Постхолецистэктомический синдром. Классификация. Диагностика. Лечение
Под термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.
Клинические проявления дисфункции сфинктера Одди зависят от вовлечения в процесс той или иной его структуры. При изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные, при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические, а при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе — в левом подреберье с иррадиацией в спину уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе — имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи;б)появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.
Неинвазивные методы, позволяющие предположить дисфункцию сфинктера Одди, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы.
При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета. Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. Признаками дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании являются:
|
|
|
· повышение базального давления в просвете сфинктеров;
· увеличение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия);
· увеличение частоты ретроградных сокращений;
· парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.
Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.
Фармакотерапия состоит в использовании средств нормализующих функцию сфинктеров желчных протоков и двенадцатиперстной кишки (нитроглицерин, дебридат, но-шпа и др.), средств адсорбирующих деконъюгированные желчные кислоты (ремагель, фосфалюгель, холестерамин), уменьшающих воспаление слизистой оболочки 12-перстной кишки (денол, викаир, вентер и др.), подавляющих активность патологической микробной флоры (энтеросидив, фуразолидон, бисептол, эритромицин и др.
|
|
|
Маститы. Клиника. Осложнения. Лечение.
Мастит- воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы.
Классификация:
- В большинстве случаев односторонний, но м б 2-х сторонним.
- По отношению к функции железы:1)лактационный2)нелактационные (м.б.маститы беременных и мастит новорожденных).
- Маститы острые и хронические. Среди острых по характеру воспалительного процесса выделяют негнойные (-серозный-инфильтративный) и гнойные (абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий,флегмонозный, гангренозный).
|
|
|
- По локализации субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный.
- Распространенность процесса: ограниченный (один квадрант железы), диффузный (два-три квадранта), тотальный (четыре). Хронический-результат острого мастита при его не адекватном лечении.
Этиология. Возбудители-стрептококки, стафилоккоки, реже-пневмококки, гонококки и др. Предрасполагающие факторы 1)трещины сосков 2)застой молока 3)неправильный уход 4)нарушения личной гигиены 5)гнойные заболевания кожи молочной железы.
Клиническая картина. Серозный острый: внезапное начало, лихорадка(до 39-40), сильные боли в молочной железе, при пальпации- болезненный инфильтрат с нечеткими границами. Железа увеличена в размерах, напряжена, кожа над очагом гиперемирована. Абсцедирующий мастит: лихорадка, озноб, боль в железе, при пальпации- резкая болезненность, размягчение инфильтрата с образованием абсцесса. Флегмонозный мастит: Состояние тяжелое, лихорадка, молочная железа резко увеличена, болезненна, пастозна, инфильтрат без резких границ занимает почти всю железу. Кожа над ним имеет синюшный оттенок. Лимфангит. Гангренозная форма: тяжелое состояние, обширный некроз кожи и глублежащих тканей. Кожа ее участками синюшно-багрового цвета и отслоившегося эпидермиса с образованием пузырей, заполненных геморрагической жидкостью, имеются очаги некроза.
|
|
|
Лечение. Негнойные лечат консервативно, гнойные-хирургически. Серозный- поддерживающая повязка, для покоя; сцеживание молока из обеих желез через каждые 3 часа(в первую очередь из здоровой, потом больной), для уменьшения ее нагрубания;АБ(дей-щие на грам+,это пенициллины или ампициллин); десенсибилизирующая терапия, витаминотерапия. Принципы хирургического лечения:1)выбор рационального доступа (наружно-боковой, радиальный, параареолярный, по ходу нижней переходной складки).2)Радикальная хир обработка гнойного очага 3)адекватное дренирование 4)закрытие раны.
Осложнения: сепсис, распространение процесса на грудную клетку с развитием флегмоны, формирование молочного свища, деформация молочной железы и уменьшение ее объема, существенное снижение или прекращение лактации.
73. Желудочно-кишечные кровотечения
Классификация.
По этиологическим признакам:
1) Язвенные кровотечения при:
a) Хронических каллезных и пентрирующих язвах
b) Пептических язвах желудочно-кишечных анастомозов
c) Острых язвах; в результате токсического или лекарственного воздействия на слизистую оболочку, стрессовых (ожоговый, травматический, кардиогенный шок),при системных заболеваниях (ГБ, лейкоз, цирроз печени), эндокринных язвах (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз).
2) Неязвенные кровотеченияпри:
a) Варикозном расширении вен пищевода и желудка при портальной гипертензии
b) Ущемленной грыже пищеводного отверстия диафрагмы
c) Линейных разрывах слизистой и глублежащих слоев стенки кардиального отдела желудка (синлром Маллори-Вейса)
d) Эрозивном геморрагическом гастрите
e) Доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишечника
f) Дивертикулах пищеварительного тракта
g) Химических ожогах пищевода и желудка
h) Травмах желудка
По локализации источника: пищеводные, желудочные, дуоденальные, тонкокишечные, толстокишечные кровотечения.
По клиническому течению: остановившееся, рецидивное, продолжающееся
По степени тяжести (классификация А.И. Горбашко):
Степень 1- легкая кровопотеря. Общее состояние пациента удовлетворительное, имеют место общие признаки анемизации-слабость, головокружение, сердцебиение, побледнение. ЧСС не превышает 100 ударов, АД в переделах нормы, ЦВД – 5-15 см вод.ст.Диурез не снижен.Гемоглобин не менее 100 г/л, дефицит ОЦК не превышает 20%.
Степень 2- средняя кровопотеря. Общее состояние-средней тяжести, тахикардия до 110 ударов, АД не ниже 90, ЦВД меньше 5 см вод.ст.Темп мочевыделения снижается до 50% нормы (при норме 1-1,2 мл/мин). Гемоглобин не менее 80 г/л, дефицит ОЦК- 20-30%.
Степень 3 – тяжелая кровопотеря. Общее состояние тяжелое, сознание спутанное. Тахикардия более 110 ударов, АД ниже 90, ЦВД становится отрицательным, гемоглобин менее 80 г/л,резко уменьшается темп мочеотделения, развивается метаболический ацидоз. Дефицит ОЦК более 30%
При быстрой потере более 40% ОЦК развивается геморрагический шок.
1. Жалобы:
a) Указывающие на факт кровотечения(рвота типа кофейной гущи, кровью,мелена)
b) Отражающие состояние гиповолемии (слабость, головокружение, мелькание мушек перд глазами, сердцебиение)
2. Анамнез. Выявляют данные за наличие хрон.заболеваний ЖКТ, на предшествующую многократную рвоту, прием ульцерогенных препаратов
3. Объективные данные-АД,пульс, реакции на раздражители, вид больного
4. Лабораторные данные: выявляется снижение кол-ва гемоглобина, эритроцитов, гематокрита; Проводят анализ крови на состояние свертывающей системы(протромбин, фибриноген, тромбоциты, скорость свертывания); биохим.анализ крови на определение степени декомпенсации (Bi,общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза)
5. Зондирование желудка для установления факта наличия крови, источника, количество.Возможно провести лечебные мероприятия: промывание желудка холодной водой с норадреналином и аминокапроновой кислотой. Это также необходимо перед ФГДС.
6. Пальцевое исследование прямой кишки
При кровотечении
1) катетеризация подключич вены для восполнения дефицита ОЦК, измерения ЦВД. 2) зондирование желудка для его промывания и контроля за возможным возобновлением кровотечения. 3) постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом 4) эндоскопический гемостаз. Если нет эффекта-операция
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 327; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!