ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 3 страница
За время наблюдения погибли 10% больных с желудочковым режимом стимуляции и 5,6% больных, у которых стимулировали предсердия. Ни в одном случае смерть не была связана с кардиостимуляцией. Ее основными причинами были: острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболии и тромбозы, пневмония. Смерть наступала через 6—54 мес после вживления кардио-стимулятора. Повторные операции, связанные с поломками или смещениями электродов и другими техническими причинами, потребовались у 7,8% со стимуляцией предсердий и у 3,8% больных — со стимуляцией желудочков. В 1988 г. М. Rosenqvist и соавт. подтвердили свои выводы, основываясь уже на 4-летних наблюдениях за той же группой больных. Смерть наступила у 8% больных с AAI кардиостимуляцией и у 23% больных с VVI кардиостимуляцией. Основной причиной смерти была застойная недостаточность кровообращения. Эти данные не отличаются существенно от результатов, получен-
ных другими исследовательскими группами [Егоров Д. Ф. и др., 1989].
Определены и противопоказания для постоянной электрической стимуляции предсердий у больных с СССУ: АВ проведение < 100 ими. в 1 мин («точка Венкебаха»); преходящие АВ блокады; преходящие блокады ножек при записи ЭКГ или во время стимуляции предсердий на низких частотах [Егоров Д. Ф. и др., 1987]. Правда, более широкое использование бифокальных стимуляторов типа ДДД ослабляет интерес к состоянию АВ узловой проводимости у больных с СССУ.
|
|
Особо следует рассмотреть вопрос о лечении синдрома брадикардии-та- хикардии. Здесь имеются, по меньшей мере, две реальные возможности. Одна из них: предотвращение рецидивов пароксизмов ФП (ТП) или наджелудочковой тахикардии с помощью кордарона на фоне постоянной электрической стимуляции желудочков. Другая возможность: электродеструкция (криодеструкция) АВ соединения с развитием полной АВ блокады и постоянная электрическая стимуляция желудочков [Егоров Д. Ф. и др., 1986, 1987; Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, с успехом иногда применяют постоянную ЭКС типа DDD, AAI, что предотвращает рецидивы тахиаритмий (кроме ТП), опосредуемых брадикардией.
Выше мы упоминали, что у части больных, страдающих пароксизмами ФП (ТП), сменяющимися синусовой брадикардией, со временем устанавливается постоянная ФП. Эта положительная, благоприятная для больных, эволюция синдрома брадикар-дии-тахикардии наблюдается в 19— 27% случаев в течение 2—8 лет [Григоров С. С. и др., 1987; Amikan S. et al., 1983]. Ряд таких больных больше не нуждаются в ЭКС, поскольку желудочковый ритм можно у них регулировать сердечными гликозидами. Деимплантацию кардиостимуляторов осуществляют в этой группе у 14— 35% больных [Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, надо указать, что при
|
|
|
Рис 151. Меягаредсердные блокады.
Оверх\—1 сипели (01 чеишвое расщеп шние и расширение зубцов Р) Вниз> ГГ гтч пени (обратная периодика Венкебаха 1>6цы Р Hoc lenenno (ужинаюнн до нормы)
синдроме брадикардии-тахикардии, протекающем с нормосистолией, без отчетливой клинической симптоматики, можно ограничиться наблюдением за больным.
МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ
Мы помещаем этот раздел в данную главу, исходя из того, что нарушения межпредсердной проводимости — это одно из проявлений пред-сердной аритмической болезни.
Различают межпредсердные блокады I степени; II степени типов I и II, III степени (предсердная диссоциация).
Межпредсердная блокада I степени характеризуется расширением зубца Р (^=0,12 с) и (или) его расщеплением (Р—Р'>0,035 с) при условии, что размеры предсердий остаются нормальными (рис 151). P. Wu и соавт. (1975) наблюдали такую форму блокады, когда единый зубец Р длительностью 0,22 с был расщеплен на 2 фазы, отделенные интервалом в 0,165 с. Иногда межпред-
сердная блокада I степени носит ин-термиттирующий характер: а) правильное чередование узкого и расширенного зубца Р; б) за двумя нор мальными зубцами Р следует один широкий Р; в) за двумя нормальными — два широких зубца Р и т. д. При этом длина синусового цикла (Р—Р) не меняется. У ряда больных синусовый зубец Р расширяется после пред-сердной экстрасистолы. По мнению большинства исследователей, нарушение межпредсердной проводимости связано с повреждением специализированного пучка Бахмана — «неполная блокада пучка Бахмана». В частности, A. Waldo и соавт. (1979) показали, что при повреждении пучка Бахмана вблизи межпредсердной перегородки синусовые зубцы Р начинают напоминать P-mitrale. M. Legato и соавт. (1974) полагают, что замедление межпредсердной проводимости, скорее, зависит от нарушений на уровне сократительных предсерд-ных волокон.
|
|
Межпредсердная блокада II степени типа I проявляется периодикой Венкебаха: на ЭКГ регистрируется нарастающее с каждым
комплексом расщепление зубца Р, заканчивающееся выпадением второго левопредсердного компонента этого зубца [Кушаковский М. С., 1973; Zipes D., Joseph R., 1973].
Межпредсердная блокада II степени типа II распознается по внезапному исчезновению лево-предсердной фазы зубца Р, что лучше заметно в отведении Vi (частота синусового ритма не меняется).
|
|
Межпредсердную блокаду III степени (полную), или предсердную диссоциацию, по-видимому, впервые распознал Н. Hering (1900) на умирающем сердце животного. В 1920 г. P. Schrumpf привел электрокардиографическое описание этого явления у больного с дигиталисной интоксикацией. Во время предсердной диссоциации происходит изолированная активация правого и левого предсердий либо части миокарда одного из предсердий. На ЭКГ регистрируются два (иногда несколько) независимых предсердных ритма. Один из этих ритмов — основной, чаще синусовый, контролирует возбуждение всего
сердца. Другой ритм — добавочный, или автономный, не оказывает влияния на АВ узел и желудочки. Добавочные зубцы Р', обычно низкоамплитудные, зазубренные, появляются не всегда регулярно. Могут быть совпадения синусовых зубцов Р с зубцами Р', с образованием гигантских, зазубренных зубцов Р, однако истинные сливные зубцы Р не формируются. Следовательно, предсердная диссоциация отличается от внешне сходной предсердной парасистолии отсутствием сливных зубцов Р и неспособностью автономных импульсов проникать в АВ узел и к желудочкам. Их полная изоляция указывает на наличие абсолютной и устойчивой блокады входа и выхода по всему периметру автономной зоны миокарда.
Сложные формы предсердной диссоциации представлены разобщенны ми (диссимилярными) предсердными ритмами. Ниже указана составленная нами на основе топического принципа классификация предсердной диссоциации [Кушаковский М. С., 1973, 1984].
Классификация предсердной диссоциации
1-я группа — основной ритм синусовый Правое предсердие
Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)
2-я группа — основной ритм правопредсердный (эктопический) Правое предсердие Медленный ритм (Р') |
Левое предсердие или его часть (добавочный ритм) |
1. Синусовый ритм
2. » »
3. » »
4. » »
5. » »
1—3. Пароксизмальная тахикардия, фиб-
рилляция или трепетание 4—5. Фибрилляция
6. Трепетание
7. »
Медленный ритм (Р') Тахикардия Фибрилляция Трепетание Остановка (паралич)
Тахикардия или трепетание
Фибрилляция
Остановка
3-я группа — основной ритм левопредсердный
Правое предсердие (добавочный ритм)
1. Нечастый сравнительно регулярный
ритм
2—3. Тахикардия или трепетание 4. Остановка
Левое предсердие (основной ритм)
Фибрилляция Тахикардия, фибрилляция
4-я группа — разобщенные (диссимилярные) предсердные ритмы:
а) остановка верхней части правого предсердия+правосторонний нижнепред-сердный ритм с частотой 49 в 1 мин+сни-шение автоматизма С А узла+СА блокада с периодикой Венкебаха+АВ узловая периодика Венкебаха [Csapo G. et al., 1978];
б) остановка правого предсердия вокруг СА узла и в переднебоковой стенке+ +нерегулярная предсердная активность с частотой 50 в 1 мин в зоне коронарного синуса-Ьфибрилляция (трепетание) с час-
тотой 450 в 1 мин в зоне межпредсердной перегородки-Ьфибрилляция левого предсердия + полная АВ блокада. На ЭКГ — синдром Фредерика [Suarez L. et al., 1980]; в) ритм, напоминающий синусовый, в зоне 5 мм вокруг СА узла+трепетание (фибрилляция) в остальной части правого предсердия-Ьфибрилляция в левом пред-сердии-Ь снижение автоматизма СА узла. На ЭКГ—трепетание предсердия [Gomes J. et al., 1981].
М. Akhtar и соавт. (1988) наблюдали у больного полный перерыв проводимости между нижним и верхним отделами правого предсердия (при нанесении предсердного экстрастимула) . Недавно нам удалось зарегистрировать во время ЭФИ сложные разобщенные предсердные ритмы у 2 больных после введения им ритмиле-на [Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., 1990]. Диагностика разобщенных предсердных ритмов возможна только при регистрации множественных предсердных ЭГ.
Предсердная диссоциация — редко встречающаяся аритмия. Это преимущественно предтерминальный сер-
дечный ритм у больных с застойной недостаточностью кровообращения или с тяжелой дыхательной недостаточностью. Изредка ее наблюдали при остром инфаркте миокарда, инфаркте предсердий, алкогольном повреждении сердца, ревматическом кардите, дигиталисной интоксикации, на пересаженном сердце [Bhanda-ri A., 1988]. Правда, у детей эта аритмия может быть доброкачественной [Ramos A. et al., 1983]. Необходимо помнить о ложной предсердной диссоциации, когда на ЭКГ регистрируются волночки, связанные с ритмической активностью грудных мышц и еще чаще — диафрагмы.
Глава 15
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ
БЛОКАДЫ
Атриовентрикулярными блокадами называют частичные или полные нарушения проводимости на пути движения импульса от предсердий к желудочкам. Термин «блокада сердца» впервые применил W. Gaskell (1882) за 11 лет до открытия W. His проводящей системы. Первую ЭКГ у больного с поперечной блокадой сердца записал W. Einthoven (1906).
В клинике АВ блокады классифицируют на основе нескольких принципов. Во-первых, учитывают их ус тойчивость; соответственно АВ блокады могут быть: а) острыми, преходящими (транзиторными); б) пере-
межающимися (интермиттирующи-ми); в) хроническими, постоянными (фиксированными). Во-вторых, оценивают тяжесть, или степень, АВ блокады, т. е. складывающиеся соотношения (связи) между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами. С этой точки зрения, различают АВ блокаду I степени (неполную), АВ блокады II степени типов I, II и далеко зашедшую (неполные), АВ блокаду III степени (полную) . В-третьих, предусматривается определение места блокирования, т. е. топографический уровень АВ блокады. Если первых два критерия были
Таблица 16 |
Топографическая классификация АВ блокад
Тип II блокады II степени в АВ узле встречается исключительно редко.
известны с момента создания учения об АВ блокадах, то третий классификационный критерий стал использоваться после внедрения в практику метода Гис-электрографии.
При регистрации у больных ЭПГ, позволяющей судить об электрофизиологических процессах, невидимых на поверхностной ЭКГ, удается выявить 5 топографических типов АВ блокады (табл. 16).
Итак, АВ блокады могут быть проксимальными (выше ствола пучка Гиса) и д и с т а л ь и ы м и, т. е. локализующимися ниже АВ узла в системе Гиса — Пуркинье. Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются дистальные блокады [Кушаковский М. С., 1975 а, б, 1984; Латыпов А. Г. и др., 1976, 1981; Кечкер М. И., 1978; Дощи-цин В. Л., 1979; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985; Puech P. et al., 1971. 1976; Narula 0. a. Shantha N., 1980; Zipes D., 1984]. Y. Watanabe и L. Drei-fus (1980) предложили различать два основных типа АВ блокад: тип А (QRS^O,11 с) и тип В (QRS5& 0,12 с); практически это другое выражение понятий «проксимальные» и «дистальные» АВ блокады.
АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА С УДЛИНЕНИЕМ ВРЕМЕНИ АВ ПРОВЕДЕНИЯ
Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлинение интервала а—с на кривой яремного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) отражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. проведенный, комплекс QRS.
Всего АВ блокада I степени встречается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 4,5—14,4% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984], у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).
Межузловая (внутрипредсердная) АВ блокада I степени. Она распознается по удлинению интервала Р—А Гис-электрограммы>55 мс. В изолированном виде встречается только в 3% от общего числа АВ блокад I сте-
пени; комбинации ее с АВ блокадой
I степени другой локализации наблюдаются чаще. На ЭКГ такую блокаду можно заподозрить, если интервал Р—R>0,20 с, а амплитуда зубцов Р заметно снижена. Иногда зубцы Р оказываются уширенными (^0,12 с) и расщепленными; правда, это может зависеть и от межпредсердной блокады [Кушаковский М. С., 1974, 1984]. При быстрой электрической стимуляции предсердий сохраняется АВ проведение 1:1, интервал Р—А удлиняется, в единичных случаях развивается внутрипредсердная АВ блокада
II степени типа I.
Узловая АВ блокада I степени. На ее долю приходится 79% от общего числа АВ блокад I степени, хотя не во всех случаях она носит изолированный характер [Narula О., 1979]. Интервалы Р—R больше 0,28 с практически всегда указывают на участие АВ узла в блокировании наджелудоч-кового импульса. Продолжительность этих интервалов может достигать крайних величин: 0,50—0,80 с и 1 с с превышением интервалов Р—Р. В подобных случаях зубец Р иногда располагается левее предшествующего ему по очередности зубца Т и даже зубца R («перепрыгивающий» Р — skipped Р). Интервалы А—Н длиннее 120 мс (рис. 152). Комплексы QRS узкие (рис. 153). Если АВ узловая блокада I степени сопровождается расширением комплексов QRS, особенно в виде блокады левой ножки, то в 50—90% таких случаев, помимо удлинения интервала А—Н, находят удлинение интервала Н—V, что означает блокирование I степени (замедление) на двух уровнях: в АВ узле и в ножках пучка Гиса. Стимуляция предсердий способствует переходу АВ узловой блокады I степени в АВ узловую блокаду II степени типа I. Это обычно происходит при частоте стимуляции ниже 130 в 1 мин («точка Венкебаха»), т. е. при меньшей частоте, чем у здоровых людей. При массаже синокаротидной области тоже можно наблюдать углубление степени блокирования в АВ уз-
Рис. 152. АВ узловая (А—II) блокада I ( т.
Ишервалы Р — R = 0,28 с, А - 11-220 мс,
Н — V = 40 ан
ле, не характерное для реакции нормального АВ узла. У 16% больных с АВ узловой блокадой I степени отмечаются колебания интервалов Р— R, что, по-видимому, связано с существованием двух узловых каналов с различной скоростью проведения [Di Biase M. et al, 1988].
Стволовая АВ блокада I степени. Составляет 11% всех случаев этой блокады в изолированном виде. Интервалы Р—R удлинены, комплексы QRS чаще расширены за счет сопутствующих нарушений внутрижелу-дочковой проводимости. На ЭПГ видны две осцилляции hi и Ш, разделенные промежутком в 30 мс или больше («H-split»), либо регистрируется одна широкая полифазная осцилляция Н. По наблюдениялг Б-В. А. Абрайтене (1980), выраженное повреждение ствола пучка Гиса и возникающий вследствие этого электрический асинхронизм возбуждения сопровождаются отклонением влево оси QRS (Z а = —26°).
АВ блокада I степени за счет двусторонней блокады ножек пучка Гиса. Изолированно встречается в 7% случаев этой блокады [ Narula О., 1979]; общее же число случаев такой
|
блокады (в сочетании с другими блокадами) достигает 20% [Puech P. et al., 1976] Ее обязательный признак — расширение комплексов QRS (>0,12 с), они имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще — левой. Нередко отмечается комбинация блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки. Интервалы Н—V, как правило, превышающие 55 мс, отражают время проведения синусового импульса по неповрежденной или частично поврежденной ножке либо разветвлению. При частой стимуляции предсердий сохраняется АВ проведение 1 : 1, и только в редких случаях развивается АВ блокада II степени дистальнее общего ствола пучка Гиса.
Необходимо учитывать, что у части больных даже при сохранении нормального интервала Р—R имеется удлинение интервала Н—V. Согласно наблюдениям P. Puech (1975), у 70% больных с полной блокадой левой ножки выявляется удлинение интервала Н—V (>55 мс), т. е. замедление проводимости по правой ножке, хотя интервал Р—R еще остается нормальным. На фоне полной блокады правой ножки это отмечается у 19—23% больных (медленное движение импульса по левой ножке). При сочетании полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки интервал Н—V удлинен в 41% случаев (медленное распространение импульса по задненижнему разветвлению левой ножки; интервал Р—R нор малыши). Сочетание полных блокад правой ножки и задненижнего разветвления левой ножки сопровождается увеличением интервала Н—V у 78% больных при нормальном интервале Р—R (медленное движение по передневерхнему разветвлению).
Комбинированная АВ блокада I степени на нескольких уровнях. Только в части случаев АВ блокады I степени замедление проводимости ограничивается одним топографическим уровнем, нередко оно затрагива-
|
Рис. 154. Комбинированная АВ блокада (А—Н и Н — V) I сг. Инюр-
валы: Р —А = 30 мс, А —Н = 150 мс, Н — V = 160 мс, Р — R=340 мс;
блокада правой ножки.
ет две или несколько зон. Комбинированную А—Н и Н—V блокаду регистрируют примерно у 20% больных (рис. 154).
В общем, при узких комплексах QRS АВ блокада I степени в 87% случаев локализуется в проксималъ-ных отделах проводящей системы и в 13% случаев — в общем стволе. Если комплексы QRS уширены (>0,12с), то на долю проксимальной АВ блокады I степени приходится 22%, стволовой—12%, более дис-тальной — 53 %, комбинированной (проксимально-дистальной) — 13% случаев [Puech P. et al., 1976].
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 23; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!