, на фоне дисциркуляторных изменений, появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки. На вершине фокуса отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Далее процессы носят необратимый характер и представляют деструктивный аппендицит. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка, и развивается флегмонозный аппендицит. Серозная оболочка тусклая и полнокровная с фибринозным налетом. Если появляются множественные гнойнички, то говорят об апостематозном аппендиците, а если изъязвления – о флегмонозно-язвенном аппендиците. Гангренозный процесс завершает все вышеперечисленное. Хронический аппендицит характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут проявиться воспалительно-деструктивные изменения. Грануляционная ткань разрастается в стенке и просвете кишечника, затем созревает и превращается в рубцовую. Таким образом, все стенки отростка склерозируются и атрофируются, при этом просвет аппендикса сужается. Между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки.

осложнения:

Перфорация

Аппендикулярный инфильтрат

Локальные абсцессы брюшной полости (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный и др.)

Перитонит

Септический тромбофлебит воротной вены и ее притоков (пилефлебит)

Билет19

• 1.Морфологические особенности инфаркта головного мозга,легких, почки, селезенки и кишечника.

Ишемический И. морфологически подразделяют на белый, красный и смешанный инфаркт мозга. Белый инфаркт — очаг полного некроза вещества мозга, развившийся вследствие недостаточности кровоснабжения этого участка мозга, резко выраженной гипоксии или аноксии. Макроскопически он имеет белый (или грязно-серый) цвет, дряблую консистенцию. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта обнаруживают ишемическое изменение нейронов. Красный (геморрагический) инфаркт макроскопически имеет вид очага красного цвета, дряблой консистенции. При развитии геморрагических инфарктов всегда сначала наступает ишемия и только затем присоединяются кровоизлияния в ишемизированную ткань. Геморрагические инфаркты чаще всего обнаруживают в коре мозга, реже в подкорковых узлах. В веществе мозга имеются выраженные некробиотические изменения, определяются резко расширенные вены, стаз капилляров и мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния. Геморрагические инфаркты обычно четко отграничены от окружающей мозговой ткани зоной перифокального отека. Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающими ему пестрый вид.

В легких чаще образуется геморрагический инфаркт. Он отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта видны наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, обнаруживается тромбированная ветвь легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

В почках инфаркт белый с неморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество,либо всю толщу паренхимы.При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Разновидностью инфарктов яв-ся симметричные некрозы коркового вещества почек,ведущие к ОПН.Развитие инфарктов почек связано с тромбоэмболией.

В селезенке встр-ся белые инфаркты с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины,петлям киш-ка. Ишемич-ие инфаркты селез. связаны с тромбозом и эмболией.

В кишечнике инфаркты геморрагические , подвергаются гангренозному рападу, что ведет к прободению стенки кищки и развитию перитонита.

• 2.Перитонит: виды, причины, морфология, исходы.

Перитонит острый — воспаление брюшины, возникающее при повреждении или заболевании брюшной стенки, органа брюшной полости или при переходе воспаления с расположенного рядом органа. Перитонит может возникнуть при переносе инфекции гематогенным или лимфогенным путем из органов вне брюшной полости.

По этиологическому признаку перитониты делят на асептические и инфекционные; неспецифические и специфические.

По виду возбудителя перитониты делят:

1) стафилококковые; 2) стрептококковые; 3) вызванные кишечной палочкой; 4) вызванные смешанной флорой и др.

По распространенности процесса различают перитонит:

1) разлитой,

2) диффузный

3) местный — ограниченный. При диффузном перитоните первоначально поражается только часть брюшины, но процесс не имеет отграничения и склонен к распространению.

По причинам возникновения: перфоративный, травматический, послеоперационный, гематогенный, криптогенный.

По источнику происхождения — аппендикулярный, желчный, каловый, мочевой.

По характеру выпота: серозный, серозно-фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнилостный.

В начальном периоде париетальная и висцеральная брюшины резко гиперемированы, утрачивают гладкость и блеск, местами встречаются кровоизлияния. Характерно наличие красных полос гиперемии на кишечнике по линиям склеивания экссудатом петель. На брюшине могут быть наложения вязкого экссудата — фибрина, гноя. В брюшной полости определяется некоторое количество экссудата (серозного, гнойного, гнилостного). В отдельных случаях наблюдается геморрагический экссудат. При перфоративных перитонитах к экссудату могут примешиваться каловые массы, желудочное содержимое, желчь, моча.

Осложнений перитонита: перитонеального сепсиса и токсико-инфекционного шока.

3.Родовая травма. Виды,причины, патоморфология.

РТ п.с. повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родов. травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций. Причины РТ заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. Причины, заложенные в состоянии самого плода 1)эмбриопатии 2)фетопатии 3)гипоксия плода 4)недоношенность и переношенность плода. К причинам, заложенным в родовых путях матери отн-ся:1)ригидность тканей родового канала 2)искривления таза 3)опухоли родовых путей 4)маловодие и преждевр-ый разрыв плодного пузыря. К причинам заолженным в динамике родов отн-ся1)стремительные роды 2)длительные роды.

Билет20

• 1.Недостаточность лимфообращения, нарушение содержания тканей жидкости, их причины и виды.

Недостаточность лимфообращения — нарушение оттока лимфы.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические проявления: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса.

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ. Увеличение содержания тканевой жидкости. Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат. Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки, в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита, в полости влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.

Микроскопическое исследование. Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущи – вается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, вголовном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках— интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это (дегидратация), или эксикоза сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

• 2.Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, морфология, осложнения.

Токсическая дистрофия- острое и хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе. Затем она уменьшается, становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Некротические изменения к концу 2-й недели распространяются на все отделы долек; на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

Осложнения: Хроническая токсическая дистрофия , а затем постнекротический цирроз печени.

• 3.Полиомиелит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.

Полиомиелит (синонимы:, детский спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина)-острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом полиомиелита. Возбудителем полиомиелита является Poliovirus hominis, который принадлежит к семье Picornaviridae. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного канала. Первичная репродукция вируса происходит в лимфоидной ткани, эпителии слизистой оболочки глотки и кишечника. Далее -генерализация инфекции - вирусемия. Вирус проникает в центральную нервную систему. В нейронах происходит деструкция, выход вирионов и инфицирования новых клеток, что приводит к некрозу, распространенность болезни. В эпителии и лимфоидной ткани кишечника выявляется гиперплазия с элементами деструкции. Наблюдается полнокровие, отек мозговых оболочек, ткани мозга, особенно спинного и продолговатого, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Осложнения полиомиелита

Могут развиваться ателектазы, пневмония, интерстициальный миокардит, при бульварной форме - острое расширение желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита, непроходимости кишок.

Билет21

• 1.Воспаление: причины, патогенез, классификация, морфология, значение.

Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1) банальные;

2) специфические.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое – протекает 7—10 дней;

2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более;

3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.

Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Но у них мало бактерицидных катионов белков либо нет совсем, поэтому макрофаги не всегда осуществляют полный фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. возбудитель не уничтожен из организма, но поглощен макрофагом. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов);

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей.

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже.

• 2.ИБС: определение, СВЯЗЬ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ болезнью.

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Среди причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом».

Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.

•

• 3.Ветряная оспа: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы

Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. Вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Гибель эпидермиса приводит к формированию везикул, заполненные серозной жидкостью. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны. Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или полное выздоровление.

Билет22

• 1.Экссудативное воспаление: виды, морфология, исходы.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления.

По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:

серозное,

гнойное,

фибринозное,

гнилостное,

геморрагическое,

катаральное,

смешанное.

Серозное воспаление

Характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.

Этиология. Инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.

Течение - oстрое.

Локализация - слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.

Патоморфология

Слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.

Исход чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.

Фибринозное воспаление

Характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Этиология - бактерии туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).

Течение - острое, реже – хроническое.

Локализация - слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).

Патоморфология

Виды фибринозного воспаления:

крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия. При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое, при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное.

На многослойном плоском эпителии, который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище) – воспаление всегда дифтеритическое.

На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея) и мезотелии (серозные оболочки), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок, на серозных оболочках – вид нитей. Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце”.

Исход После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек).

Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата.

Гнойное воспаление

Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Этиология – гноеродные микроорганиз-мы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.

Течение – острое и хроническое.

Локализация – в любом органе и ткани.

Патоморфология

Виды гнойного воспаления:

абсцесс - ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.

Флегмона- разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.

Исход Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата,

Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.

Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей. Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения

Гнилостное воспаление

Гнилостное (гангренозное) воспаление развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

Геморрагическое воспаление

Возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.

Катаральное воспаление

Возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.

Течение – различают острый и хрониче-ский катар.

Патоморфология

Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар. Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.

Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.

Исход-острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию злокачественной опухоли.

• 2.ИБС: этиология, патогенез, классификация.

Причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, психоэмоциональное перенапряжение.

Патогенетические фактор- нервный;

рефлекторные;

гормональные;

почечный;

наследственные.

Классификация

По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.

По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.

По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.

По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.

По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).

О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.

• 3.Коклюш: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

Коклюш (pertussis) - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Возбудитель - палочка коклюша - обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани и спастический кашль. Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Осложнения - панбронхит и перибронхиальная пневмония.

Смертельный исход у грудных детей от асфиксии, пневмонии, от спонтанного пневмоторакса.

Билет23

• 1.Гнойное восполение: виды, причины, исходы

При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило-и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоци-дины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем, при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.

Виды гнойного воспаления.

1. Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).

3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани.

Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту); кровотечение; истощение; интоксикация.

• 2.Острая ишемическая болезнь сердца: морфология, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.

К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца и недостаточном коллатеральном кровообращении.

ИМ-2 стадии. Некротическая стадия характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком. При микроскопическом исследовании сердечной мышцы веделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Из кардиомиоцитов в зоне некроза исчезает гликоген. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженными демаркационным воспалением, в зоне которого помимо многочисленных гиперемированных сосудов имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям зоны некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются: (1) уменьшение сердечного выброса; (2) застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких, (3) фибрилляция сердца; (4) разрыв сердца.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком.

• 3.Эпидемический паротит: этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы.

Эпидемический паротит (свинка) - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.

Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаются околоушные, полнокровны. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков - сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует.

Билет24

1.Фибринозное воспаление

Течение - острое, реже – хроническое.

Локализация - слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).

Патоморфология

Виды фибринозного воспаления:

крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

• 2.Хроническая ишемическая болезнь сердца: морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Хроническая ишемическая болезнь сердца (хроническая ИБС) включает формы заболевания, протекающие хронически: стабильную стенокардию, диффузный (атеросклеротический) и постинфарктный кардиосклероз.

Атеросклеротическое поражение венечных артерий является прогрессирующим заболеванием. На ранней стадии развития липиды соединяются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброзной тканью. Это сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабжения миокарда. В ряде случаев фиброзная ткань содержит отложения кальция. В более поздней стадии наступает разрыв ткани над бляшкой, изъязвление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, инфаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.

причины смерти: острая сердечная недостаточность.

3.Грипп (синонимы болезни: инфлюэнца) - острая инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызывается вирусами гриппа, передается воздушно-капельным путем, характеризуется острым началом, коротким лихорадочным периодом, значительной интоксикацией, симптомами поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей и частыми осложнениями, преимущественно со стороны органов дыхания.

Вирусы гриппа (А. В, С) относятся к семейству Orthomyxoviridae, содержащие однониточную РНК. Слизистая верхних дыхательных путей и бронхов гиперемирована (огненно-красная), отечная, с кровоизлияниями, иногда покрыта фибринозными пленками. Гистологические изменения - десквамация эпителия, расстройства кровообращения, полнокровие капилляров, периваскулярный отек, дистрофические изменения коры большого мозга, подкорковых ядер, грушевидных нейронов (клеток Пуркине).

Билет25

1.Гранулематозное воспаление: виды, морфологическая хар-ка,исходы

Гранулематозное воспаление

Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1

) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы;

4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова - Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.

Исходом гранулемы является склероз.

Три вида гранулем:

1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) ;

2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома);

3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз.

2.Анемия: причины, виды, патогенез. СМ РОЗОВУЮ МЕТОДИЧКУ. Стр. 6. Красн или учебник.

3.Пренатальная патология:гаметопатии,бластопатии, бриопатии,фетопатии. Виды, этиология патогенез. патоформология.

СМ. учебник стр 671.

Билет25

• 1.Специфическое воспаление: виды, причины, отличия от банального.

Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.

2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.

3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.

4. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.

5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия , попав в организм способная там долго персистировать в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис, первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом ( из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами , которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, которые бесследной, без рубцевания исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа).

2.Гемобластозы.

СМ. учебник 305 страница

3.Родовая инфекция матки.

см учебник. 534 стр.

Билет28

1.Иммунопатологические процессы. Иммунодефицитные состояния. Аутоиммунные болезни.

Аутоиммунные болезни-болезни, механизмом к-ых яв-ся реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с тканями орг-ма.

1группа-нарушение физиолог-ой изоляции органов и тканей, по отн-ию к к-ым иммунол-ая толерантность отсут-ет. Органы, обладающие иммун-ой толеран-тью: неизмененная ткань щит.жел.,хрусталика глаза, яичка, нервная ткань. Иммунол-ая толер-ть-отсутсвие им-ного ответа к орг и тканям собственного орг-ма.

Органоспецифические Аутоим-ные болезни, морфологически проявляющиеся РГЗТ:болезнь Хасимото(аутоиммунный зоб), энцефаломиелит,рассеянный склероз. Происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, паренхима гибнет,в исходе разв-ся склероз.

2гр-первичные нарушения в им-ной системе,к-ое перестает различать свои и чужие антигены. Аутоиммунизация разв-ся к органам и тк. не обладающим органной специфичностью(СКВ,системная склеродермия,дерматомиозит). В орг итк-х разв-ся морфол-ие изм-я,харак-ые для реакций ГЗТ и ГНТ.

3гр.-появление в орг-ме новых, чужеродных аутоантигенов. Онт-ся заб-ия:гломерулонефрит,гепатит, цирроз печени.Образование аутоантигенов связано с денатурацией белка тканей. К истинным аутоим-ным болезням отн-ся 1 и 2группа. 3гр разв-ся вторично.

Иммунодефицитные синдромы-неспособность орг-ма осуществлять им-ный ответ на уровне афферентного и эфферентного звениев.Различ. первичные и вторичные иммунодефициты;с преимущественным нарушением кл-го им-та,гумор-го и смешанный вариант.

К превичным или наследственным иммунодефицитным синдромам отн-ся:

-тяжелый комбинированный иммуодефицит(Тки)

-гипоплазия тимуса(синдром Дай Джорджа)

-синдром Незелофа

-врожденная агламмаглобулинемия(болезнь Брутона)

-общий вариабельный иммунодефицит

-изолированный дефицит имуноглобулина А

-иммунодефициты,связанные с наслед-ми забол-ми (с-м Вискотта-Олдрича)

-дефицит комплемента.

Вторичные иммунодефицитные синдромы. В отличие от первичных возникают в связи с болезнью или видом лечения. К заболеваниям,ведущих к разв-ю недост-ти им-ой системы отн-ся СПИД. Также отн-ся другие инфекции, лейкозы,злокач-ные опухоли.При этих заболеваниях возникает недост-ть клеточного и гуморального им-та. Среди видов леч-я приводящих к 2иммунодефицитам отн-ся лучевое леч-е,прим-е кортикостероидов,иммунодепрессантов.

• 2.Гемолитическая болезнь новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).

Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания. Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктерич-ным оттенком, лоснящаяся. Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Анемическая форма- анемию диагностируют на 2-3-й неделе. Увеличиваются размеры селезёнки и печени.

• 3.Сахарный диабет: этиология, патогенез, морфология, причины смерти.

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования β-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

Патологическая анатомия.

Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Билет29

• Дистрофия, сущность, причины, классификация.

Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

Дистрофии классифицируются:

1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накопления.

Дистрофии подразделяются:

1) по виду обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

Причины: врожденных генетических нарушений в обмене вещества, на фоне инфекционных заболеваний, стрессов, нерационального питания, слабого иммунитета, хромосомных заболеваний, на фоне длительного голодания или наоборот переедания, проблем с органами ЖКТ, соматических болезней.

Лейкозы-системные опухолевые заболевания кроветворной ткани.

Классиф-я: А) острые лейкозы:1)недифференцированный2)миелобластный3)лимфобластный4)плазмобластный5)монобластный6)эритомиелобластный7)мегакариобластный

Б)хронические лейкозы

миелоцитарного происхождения1)хрон-ий миелоидный2)хронич-ий эритромиелоз 3)эритремия4)истинная полицитемия.

лимфоциатрного происх-я1)хрон-ий лимфолейкоз2)лимфоматоз кожи3)парапротеинемические лейкозы:а)миеломная болезнь, б)первичная макроглобулинемия в)болезнь тяжелых цепей.

моноцитарного проис-я:1)хрон-ий моноцитарный лейкоз 2)гистиоцитозы

Причины. К возникновению лейкозов отн-ся факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной системы. Это вирусы, ионизирующее излучение, нек-ые химич-ие в-ва.

Причины смерти: кровозизлияния в мозг,ЖКкровотеч-я, язвенно-некротические осложнения, сепсис.

3.Врожденные пороки сердца:комбинированные пороки,связанные с нарушением деления артериального ствола;пороки,связанные с нарушением деления полостей.

Врожденные пороки сердца с нарушениями деления артериального ствола. При этом пороке общий артериальный ствол берет свое начало от обоих желудочков, у выхода распол-ся 4 полулунных клапана. При этом пороке наблюдаются резкая гипоксия и цианоз(синий тип порока) дети нежинеспособны.

Полная транспозиция легочной артерии и аорты возникает при неправильном направлении роста перегородки артериального ствола. Дети нежизнесп-ны.

Стеноз и атрезия легочной артерии набл-ся при смещении перегородки артериальног ствола вправо.

Стеноз и атрезия аорты яв-ся следствием смещения перегородки артериального ствола влево.

Сужение перешейка аорты(коарктация), компенсируется развитием коллатерального кровообращения через межреберные артерии.

Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца. Дефект межжелудочковой перегородки. Возникновение зав-ит о отставания в росте одной из стр-р, формирующих перегородку вследствие чего между желудочками разв-ся ненормальное сообщение. Кровоток осущ-ся слева направо, поэтому цианоза и гипоксии не набл-ся(белый тип порока)

Дефект межпредсердной перегородки возникает при нарушениях развития первичной предсердной перегородки или вторичной перегородки и овального отверстия.

Билет 30.

• 1.Паренхиматозные белковые дистрофии: виды, морфология, нарушение обмена аминокислот (фенилкетонурия, тирозиноз)

это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, почки, печень и сердце. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дряблая. На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. При зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна .

Печень при зернистой дистрофии слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, это называется дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

2.Регионарне опухолевые заболевания органов кроветворения: Лимфогранулематоз.(ЛГМ)или Болезнь Ходжкина- хронич-ое рецидивирующее заболевние, при к-ом разрастание опухоли происходит в лимф.узлах. Морфологически различ. генерализованный и изолированный ЛГМ. При изолированном ЛГМ поражены шейные, забрюшинные лимф.узлы. При генерализ-ом ЛГМ кроме первичной лок-ции опухоли еще увелич-ся селезенка. Диагноз ЛГМ ставится при нахождении гигантских клеток Рида-Березовского-Штернберга-это многоядерные опухолевые клетки с большим размером. Кроме этих клеток есть одноядерные ходжкинские кл-ки.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 495; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!