Клиника позвоночно - спинномозговой травмы
Выделяют следующие формы спинномозговых повреждений: сотрясение, ушиб, разрыв, сдавливание, гематомиелия [6,25].
Сотрясение спинного мозга характеризуется преходящей симптоматикой, поскольку при таком повреждении травмирующий агент вызывает в морфологических структурах только функциональные изменения.
При ушибе спинного мозга тканевые разрушения значительны, травма такого рода сопровождается размозжением ткани, кровоизлияниями, некрозами участков мозга. Выпадение функций значительно, дефект стойкий. Разрывы и надрывы вещества мозга сопровождаются теми же изменениями, что и ушибы, но при этом, кроме того, происходит отсечение какой-то части спинного мозга (обычно в результате внедрения в спинной мозг костных осколков позвонка). Клинические проявления такой травмы, как правило, тяжелые. Cдавление спинного мозга- наиболее часто встречающаяся форма травматических спинальных повреждений. Острая компрессия может быть вызвана позвонками или их фрагментами при вывихах позвонков, раздроблении их под действием ранящего момента, при спондилолистезе, интерпозиции диска, внедрении в позвоночный канал желтой связки, инородных ранящих предметов. Отсроченное, или подострое, сдавление спинного мозга наблюдается чаще всего в результате оболочечных кровоизлияний и гематом. Позднее, или вторичное, сдавливание обусловлено травматической деформацией позвоночника, трансплантатом, костной мозолью, грыжевым выпячиванием межпозвонковых дисков, спайками и рубцеобразованием в очаге травмы, кистозно-слипчивыми процессами, эпидуритом. Компрессия является постоянным источником патологического раздражения и в связи с этим утяжеляет клинические симптомы и течение травмы[25].
|
|
|
При кровоизлияниях в спинной мозг (гемотомиелии) происходит пропитывание кровью серого вещества, последующее его разрушение и сдавление проводников(чаще боковых столбов) интрамедуллярной гематомой, в результате чего отмечаются как сегментарные, так и проводниковые расстройства. Особенностью спинальной травмы является то, что в результате повреждения определенного участка спинного мозга нарушения (не только функциональные, но и морфологические) возникают в областях тела, не подвергавшихся механическому воздействию, иннервация которых осуществляется с очага повреждения. Расстройства в деятельности ряда органов и систем, непосредственно не пострадавших при травме, создают многообразные новые патологические ситуации. В зоне повреждения развиваются воспалительные и слипчивые процессы, нарушается кровообращение, возникают блокада подпаутинного пространства и вторичная компрессия спинного мозга, образуются мышечные контрактуры, органно-функциональные трансформации в мочевыводящей системе, характеризующиеся камнеобразованием, возникновением рефлюкса, воспалением, почечной недостаточностью. Пролежни и трофические язвы нередко приводят к остеомиелиту костей, где помимо воспаления отмечаются гетеротопические трансформации, сопровождающиеся возникновением параоссальных и параартикулярных оссификатов. Расстройства минерального обмена способствуют возникновению остеопороза, остеомаляции, дистрофической кальцификации интерстициальной ткани. В результате нарушения репипрокных отношений, слабости мышечного корсета, под влиянием механической силы и вынужденного положения тела в ряде случаев развиваются спондилолиз, спондилолистез, сколиоз, грубый кмфоз, S-образный кифосколиоз, наступает искривление таза. Все это может стать причиной ноых осложнений - суставных контрактур, анкилозов, патологических переломов, деформаций конечностей. Складываются новые взаимные связи, носящие разрушительный характер. Развитие такого устойчивого патологического состояния мопровождается дезорганизацией в деятельности гомеостатических механизмов. Возникает дисбаланс между периферическими и центральными механизмами регуляции и, как результат, наступает срыв адаптационных реакций соматических и вегетативных систем. При этом претерпевает изменение иммунная реактивность. В ранние строки травмы она угнетена[25]. Нарушается клеточная кооперация: содержание Т-лимфоцитов в периферической крови падает, они перемещаются к травматическому очагу. Происходит перераспределение их популяций:снижение Т-супрессоров способствует влиянию Т-хелперов на пролиферацию В-лимфоцитов, превращению их в плазматические клетки и усилению антителогенеза. Повышенное антителообразование ведет к тому, что воздействию антител подвергаются ткани, даже не измененные в травме структурно, то есть происходит усиление тканевой деструкции в спинном мозге и в тканях с нарушенной спинномозговой иннервацией. В поздний период показатели аутоиммунных реакций выравниваются. Сосредоточившись в очаге повреждения, Т-лимфоциты стимулируют элиминацию антигенов из деструктивных тканей. Возрастает функциональная активность при спонтанной бласттрансформации. Уменьшается интенсивность антителообразования. Происходит подавление иммунного ответа. Число Т-клеток возрастает за счет пролиферации Т-супрессоров. Содержание в периферической крови Т-,В-,Д-,О-лимфоцитов нормализуется. Вследствие этого замедляются и приостанавливаются дистрофические процессы, что способствует регенераторной потенции тканей, в том числе поврежденных структур спинного мозга. При воспалительных осложнениях избыточное поступление микробных антигенов способствует повышению содержания В-лимфоцитов за счет стимуляции специфического антителогенеза и противомикробных антител[6]. Таким образом, травма спинного мозга приводит к неврологическому дефициту, развитию инфекционно-токсических осложнений, трофическим расстройствам. Дефекты функций и глубокие, течение прогредиентное. Параличи и нарезы, тазовые дистрофии не является конечным результатом воздействия ломающей силы. Раз возникнув под действием травмирующего агента, они выполняют роль тригеррного механизма для новых форм патология, когда элементы поврежденных физиологических систем выполняют роль прямого патогенного фактора. Параллельно формируется и другая динамическая линия- восстановительно - приспособительных функциональных изменений. Развивается борьба между воспалительной флорой и реактивностью организма. Возникает угнетение и функциональное выпадение ряда систем, непосредственно в травме не пострадавших. В то же время происходит перестройка механизмов обеспечения адаптации к среде на оптимально возможные в условиях глубокой патологии. Организм переходит на новый уровень гомеостаза. Так как под действием непрерывного потока афферентной импульсации активные нервные структуры впадают в состояние рефрактерности и становятся невосприимчивыми к специфическим импульсам, возникает полисенсорная конвергенция афферентных сигналов с полисенсорным характером ответов на раздражения различной модальности. В этих условиях гиперреактивности и напряжения формируется травматическая болезнь спинного мозга[6,7,25].
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Дата добавления: 2015-12-21; просмотров: 15; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!