Патогинез позвоночно-спинномозговой травмы
Каждый из синдромов травматической болезни спинного мозга представляет собой тяжелую форму патологии. И все же среди них расстройства движений являются ведущими, поскольку при этом нарушается важнейшее средство связи и взаимодействия человека со средой, его социальная активность и трудовая деятельность. Кроме того, и трофические и тазовые расстройства, так же как и остальные проявления ПСМТ, в процессе развития травматической болезни детерминируются двигательным дефектом. Повреждение корково-мышечных связей проявляется параличами и порезами. Их характер зависит от уровня травмы: повреждения ростральных отделов спинного мозга сопровождаются потерей произвольной двигательной активности, экзальтацией рефлексов и спастическим мышечным тонусом; каудальной части - вялыми параличами (парезами), атонией, арефлексией и атрофией. При травмах шейной локализации двигательные нарушения распространяются на верхние и нижние конечности. Повреждения грудного и поясничного отделов спинного мозга приводят к параличу или парезу ног. Сильнее страдают движения в дистальных отделах конечностей. Параличи развиваются реже парезов. Обычно процесс бывает двусторонним. При половинном повреждении спинного мозга развивается синдром Броун-Секара. Двигательные клетки, лежащие каудальнее уровня очага травмы, лишаются нисходящих импульсов. В нервных центрах нарушается рибонуклеиновый и протеиновый обмен, изменяются ионный градиент и активность холинэстеразы [50, 52]. Мышечный же аппарат при этом морфологически сохранен, он страдает лишь от бездействия, ухудшения условий кровоснабжения, снижения нервных трофических влияний, что приводит к функциональной гипотрофии. Однако с течением времени денервация ведет к перестройке нервно-мышечного синапса, изменению возбудимых свойств мембраны, скорости процессов, обусловливающих акт сокращения тонических свойств мышц, механизм ускоряющих и замедляющих реакций, к перестройке внутриклеточного обмена. Нарушение передачи сигналов от рецепторов приводит к разрыву афферентной связи вставочных нейронов и мотонейронов своего уровня. Чувствительные выпадения усугубляют функциональный дефект мышц, иннервация которых оказалась нарушенной. В результате мышцы теряют гравитационные свойства, нарушаются способность к замыканию суставов, координация и возможность перемещения тела в пространстве. Дефицит возбуждения приводит к образованию синаптического блока, атонии. При этом периферический нервно-мышечный аппарат теряет возбудимость, становится невозможной проводимость, продукция ацетилхолина в синаптических окончаниях падает, функциональная значимость мышц сводится к нулю. Развивается реакция перерождения мышц и их атрофия. Очаг повреждения спинного мозга характеризуется не только гибелью нервных клеток, но и устойчивым выпадением определенного количества функционирующих клеток мотонейронов передних рогов, располагающихся перифокально зоны травмы. С течением времени область выпадания суживается за счет спонтанного частичного уменьшения альтерации и оживления отонизированных клеток под влиянием усиленного притока иррадиирующих импульсов. Но в течение болезни происходит не только обратное развитие альтерации: часть первоначально интактных аксонов может переходить в функциональную блокаду из-за развивающихся нарушений обмена, расстройств ликворо- и кровообращения, возникновения соединительнотканных и глиальных образований. Мышечная сила в мышцах, иннервируемых каудальным отрезком спинного мозга, значительно снижается, нередко до 0 баллов. Электрическая активность денервированных мышц ‹‹в покое›› повышена. Причем это повышение больше при смешанных параличах и в мышцах, иннервированных сегментами, близлежащими к очагу повреждения [52, 52].При произвольной активности установлено снижение биоэлектрической активности мышц за счет уменьшения амплитуды в случае спастических парезов и снижения частоты и амплитуды при вялых парезах. Установлено повышение активности при синергиях и активности мышц-антагонистов. О.Г. Коган указал на наличие извращения удлинительно-укоротительных реакций при спастических парезах [31]. Оно выражается в том, что при пассивном укорочении мышцы возникает электрическая активность, превышающая активность при удлинении ее. Установлены также гиперсинхронизация колебаний (наиболее выражены при вялых парезах), изменение лабильности нервно-мышечных синапсов, снижение скорости проведения возбуждения по периферическому нерву. В денервированной мышечной ткани нарушаются липидный и углеводный обмен, содержание АТФ, что влияет на основные свойства мышечного волокна – растяжимость и сократимость, снижает сократительную способность мышц и способствует их ригидности.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Тонические расстройства в виде атонии и спастичности формируют порочные установки конечностей-отвислую стопу, разболтанность суставов, мышечные и суставные контрактуры. Изменения характера усилий,прилагаемых мышцами к кости, приводят к адаптивной перестройке в зоне прикрепления мышц, изменению архитектоники костей, атрофии или гипертрофии костных элементов. Чаще процесс бывает смешанным. Этому способствуют трофические, сосудистые и обменные нарушения, характеризующиеся кальцификацией, интерстициальной ткани. Зоны дезорганизации костного вещества обычно развиваются в области эпифизов. Гетеротопическая перестройка костной ткани, сопровождающаяся параоссальными и параартикулярными оссификациями, оссифицирующим миозитом, изменяет конфигурауию костей и суставов, иногда приводит к резко выраженным деформациям конечностей. В ряде случаев перестройка костей происходит под влиянием неадекватного лечения, повышенной или извращенной функциональной нагрузки. При травмах высокой локализации отмечаются дислокации мышц плечевого пояса-плечи опущены, приведены и ротированы внутрь[50]. В связи со слабостью дельтовидных, лестничных и трехглавных мышц нарушается реципрокные соотношения. Как правило, смещения мышц асимметричны. Слабость мышц спины, задних мышц лопатки, подлопаточных мышц обусловливает смещение лопатки. Опора на лопатку снижена, вследствие чего разгибание руки затруднено. Несмотря на слабость основных сгибателей предплечья-плечелучевой и двуглавой мышц-функция полностью не выпадает, поскольку круглый пронатор является синергистом мышц-сгибателей и компенсирует выполнение этого движения [8, 55, 56]. А поскольку и двуглавая и плечелучевая мышцы, помимо сгибания предплечья, участвуют в его супинации, то эта функция страдает, будучи обеспеченной только длинным и коротким супинаторами предплечья. При спастических парезах супинация предплечья нередко ограничена. Сгибание плечевого сустава затруднено, и у большинства больных составляет 20-45%, реже-70-90⁰. Разгибание возможно на 25-30⁰, так как мышцы-разгибатели (дельтовидная, лестничные, частично трехглавая) очень слабые. В локтевом суставе при вялых парезах нередко отмечается переразгибание, при спастических парезах разгибание может ограничиваться (от 170 до 120⁰). Особенно страдают дистальные группы мышц. Даже спастических парезах здесь развиваются так называемые ‹‹атрофии бездействия››. Межпальцевые промежутки западают, тенар и гипотенар сглажены. Манипулятивные возможности в пальцах рук угнетены.
|
|
|
При вялых парезах кисти доскообразно уплощены, при спастических и вяло-спастических парезах отмесаются флексия пальцев различной степени и сгибательная установка кисти. Флексорные установки захватывают обычно l l -\/ пальцы, распространяясь при смешанных парезах на две фаланги, а при спастических – на три. При вялом тонусе особенно велика разболтанность в лучезапястном суставе. При спастических парезах разгибание в лучезапястном суставе затруднено, ‹‹вязко›› и возможно до 25-40⁰, реже до 10-20⁰. В ряде случаев отмечается приводящая контрактура кисти под углом 20-30-40⁰. С течением времени двигательный дефект в проксимальных отделах верхних конечностей в большей или меньшей степени компенсируется, в дистальных отделах, особенно в пальцах, функциональные утраты стойкие, манипулятивные возможности резко угнетены, затруднены клавиатурные движения пальцев, нарушено разведение, противопоставление, сгибание и разгибание. При этом при более высоких по уровню повреждениях спинного мозга двигательная активность в пальцах более выражена, причем чем ниже уровень травмы, тем более эта активность снижается. При повреждениях шейного и верхне-грудного отделов позвоночника мышцы груди (большая грудная, малая грудная) и живота (прямая, косые) атрофичны. Нередко межреберные мышцы также слабы, при этом межреберные промежутки увеличиваются, грудная клетка деформируется. Ослабленная мышцы живота растягиваются и не в состоянии выполнять корсетную функцию. При нижних парезах объем активных движений в суставах ног в большей или меньшей степени ограничен. Отведение и ротация бедра снижены, угнетены разгибание голени и тыльное сгибание стопы [55, 56]. Гипотрофия распространяется на ягодичные мышцы, мышцы бедра и голени. Поскольку большая ягодичная мышца является одной из наиболее мощных разгибателей туловища, то ослабление ее способствует формированию лордоза. Слабость мышечного корсета приводит к увеличению угла она таза. При этом тазовое кольцо как бы смещается книзу. Как правило, при вялых параличах и парезах замыкание в суставах ног невозможно. Нередко отмечается переразгибание, причем чаще в коленных суставах, здесь формируется вальгусная или варусная установка. Мышцы подвергаются большому растяжению и даже перерастяжению. В стопах также возникают вальгус и эквинус, а у части больных-приводящая варусная деформация. При спастическом парезе нижних конечностей мышцы находятся в режиме высокого напряжения, рефлекторное сопротивление их на растяжение резко выражено. В патологическую синергию вовлекаются сгибатели бедра, трехглавая мышца голени. Наиболее частыми контрактурами тазобедренных суставов являются сгибательно-приводящая и ротационная. Сгибательная установка в тазобедренном суставе в силу образовавшейся стойкой патологической синергии изменяет направленность мышечного сокращения: двуглавая мышца бедра, полуперепончатая и полусухожильная при этом выполняют роль сгибателей голени, а не разгибателей бедра, становясь синергистами икроножной и камбаловидной мышц. Такое распределение тяги вызывает сгибательную контрактуру в коленных суставах. Одновременно формируется приводящая установка бедер, так как синергия захватывает и большую приводящую мышцу бедра. Напряжение икроножной мышцы создает фиксированную порочную сгибательную установку в голеностопном суставе(подошвенное сгибание). Это приводит к развитию приводящей контрактуры [2]. Резкое сочетанное напряжение мышц голени (трехглавых в мышц передней группы)формируют плоско-эквино-вальгусную стопу, когда пяточная, таранная и кубовидная кости смещаются книзу, а ладьевидная-деформируется. При вялых порезах стояние и передвижение без подручных средств, как правило, невыполнимы. Мышечная слабость, чувствительные нарушения, невозможность замыкания суставов, переразгибание их, отвислая стопа затрудняют перемещение конечностей, снижают устойчивость, делают невозможным координацию центра тяжести. Для моторных актов характерна редукция или выпадение некоторых элементов. При спастических парезах в вертикальной позе сохраняются сгибательные установки и нередко внутренняя ротация конечностей. Подобные установки приводят к функциональным декомпенсациям. В тех случаях, когда ходьба возможна, она всегда патологически извращена. Несмотря на различие механизмов, лежащих в основе двигательных нарушений при вялых и спастических парезах, многие характеристики локомоторного акта в том и другом случае сходны. При обоих видах парезов увеличивается период опоры, при этом возрастает двуопорное время, а одноопорное время шага относительно укорочено, увеличивается время опоры на всю ступню, чем достигается устойчивость при ходьбе. Движения маховой ноги вязки, синергии создают сопротивление движению, темп движения медленный, длина шага укорочена. Амплитуда движений в суставах резко снижена: до 7-12⁰ в голеностопных (норма-25⁰) и 17-24⁰ (норма-32⁰) в коленных. Смещаются фазы опоры. Опора на пятку укорочена, перекат стопы осуществляется через носок. Изменяется и разворот стоп, чаще это внутренняя ротация. Как правило, отмечается асимметрия амплитуды кривых угловых перемещений, угловых скоростей и ускорений в суставах конечностей. При грубых вялых парезах могут исчезать отдельные элементы кинематической кривой. Так, невозможно подошвенное сгибание, при заднем толчке не удается сгибание коленного сустава во время переката через задний отдел стопы. У больных с вялыми параличами способность к удержанию вертикальной позы и передвижению полностью утрачена. У них денервированные мышцы под действием антагонистов, массы конечностей и различных механических моментов перерастягиваются, что ведет к их перерождению. В случаях резко выраженной спастичности, сопровождаемой тяжелыми нарушениями, защитными тоническими и установочными рефлексами, сгибательно-приводящими контрактурами ходьба также невозможна. При пользовании поручными средствами от 20 до 60%массы тела приходится на дополнительную опору. У части больных те или иные отделы стоп вообще не нагружаются. Чаще это бывает при порочных установках и деформациях. Таким образом, в результате грубых морфологических и функциональных нарушений при травме спинного мозга изменяются биомеханика и динамический стереотип. Нарушение локомоции у спинальных больных проявляется расстройством функции опоры, ходьбы и хватания, формированием сложных сочетаний движений, замедлением темпа ходьбы, изменением ее рисунка, пространственной и временной асимметрией, снижением или выпадением некоторых элементов цикла движения[18].
Дата добавления: 2015-12-21; просмотров: 17; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!