Фебрильные судороги
Фебрильные судороги обычно возникают при температуре тела 39оС и выше. У предрасположенных детей они могут появиться и при более низкой температуре.
Фебрильные судороги развиваются как крайнее выражение мышечной дрожи, усиливающей теплопродукцию. Но у части детей они могут быть обусловлены очагом активности в коре головного мозга, и, в этом случае, по происхождению они близки к эпилептическим («фебрильно провоцируемая эпилепсия»). Наиболее часто возникают простые генерализованные кратковременные тонические или клонико-тонические судороги (без последующей спутанности и нарушения сознания или других расстройств), длительность которых не превышает нескольких минут. Иногда родители указывают лишь на кратковременные мышечные подергивания.
Неотложным состоянием являются длительные (более 15 минут), повторные или фокальные фебрильные судороги, требующие неотложных лечебных мероприятий и последующего неврологического обследования (в том числе ЭЭГ).
Лечение
1. Ребенка с генерализованными судорогами следует уложить на бок, отвести голову назад для облегчения дыхания.
2. Не следует насильно размыкать челюсти из-за опасности повреждения зубов и аспирации.
3. Если судороги закончились, но температура остается высокой, следует дать парацетамол (10 мг/кг).
4. Если на фоне гипертермии приступы судорог продолжаются, вводят литическую смесь.
5. Для купирования судорог используют диазепам (реланиум, седуксен) 0,5% - 0,5 мг/кг в/м, при отсутствии эффекта – ГОМК (натрия оксибутират) 20% - 80 - 100 мг/кг.
|
|
|
Наиболее значимой причиной судорог при инфекционной патологии у детей являются энцефалическая реакция и нейротоксикоз.
К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей на фоне различных токсических состояний (А.П.Зинченко,1986).
Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются:
· отсутствие этиологической специфичности;
· общемозговой тип нарушений;
· исход без стойкого церебрального дефекта.
Клинически выделяют 2 основные формы энцефалических реакций: судорожную, которая преобладает у детей раннего возраста, и делириозную – типичную для старших детей с сформированным ассоциативным мышлением.
Для обозначения судорожной формы энцефалической реакции часто используются термины «фебрильные судороги», «фебрильно провоцируемая эпилепсия», однако фебрилитет не всегда является обязательным условием возникновения судорожного синдрома. В основе развития судорожного синдрома при энцефалических реакциях и нейротоксикозе лежат циркуляторные нарушения, возникающие, прежде всего, в больших полушариях мозга. Это подтверждается клоническим и клонико-тоническим характером судорог. Им обычно предшествует высокая судорожная готовность (взрагивание, мышечные подергивания, высокие рефлексы).
|
|
|
Наиболее часто судорожный синдром является одним из основных проявлений нейротоксикоза. Однако выраженность нейротоксического синдрома и тяжесть его течения определяется инфекционным процессом, тогда как энцефалические реакции больше зависят от преморбидного состояния ЦНС.
Среди детей, составляющих группу высокого риска развития судорожного синдрома, можно выделить несколько категорий:
1) дети с дефектным неврологическим статусом (перинатальная гипоксия в анамнезе, ранний церебральный органический дефект, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром минимальных мозговых дисфункций, стигмы дизонтогенетического развития);
2) дети с высокой аллергической настроенностью;
3) часто болеющие дети со сниженной и измененной реактивностью.
Судороги - всегда приоритетный синдром для оказания неотложной помощи. Стартовыми препаратами считаются бензадиазепины, отличительной особенностью которых является отсутствие угнетающего действия на дыхательный центр. Используют 0,5% раствор седуксена (сибазон, реланиум), который вводят в/в или в/м из расчета 0,5 мг на кг веса, при этом доза для однократного введения не должна превышать 10 мг (2 мл). Препарат начинает действовать через 5 – 10 мин, длительность действия - от 6 до 8 часов.
|
|
|
Сразу после прекращения судорог необходимо проверить проходимость дыхательных путей, купировать гипертермический сидром, по возможности наладить оксигенацию.
Седуксен эффективно прекращает судороги у 80 – 90% больных, однако у многих они могут возобновляться через 10 – 30 минут в связи с быстрым перераспределением препарата и снижением его концентрации в крови.
При повторении судорог для дальнейшей терапии препаратами выбора являются неингаляционные анестетики. Хорошим противосудорожным действием обладает натрия оксибутират (ГОМК), который используется в дозе 80 – 100 мг/кг. Препарат может вводиться в/м или в/в на физиологическом растворе, время действия 3 – 4 часа. Особенностью оксибутирата натрия является отсутствие угнетения дыхательного центра, способность увеличивать время «переживания» клеток вещества мозга в условиях гипоксии. При наличии у ребенка клиники внутричерепной гипертензии возможно применение 25% раствора магния сульфата в/м из расчета 0,2 мл на кг веса.
|
|
|
При отсутствии эффекта терапию продолжают барбитуратами ультракороткого действия (тиопентал натрия, гексенал), которые используют в/м (5% раствор из расчета 5 мг/кг) или внутривенно медленно в виде 1% раствора до получения эффекта (но не более 15 мг на кг). Барбитураты оказывают немедленное противосудорожное действие, однако их введение возможно только в условиях стационара, т.к. при дыхательной недостаточности и артериальной гипотензии они могут вызывать остановку дыхания.
Дети с судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, как и с судорогами неясного генеза, после оказания первой помощи всегда должны быть госпитализированы с целью проведения дальнейшей терапии и уточнения диагноза.
НЕЙРОТОКСИКОЗ
Нейротоксикоз – одно из проявлений общеинфекционного синдрома у детей, под которым следует понимать общую реакцию организма на любой инфекционный агент (вирусный или бактериальный) с нарушением функций основных органов и систем, а также метаболические сдвиги, развивающиеся на этом фоне.
Нейротоксикоз является классическим примером токсикоза без эксикоза и развивается у детей раннего возраста (до 2,5 лет). Чем меньше ребенок, тем больше бывают выражены признаки нейротоксикоза, маскирующие клинику основного заболевания.
Патоморфологическая картина проявлений нейротоксикоза неспецифична: сосудистые стазы с мелкоточечными кровоизлияниями, отек, очаговый некроз, дистрофические изменения. Эти проявления диффузно обнаруживаются во многих паренхиматозных органах, но преобладают в веществе мозга. В начальном периоде ЦНС поражается как в результате непосредственного воздействия токсинов, так и рефлекторным путем. Возникшие на этом фоне нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, расстройству гемодинамики, метаболическим сдвигам, надпочечниковой недостаточности (рис.1).
В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермический, судорожный синдромы и нарушения со стороны ЦНС (возбуждение или угнетение). Быстро присоединяются сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения функции дыхания и почек.
Первая фаза нейротоксикоза – ирритативная – проявляется процессами возбуждения ЦНС. В этой фазе клинически превалируют общее возбуждение и беспокойство ребенка, появляется высокая судорожная готовность (общее вздрагивание, подергивание мышц подбородка, тремор ручек, сухожильная гиперрефлексия), в тяжелых случаях клонико-тонические судороги и напряжение большого родничка. Разбалансированность и незрелость механизмов терморегуляции, свойственная детям младшего возраста, не обеспечивает эффективной теплоотдачи путем регулирования сосудистого тонуса. Возникновение «нейровегетативного блока» (извращение сосудистой регуляции) с повышением тонуса симпатической нервной системы, вазоконстрикцией и уменьшением теплоотдачи приводит к еще большему нарастанию температуры тела и чрезмерному усилению обмена веществ и потребности организма в кислороде. Клинически это проявляется спазмом сосудов на периферии, повышением АД, напряженным частым пульсом, тахикардией. Объективно ребенок выглядит очень бледным, дыхание частое, поверхностное, аускультативно – жесткое. На появление развивающейся почечной недостаточности указывает олигоурия.
Во второй фазе нейротоксикоза – фазе угнетения – возбуждение ЦНС сменяется угнетением: появляется нарушение сознания различной степени выраженности (от сопорозного до коматозного), угнетение рефлекторной деятельности. Кожа приобретает серо-бледный оттенок из-за недостаточности периферического кровообращения, АД падает, пульс становится малым и нитевидным, нарастает сосудистый коллапс.
При прогрессировании состояния появляются признаки отека ствола головного мозга: тахикардия сменяется брадикардией, дыхание становится аритмичным, в легких выслушивается обилие сухих и влажных хрипов (застойное легкое с возможным развитием отека), появляются анурия, токсический парез кишечника, парез сфинктеров.
Эта фаза сопровождается развитием ДВС-синдрома, на который указывает рвота кофейной гущей. Меняется характер судорог – усиливается и преобладает тонический компонент, появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении ствола мозга.
Схема лечения нейротоксикоза, с учетом фазы развития, представлена в табл. 2.
Табл.2
Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 18; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!