ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 2 страница
ВСАП, мс - А2Аз~А'А' (половинная
величина).
Исследования повторяют 4—5 раз и находят средние А2Аз и AiAi. Интервал АзА4 должен быть равен AiAi — это подтверждает, что экстрастимул не воздействует на автоматизм СА узла. В своей работе мы, как и некоторые другие клиницисты, предпочитаем оперировать не поло-
|
|
винными, а йодными величинами ВСАП, поскольку нет уверенности, что время ретроградного и антеро-градного СА проведения обязательно равно.
У здоровых взрослых людей верхний предел ВСАП (половинного), по-видимому, не превышает 110 мс [Gomes G. et al., 1982; Reiffel J. et al., 1983]. Для полного времени СА проведения верхняя граница равна 206 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. У детей предельная нормальная половинная величина равна 105 мс [Rugler J. et al., 1979].
Атропина сульфат (1—2 мг, введенные внутривенно) укорачивает ВСАП (половинное) у здоровых взрослых людей от исходных 103+5,7 до 58+ 3,9 мс [Dhingra R. et al., 1976] либо от исходных 100 ±18 до 72 ±25 мс [Rudlewska-Sadowska M., Sadowski Z., 19851.
Метод измерения ВСАП с помо щью постоянной стимуляции пред сердий [Narula О. et al., 1978]. В современной трактовке этот метод представляется таким. Высокий отдел правого предсердия стимулируют 8
импульсами подряд с частотой, лишь на 10 импульсов в 1 мин превышающей частоту исходного синусового ритма. После прекращения стимуляции измеряют паузу от ответа на последний стимул до первого зубца Р синусового происхождения. Протокол повторят дважды, а затем для большей точности — на трех других режимах стимуляции, циклы которых на 5, 10, 15 мс короче I серии стимулов. Количество стимулов 8 выбрано с таким расчетом, чтобы надежно обеспечить возбуждение (захват) предсердий и СА узла без угнетения его автоматизма и СА проведения. Как и в предыдущем методе, допускается, что пауза превышает синусовый цикл на время ретроградного и антероградного движения импульса через СА соединение. ВСАП рассчитывают на каждой частоте стимуляции и находят среднюю величину:
|
|
ВСАП, мс=пауза, мс-— средняя длина цикла, мс.
Длительность процедуры стимуляции невелика — около 10 мин, больше времени затрачивается на расче-
ты. Аналогичную методику применяют при чреспищеводной стимуляции предсердий. Правда, величины ВСАП здесь на 40—50 мс превышают показатели, получаемые при эндокарди-альной стимуляции правого предсердия [Григоров С. С. и др., 1983; Пучков А. Ю., 1985].
Величины ВСАП, измеряемые двумя непрямыми методами — экстрастимуляцией и стимуляцией предсердий, — часто совпадают либо близки по значению [Heddle W. et si., 1985]. В работе J. Gomes и соавт. (1982), обследовавших 16 здоровых людей, ВСАП, по методу Н. Strauss и соавт., равнялось 86+13 мс, по методу О. Na-rula и соавт., — 80±17 мс. У 12 больных с СССУ величины ВСАП соответственно составили 125 ±23 и 129 + 24 мс (все показатели половинные).
|
|
СА блокада I степени проявляется как в удлинении ВСАП (>206 мс), так и в невозможности осуществить разрядку (захват) СА узла экстрастимулами с различными, даже короткими интервалами сцепления. Последнее указывает на то, что блокада входа в СА узел сохраняется в течение всего цикла. Это, в свою очередь, дает основание предполагать, что имеется и замедление выхода импульсов из СА узла. Предположение усиливается, если у больного на ЭКГ периодически регистрируется С А блокада II степени. Больным с дисфункциями СА узла свойственны, помимо удлинения зоны I, укорочение зоны II, удлинение зоны интерполирования экстрастимулов и возникновение reentry. Из уже упоминавшихся сводных данных D. Benditt и соавт. (1987) можно узнать, что у больных с дисфункциями СА узла чувствительность непрямых методов определения ВСАП в среднем не превышает 51% (от 29 до 75%), а их специфичность в среднем составляет 74%, т. е. она ниже, чем при измерениях КВВФСУ. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии среднее ВСАП равнялось 306 мс.
Воздействие атропина на ВСАП у больных с СССУ, по-видимому, не
|
|
всегда одинаково. По наблюдениям нашей клиники, атропин вызвал укорочение ВСАП на 29% у больных с синдромом брадикардии-тахикардии; правда, доказать достоверность этих изменений не удалось. В литературе есть указания на отсутствие реакции ВСАП на атропин при СССУ. В. А. Шульман и соавт. (1987) наблюдали повышение чувствительности показателя ВСАП у больных с СССУ от исходных 37,7% до 56,4% после медикаментозной вегетативной блокады. Эффект парасимпатической блокады при регуляторных (вагус-пых) дисфункциях СА узла вполне убедительный: происходит отчетливое укорочение ВСАП.
Следует ответить на вопрос, существует ли при СССУ корреляция между КВВФСУ и ВСАП. У обследованных в нашей клинике больных со-четанное удлинение обоих показателей (в разной степени) отмечалось в 83% случаев. Ряд авторов наблюдали более существенные расхождения между ними, причем у одних больных было удлинено только КВВФСУ, у других — ВСАП.
Прямой метод измерения ВСАП по ЭГ синусового узла (ЭСУ, SNE— sinus node electrogram). В 70—80-х годах несколько исследовательских групп предприняли успешные попытки зарегистрировать сначала у животных, а затем у человека ЭСУ [Ру-генюс Ю. Ю. и др., 1976, 1979, 1981; Warembourg H. et al., 1973; Cramer M. et al., 1977, 1978; Hariman R. et al., 1980; Reiffel J. et al., 1980; Gomes J. et al., 1982, 1984; Asseman P. et al., 1983; Juillard A. et al., 1983; Beth-ge Ch., Gebhardt-Seehausen U., 1986].
|
|
На рис. 150, А, Б, В показана ЭСУ, которая включает медленный диасто-лический подъем (сегмент Д), совпадающий с фазой 4 ПД пейсмекера СА узла, и более быстрый «спайк», синхронный с фазой О ПД (сегмент U); за ним следует возбуждение правого предсердия. ВСАП равен интервалу от начала сегмента U до начала возбуждения предсердия. При СА блокаде I степени ВСАП удлинено.
|
Рис. 150. Электрограмма СА узла.
ТАР — ПД автоматических клеток СА узла; SNK — внеклеточная однополюсная и Г СА 5 зла; ATR — ЭППВ (высокая ЭГ правого предсердия). О, 2, 4 — фазы ПД. А — норма; фаза 4 ПД соответствует медленному диастолическому подъему сегмента (D) ЭГ СА узла; фаза О ПД соответствует быстрому подъему сегмента (U) ЭГ СА узла; за сегментом U — начало возбуждения правого предсердия. Вертикальными линиями обозначено время СА проведения: от начала сегмента и до начала возбуждения предсердия. В —СА блокада IJ ст., время СА проведения удлинено (изменение формы сегмента U). В — СА блокада II ст.; зарегистрированы повторный ПД и ЭГ СА узла без ответа предсердия (стрелка) (по J. Reiffel и соавт.,
1983).
Сопоставление ВСАП, полученного двумя непрямыми методами и прямым методом, дало противоречивые результаты. J. Reiffel и соавт. (1983) наблюдали, в общем, хорошее совпадение между методом с экстрастимуляцией предсердий и прямым методом. Однако не столь уже редко ВСАПнепр. превышало ВСАПпр., что зависело от удлинения интервала А2Аз за счет торможения автоматизма СА узла, вызванного экстрастимулом А2(АзА4 был больше, чем AiAi). В среднем величина ошибки равнялась 21±6,7 мс. J. Gomes и соавт. (1982) измеряли ВСАП тремя методами: показатели мало отличались друг от друга. У лиц без дисфункции СА узла ВСАППр. в среднем составило 87+12 мс (от 60 до 111 мс), у больных с СССУ тот же показатель в среднем равнялся 135± 30 мс (от 90 до 200 мс). По данным Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986V ВСАПпр. у лиц без дисфункций СА узла в среднем составило 83±17 мс (от 48 до 110 мс), при СССУ-104±27 мс (от 55 до 145 мс). Если при отсутствии СССУ отмечалась высокая корреляция между величинами ВСАП, измеренными прямым и непрямым [Narula О. et al.,
1978] методами, то у больных с СССУ такой корреляции не было.
Следует упомянуть о работе R. На-berl и соавт. (1984), одновременно определявших величины ВСАП по ЭСУ и трансмембранным ПД клеток СА узла в изолированном правом предсердии кролика. ВСАП по ЭСУ= 33+15 мс, по ПД = 35+15 мс, по методу О. Narula и соавт. = 25+6 мс. Авторы обратили внимание на то, что смещение электрода при записи ЭСУ лишь на 2 мм от центра СА узла приводило к заметному укорочению ВСАП. В клинических условиях, когда катетер вводят больному трансвенозным способом, не всегда можно установить его точно в узкой зоне, прилегающей к СА узлу. Именно поэтому R. Hariman и соавт. (1980) удалось записать ЭСУ и измерить ВСАП только у 50% больных. Правда, Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986) сумели зарегистрировать ЭСУ у 71% больных.
Определение ЭРП СА узла. Удлинение рефрактерности СА узла может отражаться на проведении импульсов от правого предсердия к водителю ритма в С А узле, что, в свою очередь, оказывает влияние на вели-
чины ВСАП и ВВФСУ. В разработанном .С. Кегг и Н. Strauss (1984) методе определения ЭРП СА узла у человека предусматривается нанесение преждевременного предсердного экстрастимула после серии предсерд-ных стимулов и возвратного предсердного цикла. Начало интерполирования преждевременного экстрастимула соответствует ЭРП С А узла. Эти измерения удаются в 75 % случаев, у остальных больных препятствием служат синусовая аритмия и (или) рефрактерность предсердий (лучше проводить исследования на фоне полной вегетативной блокады). У лиц без синусовых дисфункций ЭРП СА узла равняется 327 ±38 мс при длине цикла стимуляции 600 мс. В группе больных с СССУ ЭРП составил 519± 20 мс [Кегг С. et al., 1985]. Он удлинялся при учащении стимуляции [Omori I. et al., 1989]. Хотя измерение ЭРП СА узла не входит в стандартный набор ЭФИ, применение этого метода должно способствовать более глубокому пониманию механизмов синусовых дисфункций у отдельных больных.
ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ
СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ
А. Регуляторные (вагусные) нарушения функций СА узла. Препаратами выбора при лечении этих расстройств являются ваголитики, симпа-томиметики и вещества, опосредованно усиливающие тонус симпатической нервной системы.
Острое вагусное торможение СА узла может быть устранено внутривенным введением 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата (1—2 мг). При отсутствии эффекта приступают к капельному вливанию раствора новод-рина (изопропилнорадреналина) в дозе 1 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хлорида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин. Вместо новодрина можно применить алупент (орципреналин сульфат) в дозе 5 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора
натрия хлорида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин.
В хронических или затяжных случаях назначают: а) препараты красавки — беллоид, беллатаминал или бел-ласпон по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 1 мес (если нет противопоказаний или побочных реакций); б) адреномиметические средства — окси-федрин (миофедрин) по 1 таблетке 2—4 раза в день 3—4 нед либо эфедрина гидрохлорид по 0,025—0,05 2— 3 раза в день, либо изадрин (изопро-пилнорадреналин) по 5—10 мг (1—2 таблетки) под язык повторно; в) периферический вазодилататор — нифе-дипин (фенигидин, коринфар) по 10—20 мг 2—3 раза в день внутрь или под язык либо гидралазин (ап-рессин) по 25 мг 3—4 раза в день, если у больного нет артериальной ги-потензии. Расширяя резистивные сосуды и понижая ОПС, периферические вазодилататоры стимулируют активность симпатической нервной системы, ускоряющей выработку импульсов в СА узле. Хронотропный эффект гидралазина проявляется больше укорочением ВСАП, чем ВВФСУ [Lewis В. et al., 1987]. Длительное применение гидралазина может у части больных осложниться неблагоприятными иммунологическими реакциями.
Упомянутые средства назначают последовательно одно за другим либо в сочетаниях из 2—3 препаратов. Мы неоднократно наблюдали у больных с регуляторными дисфункциями СА узла благоприятное воздействие этих веществ: учащение синусового ритма на 10—20 в 1 мин, исчезновение головокружений, пошатываний, провалов памяти и т. д.
Для успешного фармакологического лечения должен быть создан и соответствующий фон: исключается прием лекарственных препаратов, которые могут тормозить СА узел, устраняются факторы, отрицательно влияющие на функцию С А узла, обязателен отказ от курения и алкоголя. Больным не рекомендуют носить тесные воротнички, галстуки, шарфы,
сдавливающие шею (синокаротидные зоны). Ограничивают и другие возможные источники вагусных рефлексов (из грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулов пищевода и др.). Полезно в разумных пределах употребление черного кофе, крепкого чая, тонизирующих безалкогольных напитков. Стимулируют функцию СА узла дозированные физические упражнения, плавание, лыжные прогулки, занятия в спортивных группах здоровья. Все эти меры должны осуществляться лишь после тщательного врачебного обследования больного и разрешения кардиолога.
Несомненно, что существует категория больных, у которых с течением времени регуляторные дисфункции СА узла смягчаются. Продуманная и спокойная врачебная тактика, основанная на понимании истинных механизмов заболевания, может способствовать более быстрому переходу к такой благоприятной фазе и к ее стабилизации. Разумеется, все больные с регуляторными дисфункциями СА узла нуждаются в диспансерном наблюдении специалистов, хорошо знакомых с расстройствами сердечного ритма и проводимости. Ряд больных с вагусными дисфункциями СА узла нуждаются в хирургическом лечении, направленном на удаление рефлексогенных зон (при синдроме повышенной чувствительности каротидно-го синуса, заболеваниях пищевода, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, опухолях средостения и т. д.).
Б. Острые (подострые) повреждения СА узла. При передозировке таких препаратов, как В-адреноблока-торы, изоптин, клофелин, резерпин, изобарин, допегит, кордарон, требуется немедленное прекращение лечения, что само по себе способствует улучшению функции С А узла. В затяжных случаях вводят атропина сульфат, назначают симпатомимети-ки (миофедрин, эфедрин и др.). К такой же терапевтической тактике прибегают при повреждении СА узла, вызванном противоаритмически-
ми препаратами I класса. У больных с отравлениями карбофосом, цисто-фосом проводят весь комплекс деток-сикационных мер. Остановка СА узла, возникшая у 2 больных вследствие алкогольной интоксикации, завершилась в нашей клинике восстановлением нормального синусового ритма.
Активное лечение заболеваний миокарда (ревматизм, вирусный миокардит, инфаркт миокарда) избавляет подавляющее число больных от остро возникших нарушений функций СА узла. Правда, некоторым из них показана временная чрезвеноз-ная или чреспищеводная стимуляция предсердий, способствующая нормализации сердечной деятельности.
В. Лечение больных с СССУ. Многие больные этой группы до момента возникновения приступов MAC получают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики), что приносит каждому 5-му из них временное облегчение. Длительность этого периода колеблется от 1 года до 5 лет, в зависимости от тяжести заболевания СА узла.
Основной метод лечения больных с СССУ хирургический: вживление кардиостимулятора. Ему может предшествовать временная ЭКС (3—7 дней), в течение которой у больного улучшается кровообращение и могут быть произведены необходимые исследования. Из 296 больных, наблюдавшихся в нашей клинике, временная ЭКС понадобилась '/з. Между кардиологами и кардиохирургами в основном существует согласие по поводу показаний к постоянной ЭКС у больных с СССУ. Их можно разделить на показания клинико-электро-кардиографического характера и показания электрофизиологические.
К числу первых относят: 1) приступы MAC, даже в слабо развернутой форме; 2) хроническая либо прогрессирующая недостаточность кровообращения, зависящая от выраженной брадикардии; 3) появление тромбоэм-болических осложнений, связанных с острыми переходами ритма от бра-
дикардии к тахикардии и наоборот;
4) тяжело протекающий синдром брадикардии — тахикардии с коллапсами, стенокардией, инсультами;
5) спонтанные синусовые паузы на ЭКГ (при длительной регистрации) больше 2,5—3 с; 6) устойчивость дисфункций СА узла к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикардии.
Электрофизиологические показа ния: 1) ВВФСУ^ЗЗОО мс; 2) КВВФСУ>2300 мс; 3) отрицательная проба с атропином (укорочение ВВФСУ меньше чем на 30%);
4) «вторичные» паузы при ЭФИ;
5) ВСАП>300 мс при слабой реакции на введение атропина [Бреди-кис Ю. Ю. и др., 1984; Григоров С. С. и др., 1984, 1987; Егоров Д. Ф., 1984, 1987; Выговский А. В., 1987; Hayes D., Furman S., 1984; Rosenq-vist M. et al., 1986]. Разумеется, большее значение придается клиническим симптомам, если подтверждена их связь с синусовыми дисфункциями.
Важен правильный выбор места и режима стимуляции. К постоянной стимуляции предсердий в режиме AAI (ААЮО) пока прибегают значительно реже, чем к стимуляции желудочков в режиме VVI (VVIOO). Например, из 296 имплантаций кар-диостимулятора, осуществленных С. С. Григоровым и сотр. (1987) у больных с СССУ, в 267 случаях (90%) точкой приложения стимуляции был правый желудочек. Обычно выдвигаются три соображения, по которым ограничивается стимуляция предсердий: а) неустойчивость им-плантируемых предсердных электродов по сравнению с желудочковыми; б) восприятие аппаратом Р-электри-ческих сигналов менее надежно, чем сигналов QRS; в) у больных с синусовыми дисфункциями могут быть или прогрессировать со временем дис-тальные нарушения проводимости — в АВ узле, общем стволе пучка Гиса и в его ножках.
Между тем быстрое развитие тех-
ники ЭКС, создание новых «чувствующих» генераторов импульсов, усовершенствование предсердных электродов сводят к минимуму отрицательное влияние первых двух упомянутых выше факторов [Hayes D., Furman S., 1984]. Нет еще полной ясности относительно угрозы возникновения АВ блокад, но все больше накапливаются данные, что такой риск не столь уж велик. D. Hayes и S. Furman (1984) установили, что в среднем за 33 мес предсердной стимуляции только у 2 из 58 больных (3,4%) с органическими синусовыми дисфункциями появилась АВ блокада. В наблюдениях M. Rosenqvist и соавт. (1986) в среднем за 2 года АВ блокада II степени возникла у 4% больных с СССУ, подвергшихся предсердной стимуляции. Из 31 больного с СССУ и нормальной в исходном периоде АВ проводимостью ее нарушения были обнаружены за 2—8 лет только у 5 [Григоров С. С. и др., 1987].
О преимуществах предсердной стимуляции у больных с СССУ, не имеющих нарушений АВ проводимости, свидетельствуют материалы M. Rosenqvist и соавт. (1986). Эти же данные позволяют судить о состоянии больных, подвергающихся постоянной ЭКС, иначе говоря, о прогнозе. В 2 группах больных, сопоставимых по клиническим характеристикам и тяжести дисфункций СА узла (всего 168 больных), сравнивалась эффективность предсердной (AAI) и желудочковой (VVI) стимуляции. В предоперационном периоде максимальные синусовые паузы превышали 5—6 с, самая низкая частота ритма составляла 34—35 в 1 мин, эпизоды потери сознания отмечались более чем у половины больных, возраст которых приближался к 70 годам.
В среднем за 2 года хроническая ФП развилась у больных с желудочковой стимуляцией в 30% случаев, у больных с предсердной стимуляцией— в 4% случаев. Столь очевидное различие можно объяснить тем, что длительный асинхронизм между желудочковым и предсерным
возбуждениями при стимуляции желудочков способствует расширению предсердий. Этот процесс усиливается благодаря ретроградному ВА проведению, нередко встречающемуся у таких больных. Застойная недостаточность кровообращения возникла у 23% больных, находившихся на режиме стимуляции VVI, и только у 7% больных, стимулированных в режиме AAI. Объяснение этому находят не только во влиянии хронической ФП, но и в отрицательных гемо-динамических эффектах VVI стимуляции. Нарушения мозгового кровообращения (инсульты) были зарегистрированы в группе больных с желудочковой стимуляцией в 13%, с предсердной стимуляцией — в 4,5 % (различие статистически недостоверное). Очевидно и то, что частота острых сосудистых заболеваний мозга была выше у больных, у которых возникла хроническая ФП (23%), чем у тех, у кого сохранился синусовый ритм (6%).
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 30; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!