Клиническая картина
ЖАЛОБЫ
В стадии компенсации порока самочувствие больных долгое время может оставаться хорошим (за счет усиленной работы мощного левого желудочка). Лишь иногда больные ощущают сердцебиение и пульсацию за грудиной, обусловленные компенсаторной тахикардией и перемещением увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно.
При декомпенсации порока больные жалуются на:
- боли в области сердца стенокардического характера. Эти боли некупируются нитроглицерином или проходят не полностью и обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастоличсеком давлении в аорте из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови;
- головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга);
- одышку (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка) вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто она напоминает приступы сердечной астмы.
При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки, тяжесть и боль в правом подреберье.
ОСМОТР
При выраженной недостаточности клапана аорты наблюдается:
- бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы);
- пульсация периферических артерий – сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных, пульсация в яремной ямке (дуга аорты). Пульсация бывает настолько выражена, что этому симптому дано название «пульсирующий человек» (homo pulsans)
|
|
|
- ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе);
- пульсация сосудов обнаруживается на мягком небе, язычке и иногда заметно пульсаторное сужение и расширение зрачков;
- ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ. При легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, определяется так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), пульсация пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения. На самом деле наблюдается пульсация не капилляров, а мелких артериол.
Все вышеперечисленные симптомы связаны с резким колебанием давления в артериальной системе в систолу и диастолу.
При осмотре области сердца определяется увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок и колебания всей левой половины грудной клетки – сердечный толчок. Иногда отмечается втяжение и выбухание межреберных промежутков примыкающих к области верхушечного толчка, это связано не только с систолическим «ударом» левого желудочка, но и с присасывающим действием левого желудочка во время систолы, а также с быстрым и большим наполнением этого отдела сердца во время диастолы.
|
|
|
ПАЛЬПАЦИЯ
При пальпации верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
В яремной ямке пальпаторно определяется пульсация, обусловленная колебаниями дуги аорты.
В эпигастральной области отмечается пульсация брюшного отдела аорты. При развитии декомпенсации и перегрузки правых отделов сердца, пульсация в этой области будет связана с сокращением гипертрофированного правого желудочка.
ПЕРКУССИЯ
В стадии компенсации порока при незначительной аортальной недостаточности границы относительной сердечной тупости расширены влево умеренно.
При выраженной недостаточности клапана аорты и значительнойдилатации левого желудочкаграница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево. Увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты). Сердце приобретает аортальную конфигурацию (рис.34).
Рис 34. Аортальная конфигурация сердца.
В период выраженной декомпенсации отмечается смещение правой границы сердца вправо – за счет расширения правого предсердия.
|
|
|
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Данные аускультации служат прямыми симптомами недостаточности клапана аорты.
I тон на верхушке сердца ослаблен за счет ослабления мышечного и клапанного компонентов. Это объясняется следующими причинами - створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, а также в связи с тем, что давление в полости левого желудочка нарастает медленно, так как имеется относительная недостаточность митрального клапана и отсутствует период замкнутых клапанов.
II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, так как имеется недостаточность створок аортального клапана. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении – второй тон звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком.
При значительной регургитации крови из аорты в левый желудочек и большом его кровенаполнении, на верхушке может выслушиваться Ш тон.
Наиболее важный аускультативный признак – мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца (рис. 35). Шум обусловлен обратным током крови из аорты в левый желудочек. Шум возникает сразу после второго тона, интенсивность шума уменьшается к концу диастолы, длительность его зависит от выраженности поражения клапана. При ревматическом пороке протодиастолический шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба (третье-четвертое межреберье у левого края грудины), при сифилитическом пороке – шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Это связано с лучшим проведением шума в эту точку, так как имеется значительное уплотнение стенки аорты. Грубый шум и акцентированный второй тон в точке выслушивания аортального клапана являются патогномоничным симптомом сифилитического поражения аорты.
|
|
|
Для лучшего выслушивания диастолического шума больной занимает горизонтальное положение и делает выдох. В начальных стадиях порока или при незначительно выраженном дефекте используются специальные приемы для выслушивания шума. Больной занимает коленно-локтевое положение или сидит с наклоном вперед, а шум в этих случаях выслушивается в точке Боткина-Эрба.
Рис. 35. Место выслушивание шума при аортальной недостаточности.
В 25% случаев шум выслушивается лучше в области верхушки или в области мечевидного отростка. Интенсивность шума связана с выраженностью клапанного дефекта, но может быть ослабление шума при тахикардии, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности.
В отдельных случаях вместе с диастолическим шумом может выслушиваться и систолический шум во втором межреберье справа от грудины, шум может проводиться в яремную ямку и на сосуды шеи. Систолический шум возникает вследствие сопутствующего стеноза устья аорты органического происхождения или относительного стеноза устья аорты, обусловленного тем, что имеется расширение левого желудочка и расширение аорты, а клапанное отверстие более узкое место на пути тока крови.
Функциональные шумы:
- систолический шум на верхушке (при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, и часть крови во время систолы из левого желудочка попадает в левое предсердие). Крайне редко систолический шум может быть связан с сопутствующей ревматической недостаточностью митрального клапана.
- диастолический, пресистолический шум – шум Флинта (возникает вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек). Шум выслушивается на верхушке сердца (рис. 36).
Рис. 36. Функциональный шум Флинта при недостаточности аортального клапана.
При недостаточности клапана аорты на бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (возникает в результате колебаний стенки сосуда, как во время систолы, так и во время диастолы). Там же выслушивается двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический – обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй – ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
Пульс. При аортальной недостаточности пульс становится скорым, высоким, большим (pulsus celer et altus, et magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. При недостаточности клапана аорты происходит выброс большого объема крови в аорту во время систолы и давление в ней быстро возрастает, а в диастолу при возвращении части крови обратно, оно быстро падает, что ведет к быстрому расширению и спадению артерии. Такой пульс называется скорым (pulsus celer), или подскакивающим (pulsus saliens), На сфигмограмме скорый пульс характеризуется более крутым, чем в норме, подъемом анакроты и таким же резким снижением катакроты. При недостаточности клапана аорты пульс не только скорый, но и высокий (pulsus celer et altus). При увеличении ударного объема крови, большом колебании давления в артерии, а также при снижении тонуса артериальной стенки величина пульсовых волн возрастает. Такой пульс называется большим (pulsus magnus).
Артериальное давление изменяется – систолическое повышается, а диастолическое понижается (чем более выражена недостаточность клапана аорты, тем более высоким оказывается пульсовое давление).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгенологическое исследование выявляет аортальную конфигурацию сердца за счет гипертрофии и дилатации полости левого желудочка. Тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации, и пульсация левого желудочка увеличена. При развитии сердечной недостаточности появляются признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.
Электрокардиограмма. Признаки гипертрофии левого желудочка, относительной коронарной недостаточности (рис.37).
При «митрализации» порока появляются признаки гипертрофии левого предсердия. Могут быть нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой).
Рис. 37. ЭКГ пациента с недостаточностью аортального клапана
Фонокардиограмма. Ослабление тонов сердца и убывающий диастолический шум. Длительность шума пропорциональна выраженности клапанного дефекта.
Эхокардиограмма. В двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. В одномерном режиме отмечают так называемые трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта). При доплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). В зависимости от длины струи регургитации из аорты в левый желудочек выделяют три степени недостаточности аортального клапана:
I степень – не более 5 мм длина струи регургитации от створок аортального клапана.
II степень – 5-10 мм длина струи регургитации от створок аортального клапана.
III степень – более 10 мм струи регургитации от створок аортального клапана.
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
1. бледность кожных покровов;
2. пульсация периферических артерий – сонных («пляска каротид») – ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа (симптом Квинке);
3. при пальпации верхушечный толчок определяется в шестом или седьмом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, он разлитой и усиленный;
4. при перкуссии выявляется смещение границы относительной сердечной тупости влево и вниз (аортальная конфигурация);
5. аускультативные изменения:
- ослабление 1 тона на верхушке;
- ослабление П тона над аортой;
- диастолический шум над аортой и в точке Боткина-Эрба;
- диастолический (пресистолический), функциональный шум Флинта на верхушке сердца;
- на бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюразье.
ГЛАВА 6. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (Stenosis ostii aortae)
При сужении устья аорты возникает препятствие току крови во время систолы из левого желудочка в аорту (рис.38).
Стеноз устья аорты составляет 25% всех клапанных пороков сердца. Около 80% больных стенозом устья аорты – мужчины.
В зависимости от локализации места сужения выделяют:
- клапанный стеноз ( встречается наиболее часто) – сужение устья аорты обусловлено сращением створок аортального клапана;
Рис. 38. Стеноз устья аорты (клапанный), схема. Определяется затруднением систолического тока крови из левого желудочка в аорту, признаки выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка.
-
подклапанный (субаортальный) стеноз (чаще врожденная форма) – препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка;
- надклапанный стеноз (редкая форма порока) – сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дистальнее устья коронарных артерий.
ЭТИОЛОГИЯ
1. Ревматическое поражение клапанного аппарата.
2. Атеросклероз.
3. Инфекционный эндокардит.
4. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
5. Врожденные аномалии клапана и устья аорты.
У пожилых лиц наиболее часто встречается изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапана (порок Менкеберга), который развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения. У молодых лиц порок возникает на фоне ревматического поражения клапана, реже врожденной его аномалии.
ПАТОГЕНЕЗ И ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
При уменьшении площади аортального отверстия на 50% и более (в норме 2,6 – 3,5 см²) возникают существенные изменения градиента давления между левым желудочком и аортой – нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте. В результате увеличения внутрижелудочкового давления нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (гипертрофия с увеличением толщины стенки левого желудочка, но с уменьшением объема его полости). Поскольку стеноз устья аорты прогрессирует медленно, гипертрофия развивается пропорционально увеличению внутрижелудочкового давления. При прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо большее время для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Происходит так же нарушение диастолической функции левого желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давлении в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения – возникает клиника диастолической сердечной недостаточности (ортопноэ, сердечная астма, отек легких).
При выраженном стенозе устья аорты увеличивается потребность миокарда в кислороде из-за увеличения мышечной массы левого желудочка (гипертрофия), повышения внутрижелудочкового давления и удлинения систолы. Одновременно уменьшается кровоток в венечных артериях из-за снижения перфузионного давления в артериях и сдавления гипертрофированными миокардом артерий, идущих к эндокарду. Это приводит к возникновению загрудинных болей (типичной стенокардии напряжения) при отсутствии признаков окклюзии артерий сердца (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Присоединение атеросклероза венечных артерий усугубляет коронарную недостаточность.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЖАЛОБЫ
Стеноз устья аорты длительное время протекает бессимптомно – стадия компенсации. Жалобы больных появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы или менее 0,75 см².
Основные жалобы следующие:
- сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).
- головокружения, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);
В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются:
- приступы сердечной астмы;
- одышка в покое;
- повышенная утомляемость (обусловленная отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке).
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на:
- отеки нижних конечностей;
-боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).
ОСМОТР
В стадии компенсации порока внешний вид больных обычно без особенностей. При выраженном стенозеобращает на себя внимание бледность кожных покровов (связана со спазмом сосудов кожи – реакция на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации).
ПАЛЬПАЦИЯ
При умеренно выраженном стенозе устья аорты при пальпации патология со стороны области сердца не определяется. При выраженном аортальном стенозе пальпаторно выявляется колебание всей предсердной области – сердечный толчок. Пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок. Он смещен вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии). В области сердца (точка Боткина- Эрба) и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Систолическое дрожание пальпируется так же в яремной, надключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания – завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие. Этот симптом выражен при значительном стенозе устья аорты, а также при достаточной сократительной способности левого желудочка. Чтобы выявить систолическое дрожание, необходимо исследование пациента в горизонтальном положении при задержке дыхания на выдохе.
ПЕРКУССИЯ
В период компенсации, а также при незначительной степени стеноза устья аорты, границы относительной сердечной тупости не изменены, так как гипертрофия левого желудочка концентрическая.При развитии сердечной недостаточности и дилатации левого желудочкавыявляют расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца. Формируется аортальная конфигурация сердца. При выраженном постстенотическом расширении восходящей части аорты происходит расширение тупости сосудистого пучка во втором межреберье справа и слева от грудины.
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца. Первый тон обычно сохранен или ослаблен за счет мышечного компонента, это связано с медленным сокращением левого желудочка и удлинением систолы. У части больных может выявляться «систолический щелчок» - расщепление или раздвоение первого тона, которое лучше выслушивается в четвертом – пятом межреберье по левому краю грудины. В.Х. Василенко (1983) объясняет это раскрытием склерозированных створок клапана аорты.
Второй тон над аортой ослаблен за счет аортального клапанного компонента (при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезнуть). Снижение давления в аорте также снижает амплитуду колебаний створок клапана. Иногда выслушивается громкий второй тон, что связано с проведением акцентированного пульмонального компонента второго тона во второе межреберье справа от грудины. В.Х. Василенко (1972) рекомендовал выслушивать второй тон в этом случае в первом межреберье, так как туда пульмональный компонент почти не проводится.
Основным аускультативным признаком порока является систолический шум грубого тембра (скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий), нарастающе-убывающий по форме, занимает всю систолу с эпицентром над аортой, который возникает при прохождении крови через сужение (рис.39).
Рис. 39. Место выслушивания систолического шума при стенозе устья аорты.
Этот шум проводится по направлению кровотока в яремную и надключичные ямки, на сонные артерии, причем справа он выслушивается лучше, чем слева. Иногда он выслушивается в межлопаточном пространстве. Шум лучше выявляется в горизонтальном положении с задержкой дыхания во время выдоха, усиливается при выслушивании больного на правом боку. В редких случаях шум может распространяться на верхушку сердца и выслушиваться только в этой точке. Систолический шум может быть различным по интенсивности. Ослабление шума может наблюдаться при выраженной эмфиземе легких, тахикардии, сопутствующем митральном стенозе и развитии сердечной недостаточности. У 50% больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) выслушивается протодиастолический шум, обусловленный сопутствующей недостаточностью клапана аорты.
Пульс и артериальное давление. При выраженном аортальном стенозе пульс малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus), так как кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается. Пульсовое давление уменьшено.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Дата добавления: 2015-12-18; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!