Классификация (А.А. Демин, 1978 г)



¨ 1. этиологическая характеристика

¨ 2. патогенетическая фаза (инфекционно - токсическая, иммунно - воспалительная, дистрофическая ),

¨ 3. клинико - морфологическая характеристика: первичный (на интактных клапанах), вторичный (на фоне ревматических, атеросклеротических, врожденных пороков сердца, протезированных клапанов, травматических артериовенозных аневризм),

¨ 4. степень активности: максимальная, умеренная, минимальная,

¨ 5. вариант течения: острый (не более 3 недель), подострый (более 6 недель), хронического нет, но может быть рецидив,

¨ 6. ведущая органная патология (аортальная, митральная недостаточность, миокардит, гломерулонефрит, менингоэнцефалит, спленомегалия)

¨ 7. осложнения (НК, ХПН)

 

Классификация МКБ-10

¨ I33.0.Острый и подострый инфекционный эндокардит:

n бактериальный;

n инфекционный, без детального уточнения;

n медленно текущий;

n злокачественный;

n септический;

n язвенный.

 

Классификация ИЭ (ЕОК, 2009)

I По локализации.

¤ ИЭ левых отделов сердца.

n a) ИЭ нативных клапанов.

n b) ИЭ протезированных клапанов:

n - ранний протезный ИЭ - до 1 года после операции на клапанах;

n - поздний протезный ИЭ - более 1 года после операции на клапанах.

¤ ИЭ правых отделов сердца.

¤ Электродный ИЭ - ИЭ, ассоциированный с имплантацией внутрисердечных устройств.

II По происхождению.

¤ 1) ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями:

n a) нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ, развившиеся позднее 48 ч с момента госпитализации больного;

n b )ненозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 ч после медицинских процедур (выполнение в домашних условиях внутривенных инъекций; гемодиализ; внутривенная химиотерапия <30 дней до развития ИЭ), или госпитализация в стационар <90 дней до развития ИЭ, или постоянное пребывание в хосписе, или длительное лечение на дому.

¤ 2) Общий приобретенный ИЭ - симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 ч с момента поступления больного в стационар и не соответствующие критериям ненозокомиального ИЭ.

¤ 3) ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотиков. ИЭ при регулярном внутривенном введении ЛС без альтернативного источника инфекции.

III Активный ИЭ:

¤ - с устойчивой лихорадкой и положительной гемокультурой, или

¤ - наличие морфологических признаков активного ИЭ, подтвержденных интраоперационно, или

¤ - пациент нуждается в антибактериальной терапии, или

¤ - гистологическое подтверждение активности ИЭ.

IV Возвратный ИЭ:

¤ - рецидив - повторные эпизоды ИЭ в течение 6 мес после 1-го эпизода, вызванные тем же возбудителем, что и 1-й эпизод.

¤ - повторный ИЭ (реинфекция) - повторные эпизоды ИЭ позднее 6 мес после 1-го эпизода либо вызванные другим возбудителем.

Пример формулировки диагноза

¨ Основной.Первичный инфекционный (стафилококковый) эндокардит левых отделов сердца (перианулярный абсцесс аортального клапана). Активность 3-й степени. Недостаточность аортального и митрального клапанов с регургитацией III-IV степени. СН III (NYHA IV).

¨ Осложнение.Левосторонняя септическая полисегментарная пневмония. ДН 2-й степени.

¨ Основной.Вторичный инфекционный (стрептококковый) эндокардит левых отделов сердца (микробные вегетации на митральном клапане). Активность 2-й степени. ХРБС. Комбинированный митрально-аортальный порок сердца. Недостаточность аортального клапана с регургитацей III степени. Сочетанный порок митрального клапана с преобладанием недостаточности. CH ПБ (NYHA III).

¨ Осложнение.Инфаркт мозга в левом каротидном бассейне с выраженным правосторонним гемипарезом, эмболического генеза (дата).

¨ Основной. Правосторонний инфекционный эндокардит (грибковой этиологии), ассоциированный с внутривенным введением наркотиков (абсцесс на клапане легочной артерии). Активность II степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией III степени. СН IIA (NYHA II).

¨ Осложнение.Абсцедирующая инфарктная пневмония в нижней доле правого легкого. ДВС-синдром.

Основные патологические процессы, определяющие клиническую картину ИЭ

¨ постоянная бактериемия, ответственная за лихорадку, потерю аппетита, слабость, уменьшение МТ и другие неспецифические симптомы, спленомегалию, анемию, образование метастатических абсцессов;

¨ местная инвазия вокруг клапанас последующими осложнениями в виде нарушений проводимости, ИМ, абсцесса клапанного кольца, аневризмы синуса Вальсальвы, перикардита и перфорации клапанов;

¨ септическая или неинфицированная эмболизациялюбого органа с различными проявлениями, включая образование микотических аневризм сосудов;

¨ циркуляция иммунных комплексов с отложениемих в тканях и развитием диффузного пролиферативного гломерулонефрита, васкулита, поражений кожи и мышц.

Жалобы: лихорадка (встречается более, чем в 95% случаев)

¨ 2-3-х недельные лихорадочные волны до 38-39˚С, чередующиеся с 1-2-х недельными периодами нормальной температуры или субфебрилитета.

¨ 1-2-х дневные подъемы температуры до 39-40˚С на фоне субфебрилитета. Такие свечи считаются весьма характерными для затяжного ИЭ.

¨ Лихорадка м.б. постоянной, ремитирующей, интермиттирующей, гектической, инвертированной.

¨ Отсутствие снижения температуры в ходе лечения, обычно указывает на неадекватность терапии и побуждает к пересмотру диагноза или этиологического фактора лихорадки.

Причины лихорадки при ИЭ

¨ инфекционный процесс,

¨ рассасывание некротических тканей при инфаркте селезенки, почек, легких, развитием абсцессов селезенки, печени, легких, в мозге,

¨ аутоиммунные процессы (снижается только под влиянием кортикостероидов и иммунодепрессантов).

¨ Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, поражении почек, у лиц пожилого возраста и при введении антимикробных средств.

Жалобы: озноб

¨ Озноб - частый и важный, но не постоянный признак ИЭ.

¨ Озноб может быть выражен не резко (познабливание), а иногда принимает потрясающий характер, сопровождаясь высоким подъемом температуры с последующим обильным потоотделением и падением температуры тела.

¨ Потоотделение не облегчает состояние больного, бывает профузным или же испариной покрываются только отдельные участки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища и .д.).

Жалобы

¨ Сердцебиение и боли в области сердца в начале заболевания обычно отсутствуют, позднее они появляются почти у всех больных.

¨ Боли в области сердца по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются большим разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие и т.д.

¨ Патогенез болей связан с ишемией, возникающей на фоне гипертрофии миокарда и анемии, а также развивающейся вследствие тромбоэмболии или артериита коронарных сосудов, миокардита - почти постоянного спутника ИЭ.

¨ Внезапная резкая боль в пораженном органе, обусловленная ишемией при тромбоэмболии.

Клиническая картина ИЭ: симптомы интоксикации и поражения ЦНС

¨ Анорексия, потеря массы тела, слабость, боли в мышцах (симптомы интоксикации)

¨ Поражение ЦНСпри ИЭ (у 30-50% больных) сопровождается головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, апатией, вялостью, эйфорией, менингиальными симптомами, бредом, сонливостью, нарушением зрения, диплопией, слюнотечением.

 

Клиническая картина ИЭ: симптомы поражения опорно-двигательного аппарата

¨ Боли в суставах- у 20% больных и иногда сопровождаются опуханием суставов. Чаще поражаются крупные суставы, но могут поражаться мелкие суставы стоп и кистей.

¨ Боли в костях - грудина, крестец, бедренные кости, голени. Эти боли возникают в результате периоститов, кровоизлияний в сосуды надкостницы.

¨ При успешном лечении, боли в костях уменьшаются или исчезают, если процесс затронул только мягкие ткани.

¨ При поражении надкостницы и кости боли иногда остаются, несмотря на выздоровление.

Анамнез: начало болезни

¨ Начало и течение болезни зависит от вирулентности возбудителей и реактивности организма.

¨ Острое начало с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и внезапным развитием эмболий (чаще сосудов головного мозга и сетчатки глаза) наиболее характерно дляпервичного ИЭ.

¨ Симптомы ИЭ появляются в течение 1-2 нед после провоцирующего события (например, экстракции зуба). Острый ИЭ развивается очень быстро (больные умирают в течение 3-10 сут), с высокой лихорадкой (более 40 °С) и обилием симптомов; течение крайне тяжелое. Подострый ИЭ обычно начинается исподволь, протекает длительно и сопровождается симптоматикой, полиморфизм которой значительно затрудняет диагностику заболевания

¨ Медленное постепенное развитие заболевания отмечается при его вторичной форме с малоспецифичных симптомов: недомогание, усталость, слабость, потеря аппетита, снижение МТ, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Такие больные в течение первых месяцев заболевания продолжают работать. Периодически у них улучшается самочувствие, однако, через некоторое время вновь проявление болезни обостряется.

¨ через 2-3 недели после перенесенной ангины, пневмонии, гнойного отита, гайморита, удаления зубов, цистоскопии, мочеполовых инфекций, абортов или родов (30% больных).

¨ Такое начало часто при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.

¨ Первые признаки болезни: геморрагические явления в виде петехий, кровотечений (носовых, желудочных, маточных), некротической сыпи.

¨ с проявлений нефрита в 6-7% случаев

¨ с развития сердечной недостаточности в 10% случаев, как правило, у больных при вторичном ИЭ, и является плохим прогностическим симптомом.

¨ с поясничных болей и гематуриии (при инфарктах почек), болей в левом подреберье (при инфаркте селезенки), в животе (при эмболии брыжеечных сосудов), в икроножных мышцах и пальцах рук и ног (эмболии периферический сосудов), суставах.

Анамнез: течение болезни

¨ Острое течение ИЭ встречается не часто. Острый ИЭ развивается очень быстро (больные умирают в течение 3-10 сут), с высокой лихорадкой (более 40 °С) и обилием симптомов; течение крайне тяжелое.

¨ Подострое течение болезни встречается в большинстве случаев ИЭ.Подострый ИЭ обычно начинается исподволь, протекает длительно и сопровождается симптоматикой, полиморфизм которой значительно затрудняет диагностику

Объективный статус

¨ кожа у больных бледная, бледновато-серая или желтовато-землистого цвета со своеобразным оттенком “кофе с молоком”;

¨ слизистые оболочки бледные ( анемия);

¨ легкая желтушность из-за повышенного гемолиза

¨ выраженная желтуха вследствие инфекционно-токсического гепатита;

¨ одутловатость лица и отеки сердечного, почечного и дистрофического происхождения;

¨ петехии на конъюнктиве, твердом и мягком небе, шее, груди, предплечьях, кистях и ногах (20-40% не леченных больных): плоские красные элементы диаметром 1-2 мм, обычно с центром серого или белого цвета бледнеют через 3- 4 дня и исчезают;

¨ линейные геморрагии под ногтями;

¨ положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов (вторичное повреждение сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии).

Вспоминаем материал прошлого семестра

¨ Проба Румпеля – Лееде – Кончаловскогопроводится:манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы.

¨ При отсутствии нарушений сосудисто - тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехий (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см).

¨ При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба).

Объективный статус

¨ ПятнаЛукина - петехии с характерными зонами побледнения в центре, локализующиеся на переходной складке конъюнктивы нижнего века или на слизистых оболочках полости рта.

¨ Пятна Рота — мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна.

¨ Пятна Джейнуэя- это макулярные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5 мм, появляющиеся на ладонях, подошвах, и усиливающиеся при подъеме конечностей. Пятна Джейнуэя более характерны для острого ИЭ, вызванного высоко вирулентным возбудителем.

¨ Узелки Ослера- болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они обычно исчезают бесследно через несколько дней или несколько часов, но иногда происходит их некроз и нагноение. Узелки Ослера патогномоничны для классического затяжного ИЭ , выявляются в 10% случаев.

¨ Отек крупных суставов, реже мелких суставов стоп и кистей.

¨ У 10-40% больных развивается утолщение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек.

¨ Пальпация, перкуссия и аускультациявыявляют признаки поражений органов (миокардит, гепатит, нефрит) и формирования порока.

¨ Аускультативноприглушение тонов, появление шумов, изменения в характере и локализации имеющихся шумов, нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, МА; внезапное появление своеобразных шумов (“птичий писк”, «крик чайки»), обусловленных перфорацией створок клапанов, межжелудочковой перегородки, разрывом папиллярной мышцы


Дополнительные методы исследования и их результаты

¨ ОАК: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (при остром течении), лейкопения (при подостром), анемия, тромбоцитопения;

¨ Биохимические исследования:повышение СРБ, серомукоида, обнаружение РФ, положительные сулемовая, тимоловая и формоловая пробы, гиперглобулинемия;

¨ Иммунологическое обследование– ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента; ложно положительная реакция Вассермана;

¨ ОАМ: эритроцитурия, протеинурия, лейкоцитурия.

¨ Посев крови– не менее 2 положительных высевов возбудителя;

¨ Культуронегативные ИЭ встречаются в 5-30% всех случаев ИЭ.

¨ Патогистологическое исследование резецированных тканей клапанов или эмболических фрагментов остается «золотым» стандартом диагностики ИЭ.

¨ ПЦР позволяет быстро и точно обнаружить редкие и неподдающиеся культивированию возбудители у больных ИЭ.

¨ Посев крови– не менее 2 положительных высевов возбудителя;

¨ Правила забора крови:

¨ забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков;

¨ забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем;

¨ полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию.

 

Техника забора крови

¨ При проведении забора крови для микробиологического исследования следует избегать контаминации обычной кожной флорой. С этой целью:

¨ В области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком 2% раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком; обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии;

¨ пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи;

¨ для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы);

¨ из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

¨ ЭКГ: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и АВ-блокада вплоть до развития синдрома Адамса-Стокса-Морганьи. Характерно снижение вольтажа и смещение интервала S-Т, признаки ИМ.

 

Рентгенологическоеисследование наиболее информативно при экссудативном перикардите. Послойная КТ дает хорошие результаты в диагностике ИЭ при оценке степени периклапанных абсцессов и псевдоаневризм.

 

Эхо-КГ позволяет выявить при ИЭ изменения внутрисердечной гемодинамики, определить поражение клапанов, но и выявить вегетации на клапанах, которые определяются как неравномерное утолщение его створок, признаки перикардита. Чувствительность трансторакальной Эхо-КГ составляет 40-63%, а чрезпищеводной Эхо-КГ - 90-100%.

¨ Существует три главных ЭхоКГ - критерия диагностики ИЭ:

¨ вегетации;

¨ абсцессы;

¨ новая недостаточность протезированного клапана.

Осложнения

¨ ССС:преимущественно поражается аортальный, реже - другие клапаны с быстрым формированием недостаточности;

¨ тромбоэмболии большого, реже малого круга кровообращения, эмбологенные инфаркты, абсцессы миокарда,

¨ серозный и гнойный перикардит,

¨ сердечная недостаточность,

¨ нарушения ритма и проводимости;

¨ легкие:васкулит, эмбологенные инфаркты при поражении правого отдела сердца,

¨ печень:мезенхимальный и токсический гепатит,

¨ селезенка:спленомегалия (размеры селезенки более 12 х 5 см) вследствие мезенхимальногоспленита, эмбологенные инфаркты,

¨ почки:гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, инфекционно-токсические нефропатии, амилоидная дистрофия,

¨ нервная система:менингоэнцефалит, интракраниальные кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, инсульт,

¨ органы зрения:пятна Рота, иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит, эмболия сосудов сетчатки,

¨ бактериальный шок может осложнять течение ИЭ, вызванного преимущественно грамотрицательными бактериями

Диагностика ИЭ

¨ Диагностические критерии Duke основаны на клинических, эхокардиографических и микробиологических результатах, обеспечивают высокую чувствительность и специфичность (около 80%) диагностики ИЭ.

¨ Диагноз ИЭ считается установленным, если присутствуют:

¤ 2 больших критерия или

¤ 1 большой и 3 малых критерия или

¤ 5 малых критериев.


Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 205; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!