Специфические опсонины- IgG (специфически распознает антиген). Молекулы, через которые идет взаимодействие
Молекулы, через которые идет взаимодействие. Fcγ + FcγR (фагоцит)
Непрямой (комплемент-опосредованный) опсонический эффект. Молекулы, вовлеченные а в процесс- IgG, IgM
(иммунный комплекс Аг- IgG) Fcγ → активация С→ C3b + С3bR (фагоцит)
(иммунный комплекс Аг-IgM ) Fcμ → активация С→ C3b + C3bR(фагоцит)
2. Опсонический эффект предполагает:
1. Усиление активности фагоцитов свободными антителами.
+2. Усиление активности фагоцитов связанными антителами.
+3. Взаимодействие антител и комплемента.
4. Взаимодействие антител и цитокинов.
5. HLA-зависимое представление антигенов Т-лимфоцитам.
Для начала надо сказать что такое опсонины, это молекулы которые одной стороной присоединяются на поверхности микроба, а другой взаимодействуют с рецептором фагоцита (формируя дополнительный контакт между микробом и фагоцитом).
2. Активность фагоцитов усиливается так как опсонины связываются с рецепторам фагоцитов.
3. АТ связанное с опсонином который в свою очередь прикреплен к микроорганизму образует иммунный комплекс который способен осуществляют активацию комплемента по классическому пути что приводит к образованию МАК что ведет к лизису клетки
БАКТЕРИОЛОГИЯ
Положения, справедливые для иммунитета против местной менингококковой инфекции:
1.Корреляция с бактерицидными антителами сыворотки.
+2. Решающая роль секреторных IgA-антител.
|
|
|
3. Надежная защита от повторного носительства.
4. Группоспецифическая направленность антител.
5. Зависимость от комплемента.
Нейссерии. Аэробные грамотрицательные кокки. Открыл Найссер. Семейство Neisseriaceae, роды Neisseria, Acientobacter, Moraxella, Kingella. Все обитают на слизистых оболочках теплокровных животных.
Менингококк, Neisseriameningitidis. Открыл Вайхзельбаум. Основной источник инфекции- носители, также опасны больные с клиническими проявлениями. Основной регион распространения- экваториальная Африка. Наблюдается носительство примерно у 30% здоровых людей. Очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Серологическая классификация базируется на капсульных К-антигенах (серогруппы) и белки клеточной стенки (серовары).
Факторы колонизации на зад стен глотки: пили, белки наруж мембр , IgA протеаза.
Факторы, определяющие генерализацию инфекции: капсула- препятствует фагоцитарным реакциям(внутрисосудистому клиренсу), серологически неоднородна, протективный Аг, Т-независимый иммунитет(те ток иммун глоб М будут выроб. Нет клет памяти), полисихаридной природы; эндотоксин- липополисахаридной природы, обуславливает основные патогенетические проявления инфекции., главн фактор септич интоксик, отсутствуют о-спецеф углев радикалы(он гр-)
|
|
|
Входные ворота – носоглотка. В большинстве случаев инфекции не наблюдается- носительство. Патогенетически значима токсинемия. Поражения оболочек ЦНС. Иммунитет: решающая роль бактерицидных сывороточных АТ, индуцирующая и стабилизирующая роль субклинических (местных) инфекций, группо и типоспецифическая направленность протективных антител, зависимость от комплемента. Основой для иммунитета служат капсульные полисахариды(А и С). При местной менингококковой инфекции решающую роль играет IgA (препятствует адгезии).
Дианостика: выявление типичных морфотинкториальных форм бактерий; обнаружение специфических антигенов, обнаружение специфических последовательностей ДНК. Материалом для исследования служат СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки.
ВИРУСОЛОГИЯ
4. Диагностически значимые критерии гепатита А:
1. Антигенемия.
+2. Присутствие HAV-антигена в фекалиях.
+3. Сывороточные анти-HAV IgM-антитела.
+4. Нарастание титров сывороточных анти-HAV IgG-антител.
5. Присутствие HAV-РНК в сыворотке.
+6. Присутствие HAV-РНК в фекалиях.
Гепатит А(HAV)
Сем-во пикорнавирусов. Род Гепатовирус. Вирион-голый икосаэндральный нуклеокапсид. Однонитчатая +РНК и 5 структурн белков(VP1-VP4- прикрепительн и адгезивные ф-ии; VPg-связан с РНК и уч-т в ее внутриклеточн превращениях). Капсидные белки объединяют в понятие «АГ вируса гепА» - HAAg. У HАV 7 генотипов,у чела инф-ии вы-т 1 и 3.
После протикновения в кл вирион под-ся транляции с об-м полипротеина,а который д-т клеточн протеазы и образуются РНК-полимераза(репликация генома вируса) и протеаза(завершает расщ-е первичного белк продукта с обр-м структ пептидов).
Можно культивировать это вирус.
Гепатит а-кишечная инф-я(фекал-орал зар-е). Возб-ль пред-ся чз воду,пищу и контактно-быт путем. Вирус почти не размнож-ся в эпителиоцитах киш-ка, а сразу попадает в воротную вену и в печень(те кишечн лок-я остут-т) Инкубац период-10-50 дней. Перед клиникой появ-ся короткая вирусемия,выход вируса с желчью в киш-к. С момента клиники чел не заразен. Клинич вызд-е- полня элиминация вируса из орг-ма,некроз печени-очень редко.
Профи-ка: коньъюгир вакцина.
Диагн:нахлждение вир или его АГ в фекалиях( но паракдок в том,что выд-ся в окр среду вирус в конце инкубац периода). Исп-т опред-е антиHAV Ig M-АТ в сывротке(появл в инкуб периоде)
|
|
|
Экзаменационный билет № 33.
ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
|
|
|
Антибиотики. Классификация по химическому составу и механизмуантибактериального действия. Методы определения чувствительности бактерий кантибиотикам. Перспективы этиотропной терапии вирусных инфекций.
А/б- это химиотерапевт. препараты из хим. Соед-ий био.происхождения (природные), а также их полусинтет. производные и синтет. аналоги, кот. в низких конц-ях ок-ют избират. Поврежд. или губит. Д-ие на м/о и опухоли.
Клас-я по хим составу
1)в-лактамы(пениц-ны,цефалоспор-ны)
2)макролиды
3)аминогликозиды
4)тетрациклины
5)полипептиды
6)полиены
7)анзмицины и др.
Клас-я по мех-му д-я
1. Ингиб-ры с-за и ф-ий клеточной стенки бактерий (в-лактамы)
2.Ингиб-ры с-за белка у бактерий(мишень-белосинт с\мы прокариот)пр: тетрациклины
3. Инг. С-за и ф-ий нуклеиновых кислот(пр.:рифамицины)
4. Инг. С-за и ф-ий ЦПМ(пр.полимиксины)
Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам
1.методы диф-ии в агар. На агаризован. Пит. среду засевают иссл.чистую культуру микроба,затем вносят а\б
2. методы опр-я мин. Ингиб. и бактерицид. Конц-ий, т.е. мин. Ур-нь а\б, кот. позволяет in vitro предотвратить видимый рост микробов в пит. среде или полн-ю ее стерилизует
3. Молек-генет методы (ПЦР и др.) позволяют иссл-ть геном микробов и обнаружить в нем гены резист-ти.
Противовирусные химиопрепараты(ПВХ) - это этиотропн. преп-ты, способ. оказывать возд-е на отд. звенья репродукции тех или иных вирусов, нарушая их репрод-ю в инфиц. Кле-х. Некот. Преп-ты обл-ют вирулоцидным св-вом.В кач-ве ПВХ исп-ся аналоги нуклеозидов, синт. пептиды, аналоги пирофосфата,синт. амины.По мех-му действия противовирусные химиопрепараты подразделяются на препараты, нарушающие процессы проникновения вируса в клетку и его депротеинезацию, ингибиторы синтеза вирусных нуклеиновых кислот, ингибиторы вирусных ферментов.
ИММУНОЛОГИЯ
Реализация иммунного ответа
Реализация иммунного ответа - совокупность реакций, направленных на элиминацию антигенов и антиген-несущих мишеней (бактерий, зараженных клеток, опухолевых клеток).
Классификация Иммунного ответа (ИО) в зависимости от эффектора делиться на:
| Гуморальный | Клеточный |
| Эффектор- Антитела | Т-лимфоцит |
| Направлен на элиминацию внеклеточных паразитов или молекул | Направлен на уничтожение чужеродных клеток, а также клеток инфицированных внутриклеточными паразитами |
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 467; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!