Непрямой (комплемент-опосредованный) опсонический эффект.
Молекулы, вовлеченные а в процесс- IgG, IgM
(иммунный комплекс Аг- IgG) Fcγ → активация С→ C3b + С3bR (фагоцит)
(иммунный комплекс Аг-IgM ) Fcμ → активация С→ C3b + C3bR (фагоцит)
4.Т-лимфоциты
Эффекторы специфического иммунитета.
1)CD-8-клетки (CTL, Т-киллер) обладают прямой цитотоксичностью.
Для них мишенью служат любые клетки, представляющие АГ в комплексе с молекулой HLA-1
После двойного распознавания АГ CTL связывается с клеткой мишенью, активируется, синтезируют специфические гранулы содержащие перфорины и гранзимы.
При прочном контакте Т-лимфоцита с клеткой мишенью, содержимое гранул поступает в зону межклеточного контакта.
Перфорины способны образовывать трансмембранные каналы (поры) в мембране клетки мишени, что приводит к лизису. Через каналы сделанные перфоринами способны проходить гранзимы- гранулярные энзимы сериновых протеаз, вызывают апоптоз.
2)CD-4 клетки (Th1)- обладают опосредованной (непрямой) цитотоксичностью; распознают чужие клетки с помощью TCR(T-клеточный рецептор)
Они секретируют цитокины (гамма-ИФ, ИЛ-2), которые стимулируют другие клетки эффекторы, обладают собственной биоцидностью (макрофаги, NK и др.)
Таким образом в клеточном ИО Т-лимфоциты могут действовать самостоятельно или кооперируясь с макрофагами (усиление фагоцитоза, биоцидности и секреторной функции).
5.NK-киллеры –эффекторы неспецифического клеточного иммунитета. Большие зернистые лимфоциты не относятся ни к Т- ни к В-лимфоцитам.
-не способны специфически распознавать антигенные эпитопы. Атакуют любые клетки, несущие А.Г.-чужеродности (вирус-инфицированные клетки, опухолевые)
Связываются с клеткой-мишенью ч./з неспецифические контакты.
Имеют 2 вида рецепторов:
-активирующие
-блокирующие
При контакте с мишенью NK активируются и выделяют содержимое своих гранул.
!!! Механизм биоцидности такой же как у CTL, т.е. цитолиз и апоптоз с помощью перфоринов и гранзимов (отличаются по механизму распознавания)
NK могут действовать самостоятельно :
1) Активация их Th-1 цитокинами (IL-2) значительно усиливает агрессивность NK-клеток.
2) Подключение к гуморальному иммунному ответу.
Могут прикрепляться к клетки-мишени ч/з IgG поскольку сами имеют рецепторы к Fc-фрагменту
АТ здесь выступает как связывающее звено м/у мишенью и NK.
Такой механизм называется – АТ-зависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность.
|
|
|
Данный механизм могут использовать также и другие клетки неспецифического иммунитета, обладающие биоцидностью и имеющие рецепторы к Fc фрагментам Ig (например: макрофаги, нейтрофилы ч/з IgG, а эозинофилы ч/з IgE)
Используется для элиминации крупных мишений. Кроме цитотоксичности NK-клетки способны секретировать цитокины.
Вывод: NK вступают в функциональную кооперацию с эффекторами гуморального иммунитета (АТ) и Т-лимф. (ч/з выработку цитокинов), воздействуя таким образом на другие группы клеток (лимфоциты, моноциты и др.)
Заключение : реализация иммунного ответа достигается ч/з АТ (гуморальную) и эффекторн. Т-лимфоциты (клеточный) , которые специфически распознают и атакуют АГ-ые объекты (инициирование их появления) .
При острой воспалительной реакции главную роль играет взаимодействие в системе : нейтрофилы-комплемент-АТ. Комплемент и АТ в очаге воспаления выступает как опсонины, усиливая фагоцитарные реакции ( чаще гнойные воспаления)
При хроническом гранулематозном (формирование гранулем) воспалении- взаимодействие (кооперация) м/у Т-кл и макрофагами.
|
|
|
2. Факторы Т-киллеров и естественных киллеров, принимающие участие в цитотоксических эффектах:
1. Комплемент.
+2. Перфорин.
3. Интерфероны.
+4. Гранзимы.
5. Антитела.
Естественные киллеры (NK)
NK- большие зернистые лимфоциты, не относяться ни к В- ни к Т-лимоцитам. Эффекторы неспецифического иммунитета. Не способны распознавать антигенные эпитопы .
Имеют два вида рецепторов для распознавания клеток- мишеней.
|
|
|
• Активирующие рецепторы распознают общую структурную чужеродность клеток ( например, неэпитопные структуры)
• блокирующие – взаимодействуют с молекулами МНС-I. Связывание с МНС-I инициирует сигнал, подавляющий NK-агрессивность. Клетки , дефектные по МНС-I уничтожаются.
Механизм цитолиза NK
После связывания с клеткой-мишенью, активированные NK образует специфические гранулы, содержащие перфорины и гранзимы
Содержимого гранул поступает в зону контакта между лимфоцитом и клеткой-мишенью.
Перфорины образуют каналы (т.е. поры) в мембране клетки-мишени, что приводит к ее лизису.
Через каналы сформированные перфоринами внутрь клетки-мишени поступают гранзимы ( гранулярные ферменты из группы сериновых протеаз), запускающих апоптоз.
Такой же механизм цитолиза используют cTL
БАКТЕРИОЛОГИЯ
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 373; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!