Функции IgG антител в реализации иммунного ответа:
+1. Нейтрализация бактериальных токсинов.
+2. Активация комплемента по классическому пути.
3. Активация комплемента по альтернативному пути.
+4. Опсонический эффект в системе фагоцитоза.
5. Активация Т-лимфоцитов.
1. АТ ( Иммуноглобулины) способны связываться с антигенами и образовывать иммунные комплексы (ИК). В составе ИК антиген (белок) теряет свои биологические свойства. Таким образом антитела нейтрализуют биологически активные антигены (токсины бактерий, рецепторы микроорганизмов).
2. В составе ИК способен активировать Систему комплемента по классическому пути связывая с С1 таким образом запуская дальнейший каскад реакций
3. Альтернативному путь АТ-независимый (не зависит от АТ), для его активации требуется ЛПС (Липополисахарид)
4. Способен кооперироваться с фагоцитами и выступая в качестве прямого специфического опсонина (R-Fc)
5. Активация Т лимфоцитов происходит по принципу двойного распознавания и АТ не имеют к этому никакого отношения.
БАКТЕРИОЛОГИЯ
Серологическая классификация менингококка базируется на следующих структурных компонентах:
1. Пили.
+2. Капсула.
+3. Пептидогликан.
4. Жгутики.
+5. Наружная мембрана.
Нейссерии. Аэробные грамотрицательные кокки. Открыл Найссер. Семейство Neisseriaceae, роды Neisseria, Acientobacter, Moraxella, Kingella. Все обитают на слизистых оболочках теплокровных животных.
Менингококк, Neisseriameningitidis. Открыл Вайхзельбаум. Основной источник инфекции- носители, также опасны больные с клиническими проявлениями. Основной регион распространения- экваториальная Африка. Наблюдается носительство примерно у 30% здоровых людей. Очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Серологическая классификация базируется на капсульных К-антигенах (серогруппы) и белки клеточной стенки (серовары).
|
|
|
Факторы колонизации на зад стен глотки: пили, белки наруж мембр , IgA протеаза.
Факторы, определяющие генерализацию инфекции: капсула- препятствует фагоцитарным реакциям(внутрисосудистому клиренсу), серологически неоднородна, протективный Аг, Т-независимый иммунитет(те ток иммун глоб М будут выроб. Нет клет памяти), полисихаридной природы; эндотоксин- липополисахаридной природы, обуславливает основные патогенетические проявления инфекции., главн фактор септич интоксик, отсутствуют о-спецеф углев радикалы(он гр-)
Входные ворота – носоглотка. В большинстве случаев инфекции не наблюдается- носительство. Патогенетически значима токсинемия. Поражения оболочек ЦНС. Иммунитет: решающая роль бактерицидных сывороточных АТ, индуцирующая и стабилизирующая роль субклинических (местных) инфекций, группо и типоспецифическая направленность протективных антител, зависимость от комплемента. Основой для иммунитета служат капсульные полисахариды(А и С). При местной менингококковой инфекции решающую роль играет IgA (препятствует адгезии).
|
|
|
Дианостика: выявление типичных морфотинкториальных форм бактерий; обнаружение специфических антигенов, обнаружение специфических последовательностей ДНК. Материалом для исследования служат СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки.
ВИРУСОЛОГИЯ
4. Положения, справедливые для персистентной HBV-инфекции:
+1.Перманентная НВs-антигенемия.
2. Перманентная Нве-антигенемия.
+3. Хронизация процесса (хронический гепатит).
+4. Возможность онкогенной трансформации гепатоцитов.
+5. Перманентная вирусемия.
Гепатит В
Род Orthohepadnavirus. ДНК-содержщий. Не культ-ся. Это один из мельчайших оболочечных вирусов. Вирион сферич формы. Вирусн белки: 5 белковых АГ: HBsAg,HBcAg,HBeAg,HBxAg, HBpol
HbsAg-поверхност АГ. Обеспечив-т избират прикрепление вируса в мемб гепатоцитов,возможно за счет связ-я с полимеризованным сывороточн альбумином. В это понятие в ходит 3 белка- S(70%)(рецепция),M(ф-ии не изв) и L(состыкует кор и супаркапсид). Это производние s-гена. Эти АГ выз-т выр-ку АТ,препят-е к прикреплению вируса гепатоцитам.По это йгруппе разд-т 4 серовара данного вируса.
HBcAg- кор-АГ-главный белок нуклеокапсида. Код-ся с-геном.
HbeAg –продукт е-гена. Главный для диагностики. Образуется при протеолизе кор-АГ,втроен в клет мембр. Не входит в состав вириона,а выд-ся в кровь
HbxAg-неструктурный белок. Вып-т ф-ю трансактиватора вирусных и клеточных генов,способст раз-ю патологии. Опред-ся в сыворотке и в печени. Явл0ся объектом цитотоксических Т-лимф.
Hbpol-полимераза-полифунциональный фермент.вход в состав кора. Обл-т акт-ю РНКазы,обратн транскриптазы и ДНК-полимеразы
ГЕНОМ: 2 незамкнутых цепи ДНК,+нить не достроена,те короче другой. Этот деект ликв-ся при репликации с пом ДНК-полимеразы. Геном сам по себе небольшой,но увеличение генет емкости идет за счет сдвига рамок считываниямРНК-транскриптов+постранслационные модификации(протолиз) и как результат большое кол-во белков.
РЕПЛИКАЦИЯ:ДНК-РНК-ДНК
Попадая в клетку идет доставивания дефектной нити в ядре гепатоцита. После она исп-ся вкач-ве матрицы с пом РНК-полимерацы клетки для синтеза РНК-копии-перегенома. Одновременно обра-ся короткие РНК,которые транслируются в цитоплазме-синтез вирусных елков. Прегеном транс-ся в цитоплазму и после соед-ся с капсидом переп-ся на ДНК,те обратная транскрипция идет. РНК после разрушается и на свободной части ДНК строиться дефектная ДНК. Все это делает один фермент. Но его полифункциональность снижает точность ферментат р-й=мутационная изм-ть вируса. Процесс репликации зак-ся сборкой суперкаспида и высвоб-м из клетки.
Вирус может встриватья в ДНК гнепатоцитов(интегративная вирогения). Может длительно хр-ся
Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови.
Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.
Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.
Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови).
Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет
|
|
|
|
|
|
Экзаменационный билет № 29.
ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
1. Понятие о транспозоне. Принципы получения искусственных генов. Система бактерии - плазмиды - фаги в генной инженерии. Рекомбинантные белки.
Транспозоны- участки ДНК, способные из одного участка в другой, или из ДНК хр в ДНК плазмид. Их гены кодируют инф-ю, нужную для перемещение(ферм-т транспозаза), устойчивость к АБ и токсинообразование. Концы генов имеют инвертированные повторы- там и осущ-ся разрыв связи с ДНК. Перед перемещением происх-т репликация- оригин-я копия остается на месте, реплицир-й дубликат переходит на новое место
Достижения генной инженерии позволяют создать новые ген-е элементы из нуклеотидных последовательностей, несущие заданную информацию, способы их переноса в клетки про- и эукариотов.
Новые генетические элементы - рекомбинантные ДНК, которые включают 2 компонента: переносчик и клонированную чужеродную ДНК. Переносик должен обладать св-ми репликона и обеспеить реплик-ю вновь созданной рекомбинантной мол-лы. В кач-ве переносчика исп-т плазмиды, фаги имеющие замкнутую ДНК. Клонированная ДНК(2й компонент)- фрагмент ДНК, несущий ген, кодирующий с-з нужного продукта.
Этапы получения новых ген-х элементов:
1) фрагмент ДНК выделяют с помощью рестриктаз-они вырезают участок ДНК.
2) сшивание 2х разных молекул ДНК в одну рекомбинантную
3) введение рекомбин-х молекул в кл. E.coli или др м/о методом трансформации
ИММУНОЛОГИЯ
Реализация иммунного ответа
Реализация иммунного ответа - совокупность реакций, направленных на элиминацию антигенов и антиген-несущих мишеней (бактерий, зараженных клеток, опухолевых клеток).
Классификация Иммунного ответа (ИО) в зависимости от эффектора делиться на:
| Гуморальный | Клеточный |
| Эффектор- Антитела | Т-лимфоцит |
| Направлен на элиминацию внеклеточных паразитов или молекул | Направлен на уничтожение чужеродных клеток, а также клеток инфицированных внутриклеточными паразитами |
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 659; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!