ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 5 страница

 

Рис. 160. AB блокада II ст. типа II (H—V) 4:2 и 2:1. На фоне блокады левой ножки

после двух проведенных комплексов с интервалами Н — V = 80 мс дважды прерывается

проводимость после потенциала Н; затем блокада 2:1.

сов; в проведенных комплексах мо­жет быть расщепление потенциала Н, т. е. дополнительно Н блокада I степени (рис. 160).

АВ блокада II степени типа II в прогностическом отношении весьма неблагоприятна, и это делает необходимым ее правильное распоз­навание. Между тем имеется немало причин, которые способствуют гипер­диагностике АВ блокады типа II. Ни­же приводятся несколько вариантов блокады псевдо-Мобитца II.

Острое, преходящее усиление то-

нуса блуждающего нерва может вне­запно прервать проведение к желу­дочкам одного или нескольких под­ряд зубцов Р без изменения интерва­лов Р—R до и после такого эпизода. АВ блокада возникает в АВ узле (тип I), хотя внешне она походит на тип П. Аналогичным образом однов­ременно происходит удлинение ин­тервала Р—Р.

Иногда основанием для ошибочно­го заключения о блокаде типа II слу­жат колебания частоты синусового ритма. Если, например, наиболее ко-

роткий синусовый цикл, еще обеспе­чивающий АВ проведение 1:1 с по­стоянным интервалом Р—R, укора­чивается всего на 10—20 мс, то си­нусовый импульс (зубец Р) блоки­руется в АВ узле. Создается иллюзия АВ блокады типа П.

При длинных АВ узловых перио-диках Самойлова — Венкебаха при­рост интервалов Р—R бывает настоль­ко мал, что можно не уловить раз­личий в нескольких последних перед паузой интервалах Р—R и тем са­мым диагностировать блокаду типа II. Чтобы избежать погрешности, следу­ет сравнивать интервалы Р—R в пер­вом после паузы и в последнем перед паузой комплексах.

У некоторых больных постепенное удлинение интервала Н—V компен­сируется укорочением интервала А— Н с сохранением постоянного интер­вала Р—R. В этих условиях выпаде­ние в периодике одного желудочко­вого комплекса будет воспринимать­ся как проявление блокады типа II, хотя в действительности имеется пе­риодика Венкебаха в системе Гиса — Пуркинье [Zipes D., 1984].

Не случайно для уточнения диаг­ноза АВ блокады II степени типа II часто прибегают к регистрации ЭПГ, особенно если комплексы QRS оста­ются узкими (даже при отсутствии клинической симптоматики). Внут-рисердечное ЭФИ помогает также выделить больных, у которых стволо­вые экстрасистолы имитируют бло­каду типа II; такое исследование про­водят и во всех других неясных слу­чаях. Для этой же цели используют введение атропина сульфата, массаж синокаротидной области, электричес­кую стимуляцию предсердий.

Этиология, клиническое значение АВ блокады II степени типа II, ее лечение. В свое время W. Mobitz (1924) назвал этот тип АВ блокады «первым шагом к припадку Адамса — Стокса». Действительно, «блокада Мобитца» отличается неустойчивос­тью и склонностью к переходу в пол­ную АВ блокаду. Возможно, преходя­щим характером блокады следует

объяснить ее относительную редкость. Подавляющее большинство случаев АВ блокады типа II — результат хро­нических склеродегенеративных (не-ишемических) заболеваний системы Гиса — Пуркинье, которые мы под­робнее рассматриваем ниже [Leneg-re J., 1964, 1966; Lev M., 1964]. Не­редко больные с этой блокадой стра­дают гипертонической болезнью или пороками клапанов. Такой блокаде часто предшествует полная блокада правой ножки либо ее сочетание с блокадой передневерхнего разветвле­ния левой ножки при еще сохранном АВ проведении 1:1.

Еще одна причина развития бло­кады типа II — острое ишемическое повреждение системы Гиса — Пур­кинье при переднеперегородочных ин­фарктах миокарда (примерно в 3% случаев, по данным Д. Рейнгардене, 1975). При хронической ИБС она встречается сравнительно редко. Бло­када быстро превращается в ди-стальную АВ блокаду III степени. Интенсивное лечение большими до­зами хинидина, аймалином и други­ми препаратами подкласса IA боль­ных, имеющих нарушения внутриже-лудочковой проводимости, тоже мо­жет способствовать возникновению преходящей блокады типа П. Подоб­ное осложнение иногда вызывает и гиперкалиемия.

АВ блокаду II степени, напомина­ющую тип II, иногда регистрируют у высокотренированных спортсменов, например у марафонцев. M. Viitasalo и соавт. (1982) наблюдали ее у 3 из 35 спортсменов (8,6%), К. Fenici и соавт. (1980)—в 0,14% на 12000 ЭКГ спортсменов, вырабатывавших качество выносливости. Недавно ана­логичное наблюдение описали D. Di-Nardo-Ekery, Z. Abedin (1987). Тща­тельный анализ всех этих случаев показал, что они были связаны с ва-готонией и только имитировали АВ блокаду типа П.

Угроза возникновения приступов MAC заставляет врача: а) вести тща­тельное наблюдение за больным, ес­ли у него хотя бы однократно прои-

зошло истинное блокирование по ти­пу II; б) избегать назначения боль­ному препаратов, ухудшающих про­водимость в системе Гиса — Пур-кинье; в) направить больного в кар-диохирургическое отделение для вживления водителя ритма, работаю­щего «по потребности». Показания к ЭКС становятся абсолютными при появлении единичного, даже стерто­го, приступа MAC. После вживления кардиостимулятора пожилые боль­ные живут, по меньшей мере, 3— 5 лет.

У больных с блокадой псевдо-Мо-битц II в 56% случаев выявляется хроническая ИБС, у 44% развивает­ся застойная недостаточность крово­обращения; обмороки возникают у каждого 3-го больного, за 4 года на­блюдения погибают свыше 35% боль­ных [Lange H. et al., 1988].

АВ блокада II степени типа 2:1, 3:1. Трактовка этих блокад, которых W. Mobitz безоговорочно относил к типу II, изменилась в наше время. В случае ТП или предсердной тахикар­дии АВ блокады 2:1, 3:1 обычно от­ражают остановку импульса в АВ узле и, скорее, носят физиологичес­кий (функциональный), чем патоло­гический характер.

На фоне нормального или урежен-ного синусового (предсердного) рит­ма АВ блокады 2:1 (3:1) могут ло­кализоваться у больных на 3 уров­нях: в АВ узле (27—33% всех слу­чаев), в общем стволе (в 22—17%) и в области ножек (51—50% от всех случаев) [Puech P. et al., 1976; Na-rula 0., 1979]. При распознавании этих вариантов блокад учитывают ряд признаков. Уширение комплек­сов QRS (^0,12 с) служит надеж­ным (хотя и не абсолютным) указа­нием на то, что место блокирования находится в ножках пучка Гиса. Со­ответственно на ЭПГ, регистрация которой при этих блокадах целесооб­ разна, отмечается выпадение волны V. Такую АВ блокаду 2:1 (3:1) относят к типу П.

При узких комплексах QRS соче­тание на одной ЭКГ блокады 2:1

(3:1) и периодики Самойлова — Вен-кебаха характерно для нарушения проводимости в АВ узле. Переходы АВ блокады от 3: 2 к 2 :1 или наобо­рот зависят от колебаний частоты си­нусового ритма и тонуса блуждаю­щего нерва. Эти изменения АВ бло­кады не указывают ухудшение прово­димости. В момент АВ узлового бло­кирования на ЭПГ отсутствуют волны Н и V (рис. 161). Интервалы Р—R проведенных импульсов при АВ уз­ловой блокаде 2:1 (3:1) могут быть нормальными, удлиненными либо варьировать за счет скрытого прове­дения в АВ узел блокированного зуб­ца Р. Влиянием скрытого проведения объясняют и особый вариант АВ уз­ловой блокады 2:1, при котором про­исходит чередование (альтернирова­ние) от комплекса к комплексу длин­ного и короткого интервалов Р—R. Замечено также, что у одного и того же больного переход АВ узловой бло­кады I степени (1:1) в АВ узловую блокаду II степени типа 2:1 сопрово­ждается укорочением интервалов Р—R в проведенных комплексах.

Итак, АВ узловые блокады 2:1 и 3:1 относят к типу I с благоприят­ным прогнозом.

Стволовая АВ блокада 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS напомина­ет такую же АВ узловую блокаду и распознается в основном по ЭПГ. В проведенных комплексах имеется расщепление потенциала Н на 2 ос­цилляции — hi и Н2 с устойчивым интервалом, в блокированных комп­лексах сохраняются только осцилля­ции hi (отсутствуют Н2 и V). Для дифференциации узловых и стволо­вых АВ блокад 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS используют и ряд проб. В ответ на физическую нагруз­ку, введение атропина сульфата или изопропилнорадреналина узловые АВ блокады 2:1 (3:1) ослабевают: можно наблюдать переход блокады 3:1 в 2:1 или восстановление АВ про­водимости (1:1). Стволовые АВ бло­кады 2:1 (3:1) нечувствительны к атропину, а учащение синусового ритма (нагрузка, изадрин) только

•mtaitrpsfffrff#№Щ -й{т 1Ш1ёШН1§1ш

 

Рис. 161. АВ узловая (А—Н) блокада 2:1. Интервалы А — Н = 220 мс, Н — V = 45 мс,

Р — R = 0,30 с.

углубляет блокирование в этой зоне. Массаж синокаротидной области бу­дет усиливать АВ узловую блокаду (вагусное торможение), но за счет урежения синусового ритма может несколько улучшать проведение в стволе. Очевидно, что стволовые бло­кады 2:1 (3:1) правильнее рассмат­ривать как блокады типа II, незави­симо от того, какую форму имеют комплексы QRS.

Продолжая анализ АВ блокад 2:1, мы считаем нужным упомянуть, что они могут быть причиной возникновения АВ диссо­циации. Это случается при некото­ром замедлении синусового ритма. Следует иметь в виду, что число ак­туальных предсердных и желудочко­вых комплексов при данном виде блокады совпадает. Например, из 80 синусовых импульсов в 1 мин реаль­ное значение имеют 40 импульсов, вызывающих столько же желудочко­вых сокращений. Остальные 40 сину­совых импульсов к желудочкам не попадают, возбуждая предсердия. Ес­ли синусовый ритм замедляется в та­кой мере, что может проявиться ав-

томатическая активность центра АВ соединения, то возникают условия для полной АВ диссоциации, имити­рующей полную АВ блокаду. При этом первый синусовый импульс не достигнет желудочков, так как он бу­дет совпадать по времени со спон­танным независимым АВ импуль­сом. Проникновению к желудочкам второго синусового импульса препят­ствует АВ блокада 2:1. Ускорение синусового ритма (физическая на­грузка, стимуляция предсердий) вновь выявляет АВ блокаду 2:1.

В других случаях более частый ритм АВ соединения в сочетании с ретроградной ВА блокадой приводит к неполной АВ диссоциации с захва­том желудочков. Различия между ти­пами I и II АВ блокады 2:1 здесь проявляются в соотношении интерва­лов R—Р и Р—В/ «захватов». При типе I между этими интервалами имеется обратная зависимость: чем длиннее R—Р, тем короче Р—R'. При типе II интервалы Р—R' устой­чивы, несмотря на значительные ко­лебания интервалов R—Р. Кроме то­го, для типа I характерны ранние

«захваты» с длинными интервалами Р—ГГ, для типа II — поздние «за­хваты» с постоянными интервалами Р—В⁷.

При дифференциации АВ блока­ды 2:1 от бигеминии с блокирован­ными (непроведенными) предсерд-пыми экстрасистолами учитывают, что при блокаде 2:1 интервалы Р—Р остаются постоянными, тогда как после экстрасистол они удлиняются (некомпенсаторная пауза). Этот признак, правда, не всегда может быть использован, поскольку при блокаде 2:1 иногда возникает вентри-кулофазная синусовая аритмия с бо­лее короткими интервалами Р—Р, заключающими желудочковый комп­лекс, по сравнению со свободными интервалами Р—Р; последние начи­нают походить на постэкстрасистоли-ческую паузу (предсердия я псевдо-бигеминия).

Далеко зашедшие АВ блокады II степени (многоразовые, субтоталь­ные АВ блокады). Для этих форм на­рушенной проводимости характерно блокирование подряд нескольких наджелудочковых импульсов. К же­лудочкам проникают сравнительно редкие, иногда единичные, синусо­вые разряды. Соотношение между зубцами Р и комплексами QRS со­ставляет 4:1, 5:1, 6:1, 7:1 и т д Ча­ще встречаются формы 4:1 и 6:1. Блокирование может происходить как на проксимальном (АВ узел). так и на дистальном уровне (систе­ма Гиса — Пуркинье). В первом слу­чае комплексы QRS проведенных им­пульсов узкие, во втором случае они расширены. АВ блокада возникает на фоне нормального синусового рит ма, при паджелудочковой тахикардии или ТП. Спорадическое проведение изолированных синусовых импульсов создает картину далеко зашедшей, субтотальной или почти полной АВ блокады.

Мы выделяем несколько ее подви­ дов:

1. На ЭКГ выявляется определен­ная цикличность. За первым прове­денным синусовым импульсом с по-

стоянным и нередко нормальным ин­тервалом Р—R следуют на равном расстоянии несколько зубцов Р (3—5 или больше) без комплексов QRS; далее цикл возобновляется, т. е. вновь регистрируются проведенный синусо­вый импульс с тем же интервалом Р—R и последующая группа блоки­рованных зубцов Р. Во время длин­ных пауз (выпадений желудочковых комплексов) могут возникать при­ступы MAC.

2. К описанной выше картине до­бавляются одиночные выскальзыва­ющие комплексы из АВ соединения (ниже места блокады) или из идио-вентрикулярных центров.

3. Появляются более частые, но не всегда регулярные выскальзываю­щие комплексы, замещающие в изве­стной степени блокированные им­пульсы. Включение нескольких выс­кальзывающих комплексов затруд­няет распознавание истинного харак­тера аритмии.

4. Формируется регулярный выс­кальзывающий, замещающий ритм из центра АВ соединения либо из идиовентрикулярной области. Число ритмически приходящих зубцов Р заметно превышает число независи­мых желудочковых комплексов. Зуб­цы Р могут совпадать с комплекса­ми QRS, приближаться к ним и уда­ляться. Все это напоминает полную АВ блокаду, но при более тщатель­ном рассмотрении выявляется, что изредка (либо с какой-то периодич­ностью) зубцы Р проводятся к желу­дочкам. Такие «захваченные» желу­дочковые комплексы возникают преждевременно по отношению к ре­гулярному замещающему ритму, на­поминая ЖЭ.

При разграничении желудочковых «захватов» на фоне субтотальной АВ блокады и ЖЭ принимают во внима­ние, что: а) «захваченные» желудоч­ковые комплексы всегда следуют за зубцами Р и связаны с ними соответ­ствующими интервалами Р—R; б) ЖЭ (из одного места) обычно имеют постоянный интервал сцепления, тогда как в «захваченных» желудоч-

новых комплексах расстояние от предшествующего выскальзывающе­го комплекса может варьировать; в) длительность паузы после «захва­ченного» комплекса равна циклу за­мещающего (идиовентрикулярного) водителя ритма или короче его; пау­зы после ЖЭ длиннее цикла замеща­ющего водителя ритма. Однако встре­чаются и исключения из этого пра­вила. Проведенные к желудочкам импульсы могут вызывать временное торможение активности идиовен­трикулярного водителя ритма, что вызывает некоторое запаздывание выхода очередного идиовентрикуляр­ного импульса и тем самым удлине­ние паузы после «захвата». С другой стороны, ЖЭ в ряде случаев не про­никают в идиовентрикулярный центр и оказываются интерполированными между двумя идиовентрикулярными сокращениями. Пауза после такой экстрасистолы будет короче ожидае­мой.

Диагностические трудности возра­стают при «сосуществовании» захва­тов желудочков и ЖЭ. Еще больше усложняется диагностика, когда суб­тотальная АВ блокада комбинирует­ся с ФП (ТП). У ряда больных с суб­тотальной АВ блокадой происходит внезапное, «парадоксальное» удли­нение цикла замещающего ритма. Можно себе представить, что это свя­зано с механизмом скрытого АВ про­ведения. Наджелудочковый импульс, проникающий достаточно глубоко в разветвления проводящей системы, хотя и не вызывает возбуждения же­лудочков, но оказывает влияние на время формирования очередного идиовентрикулярного импульса. Фак­тически имеет место невидимый за­хват желудочков.

При субтотальной АВ блокаде в части случаев сохраняется ретроград­ное проведение импульсов от желу­дочков к предсердиям. Зубцы Р' рас­полагаются вскоре после комплексов QRS, они отрицательные и заострен­ные в отведениях II, III, aVF, поло­жительные — в отведении aVR. Мо­жно указать и другие признаки, об-

щие для этих ретроградных зубцов Р': они следуют только за выскаль­зывающими идиовентрикулярными комплексами, но не за проведенны­ми сокращениями (захватами желу­дочков); зубцы Р' появляются позд­но в синусовом цикле Р—Р, т. е. на­ходятся на коротком расстоянии до следующего синусового зубца Р. Ес­ли ретроградный зубец Р' не успева­ет разрядить СА узел, то очередной синусовый зубец Р приходит в свое время. Расстояние между двумя си­нусовыми зубцами Р, заключающи­ми инвертированный зубец Р', будет равно двум обычным интервалам Р— Р. Если же ретроградная волна вы­зывает преждевременную разрядку СА узла, то расстояние Р'—Р будет примерно соответствовать длине нор­мального синусового цикла, а интер­вал Р—Р, заключающий Р', будет короче двух обычных интервалов Р—Р. Иногда формируются сливные зубцы Р, отражающие частичную ак­тивацию предсердий синусовым им­пульсом и частично их ретроградную активацию желудочковым импуль­сом, преодолевшим ВА соединение. Общую картину можно охарактери­зовать как обратную АВ диссоци­ацию, когда на фоне более частого синусового ритма и антероградной АВ блокады желудочки периодиче­ски осуществляют захват предсердий (инвертированные зубцы Р').

Наблюдаются редкие случаи, когда ретроградное (ВА) проведение спо­собствует временному улучшению АВ проведения. На ЭКГ видны спо­радические ранние захваты желудоч­ков синусовыми импульсами (Р— QRS) после ретроградного зубца Р' (QRS—Р'). Такое же преходящее улучшение АВ проводимости может наступить вслед за желудочковой или АВ экстрасистолой.

ЭФИ проводят у больных, у кото­рых далеко зашедшая АВ блокада сочетается с широкими комплексами QRS. При узких QRS появляется по­требность в ЭФИ, если частота же­лудочкового ритма ^40 в 1 мин и он не учащается под воздействием физи-

 

Рис. 162. Полная АВ (Н—V) блокада в сочетании с А—Н блокадой I ст. Интервалы А—Н=120 мс; Р—Р = 900 мс (66 в 1 мин), R—R (V—V) = 1940 мс (« 30 в 1 мин.).

ческой нагрузки или атропина суль­фата.

Вживление кардиостимулятора по­казано больным, ощущающим голо­вокружение, слабость,— симптомы, непосредственно связанные с бради-кардией, вызванной дистальными АВ блокадами 2:1, 3:1 или более тяже­лыми АВ блокадами II степени ти­па II (рис. 162). Абсолютные показа­ ния к постоянной ЭКС: обмороки, за­стойная недостаточность кровообра­щения, тоже зависящие от АВ бло­кады и брадикардии.

АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ, ИЛИ ПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА

Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков — важней­шая особенность поперечной блока­ды сердца. Предсердный ритм (зуб­цы Р) оказывается чаще желудочко­вого (комплексы QRS), в отличие от АВ диссоциации, при которой не­зависимый ритм желудочков превы­шает предсердный ритм или равен ему.

Электрокардиографические и кли­нические признаки полной АВ бло­кады во многом зависят от уровня блокирования: в АВ узле, общем стволе или в обеих ножках пучка Ти­ са. Различия имеют отношение к

форме комплексов QRS, частоте за­мещающего ритма и его устойчивос­ти. Распределение между узловыми, стволовыми и трехпучковыми пол­ными АВ блокадами меняется в за­висимости от того, острый или хро­нический характер носят эти блока­ды.

Острые, преходящие АВ блокады III степени (ЭКГ, этиология, фор­мы). Они встречаются у 2,5—8% больных инфарктом миокарда, при­чем более 60% случаев этих блокад приходятся на первые 24 ч заболева­ния. Их длительность колеблется от секунд до нескольких дней, состав­ляя чаще 1,5—2,5 дня, иногда затя­гиваясь до 14—16 дней. Только у небольшого числа больных полная АВ блокада становится постоянной [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Руда М. Я., Зыско А. П., 1977; Чер­нов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Ма­лая Л. Т. и др., 1981; Кушаков-ский М. С., 1986; Новиков В. И., 1986].

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 19; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!