Окружающая среда - основной источник загрязнения сырья и пищевых продуктов

Загрязнение продовольственного сырья и пищевых продуктов чужерод­ными веществами, или ксенобиотиками, напрямую зависит от степени за­грязнения окружающей среды.

Химические ксенобиотики поступают из окружающей среды, в которую они попадают в основном от промышленных предприятий, автотранспорта, при использовании пестицидов и химикатов в сельскохозяйственном произ­водстве, при применении полимерных и иных материалов, из которых изго­тавливается посуда, упаковочные и другие изделия, контактирующие с пище­выми продуктами. За последние 100 лет в биосферу было внесено огромное число химических веществ, большинство из которых не встречались в экосистемах. И в силу этого либо крайне медленно окисляются и метаболизируют-ся, либо недоступны деятельности редуцентов. Около 4 млн. химических ве­ществ признаны потенциально опасными для окружающей среды особенно вследствие их длительного потенцирования свыше 180 000 - обладают выра­женным токсическим и мутагенным эффектами. В настоящее время в мире производится и используется не менее 40 тыс. особо опасных для человека химических веществ. При этом следует отметить, что с начала 90-х годов не­смотря на заметное снижение объемов производства в России, экологическая ситуация в стране ухудшилась. Около 300 ареалов территории страны харак­теризуется сложной экологической обстановкой и почти в 200 городах, где проживает 64,5 млн. человек, средняя концентрация загрязняющих веществ в атмосферном воздухе по-прежнему превышает ПДК вредных химических веществ и пыли. В среднем по России валовые выбросы наиболее вредных для здоровья веществ составляют около 1 кг/сутки на человека. При этом в стране насчитывается около 100 тысяч производств, выделяющих вредные вещества в окружающую среду. Все это не может не сказаться на уровне за­грязнения пищевых продуктов различными ксенобиотиками.

Ксенобиотики, попадая в окружающую среду в результате антропоген­ной деятельности человека, способны накапливаться в почвах, водоемах, с атмосферными и водными потоками распространяться на тысячи километ­ров. Передвигаясь по пищевым цепям, ксенобиотики попадают в организм человека и вызывают серьезные нарушения здоровья - от острых отравлений с летальным исходом до заболеваний, проявляющихся порой только через годы (рис. 1.4).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

		ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
	Воздух				Почва			Вода
	Животные				Растения			Водные
								организмы
		ЧЕЛОВЕК

Рис. 1.4. Схема поступления ксенобиотиков из окружающей среды в организм человека по пищевым цепям

 

ЛЕКЦИЯ №3

 БИОЛОГИЧЕСКИЕ КСЕНОБИОТИКИ

       ПЛАН:

1. Микробиологические показатели безопасности пищевой продукции.

2. Санитарно-показательные микроорганизмы.

3. Условно-патогенные микроорганизмы.

4. Патогенные микроорганизмы.

5. Микроорганизмы порчи пищевых продуктов.

6. Защита пищевых продуктов от загрязнения патогенными микроорганизмами.

 

1.Эпидемиологическая безопасность пищевых продуктов, как животного, так и растительного происхождения определяется, прежде всего, по микро­биологическим показателям.

Загрязнение продуктов питания микроорганизмами происходит в про­цессе их переработки и транспортировки. Источниками микроорганизмов могут быть оборудование, обслуживающий персонал, воздух, вода и вспомо­гательные материалы. Некоторые виды микроорганизмов вызывают ухудше­ние качества и снижают стойкость продуктов при хранении. Однако наибо­лее существенна другая опасность - нанесение ущерба здоровью человека.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала следующий перечень пищевых продуктов по степени загрязнения микроорганизмами и часто­те случаев пищевых отравлений.

Категория 1 - пищевые продукты или их компоненты, которые наиболее часто служат прямым источником пищевых отравлений.

Категория 2 - пищевые продукты или их компоненты, являющиеся источни­ком пищевых отравлений человека при нарушении технологии производства, ра­нения и транспортировки.

Категория 3 - пищевые продукты или их компоненты, которые могут быть причиной пищевых отравлений при несоблюдении санитарных требований при переработке.

Категория 4 - пищевые продукты или их компоненты, в редких случаях яв­ляющиеся причиной пищевых отравлений.

Категория 5 - пищевые продукты или их компоненты, подвергающиеся тер­мической обработке, обеспечивающей их безопасность.

Категория 6 - пищевые добавки, загрязняющие основной продукт.

С учетом приведенной классификации обязателен микробиологический кон­троль продовольственного сырья и пищевых продуктов.

Содержание в пищевых продуктах белков, углеводов, витаминов и дру­гих питательных веществ благоприятствует размножению различных микро­организмов. В молочнокислых и полученных путем брожения пищевых про­дуктах находятся в большом количестве микробы, которые придают им вку­совые качества и определенную консистенцию (специфическая микрофлора). Кроме того, в продуктах могут содержаться микроорганизмы или их споры, попавшие из внешней среды (неспецифическая микрофлора).

Размножение некоторых микроорганизмов приводит к непригодности пищевых продуктов к употреблению; 25 % производимых в мире продуктов не доходит до потребителя в связи с порчей их в большинстве случаев мик­робами. В отдельных случаях пищевые продукты могут быть обсеменены

сальмонеллами, шигеллами, стафилококками, клостридиями ботулизма, E.coli, B.cereus, Cl.perfringens и другими бактериями, приводящими к возник­новению у людей различных заболеваний.

Наличие в пищевых продуктах некоторых микроорганизмов или их ме­таболитов может вызвать заболевания человека, которые подразделяются на две общие формы: пищевые отравления и пищевые инфекции. Пищевые от­равления и пищевые инфекции являются наиболее серьезными и часто встречае­мыми опасностями, связанными с питанием.

К пищевым инфекциям относятся заболевания, при которых пищевой про­дукт является лишь передатчиком патогенных микроорганизмов; в продукте они обычно не размножаются, но могут долго сохраняться. Пищевые инфекции вы­зывают вирусы, энтеропатогенные кишечные палочки, энтерококки, патогенные галофилы и т.д. К пищевым инфекциям относятся: дизентерия, вызываемая бактериями рода шигелла (Shigella); брюшной тиф и паратиф, вызываемые бактериями рода сальмонелла (Salmonella typhi и Salmonella paratyphi A,B,C); бруцеллез, возбудитель - бактерии рода бруцелла (Brucella). На территории России циркулируют туберкулез, возбудитель - микобактерии туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), и сибирская язва, возбудитель - бактерии се­мейства бацилл (Bacillaceae anthracis). Возбудители данных заболеваний яв­ляются патогенными микроорганизмами.

Пищевые отравления (пищевые интоксикации) - это заболевания раз­личной природы, возникающие при употреблении пищи, содержащей болез­нетворные микроорганизмы развивающиеся в продуктах. Пищевые интокси­кации (токсикозы) могут возникать и при отсутствии в пище клеток микробов, но при наличии микробных токсинов. Токсикозы по своей природе бывают бактериальные и грибные. Примерами пищевой интоксикации являются стафи­лококковое отравление, ботулизм и септическая ангина.

В отличие от кишечных инфекций, пищевые отравления не передаются от больного человека к здоровому. Эти заболевания могут возникать в виде массовых вспышек, охватывая значительное число людей. Для пищевых отравлений характерны внезапное нача­ло, короткое течение. Возникновение отравлений нередко связано с потреб­лением какого-то одного пищевого продукта, содержащего вредное начало. Клинические проявления отравлений чаще носят характер расстройств желу­дочно-кишечного тракта. Однако в ряде случаев эти симптомы отсутствуют (при ботулизме и др.). Наиболее чувствительны к пищевым отравлениям де­ти, лица пожилого возраста и больные желудочно-кишечными заболевания­ми. У них отравление нередко протекает в более тяжелой форме.

Пищевые отравления вызывают бактерии рода сальмонелла, некоторые условно-патогенные бактерии (E.coli, Proteus), Cl.perfringens, B.cereus, кокко­вые микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), анаэробные микроорга­низмы (Cl. botulinum), а также токсигенные грибы. Пищевые токсикозы грибной природы (микотоксикозы), как правило, возникают от употребления в пищу зараженных грибами продуктов растительного происхождения. Од­нако литературные данные последних лет указывают на возможность пище­вых микотоксикозов при употреблении мясных продуктов.

Заражение пищевых продуктов микроорганизмами и их токсинами про­исходит различными путями. Так, продукты могут заражаться вследствие са­нитарных и технологических нарушений производства, транспортировки, хранения и реализации продуктов. Продукты животного происхождения (мя­со, яйца, рыба) могут быть поражены еще при жизни животного (в случаях инфекционных заболеваний или бактерионосительства у животных). Однако при употреблении зараженных микробами пищевых продуктов не всегда возникают пищевые отравления. Продукт становится причиной заболевания только при массовом размножении в нем микроорганизмов или значитель­ном накоплении токсинов. Этим объясняется наибольшее количество пище­вых отравлений в теплый период года, когда создаются оптимальные условия для развития микроорганизмов.

Способность микроорганизмов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккет-сий, грибков) вызывать заболевания людей, животных, растений обусловлена их патогенностью. Патогенность - потенциальная способность микроорганизмов при соответствующих условиях оказывать болезнетворное воздейст­вие на макроорганизмы, вызывая патологические изменения в органах и тка­нях с нарушением их физиологических функций.

По степени патогенности микроорганизмы подразделяют на 3 группы: сапрофиты, условно-патогенные и патогенные. Однако подобное разделение относительно, т. к. не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Так, например, некоторые сапрофиты – легионеллы, сарцины, лактобактерии при определенных условиях (иммунодефицит, на­рушение барьерных защитных механизмов) могут вызывать инфекцию. С другой стороны, даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чу­мы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают ин­фекций. Большая группа микроорганизмов относится к условно-патогенным. Как правило, это микроорганизмы, обитающие на наружных покровах (коже, слизистых оболочках) и способные вызывать инфекции лишь при снижении резистентности макроорганизма (в результате переутомления организма, его перегревания, охлаждения, интоксикации). К патогенным относятся микро­организмы, которые, как правило, вызывают инфекционный процесс. Есть микроорганизмы, патогенные только для человека (менингококк), для чело­века и животных (сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.), или только для животных.

Патогенные свойства микроорганизмов в значительной степени обу­словлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроор­ганизмами, прежде всего экзо- и эндотоксинами.

Экзотоксины легко переходят из микробной клетки в окружающую среду. Они поражают определенные органы и ткани, с характерными внеш­ними признаками, то есть обладают специфичностью действия.

Экзотоксины, образующиеся и выделяющиеся микробами в процессе жизнедеятельности, обычно имеют белковую природу и обладают специфич­ностью действия, в значительной степени определяющей физиологию и мор­фологию инфекционного процесса, а при развитии инфекционной болезни -ее клиническую картину. Они очень ядовиты. Например, 0,005 мл жидкого столбнячного токсина или 0,0000001 мл ботулинического токсина убивает морскую свинку. От момента введения экзотоксина в организм животного до начала заболевания проходит период, который колеблется от нескольких ча­сов до нескольких суток. Экзотоксины малоустойчивы к действию света, ки­слорода и температуры (разрушаются при 60...80 °С в течение 10...60 мин). Под действием некоторых химических веществ они теряют свою токсич­ность. Способностью к образованию экзотоксинов обладают возбудители бо­тулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибрион, некоторые шигеллы и др. В настоящее время известно более 50 видов экзотоксинов.

Эндотоксины не выделяются из микробной клетки во время ее жизне­деятельности; они высвобождаются только после ее гибели. Эндотоксины не обладают строгой специфичностью действия и в организме вызывают общие при­знаки отравления.

Эндотокси­ны менее токсичны, поражают организм в больших дозах; скрытый период у них обычно исчисляется часами. Они термоустойчивы: некоторые эндоток­сины выдерживают кипячение при 120 °С в течение 30 мин, под влиянием формалина и температуры частично обезвреживаются.

Гигиенические нормативы включают контроль за 4 группами микроор­ганизмов.

1.   Санитарно-показательные:

- количество мезофильных аэробных и факультативно анаэробных микроор­ганизмов, КМАФАнМ (в колониеобразующих единицах - КОЕ/г);

- бактерии группы кишечных палочек, БГКП (коли-формы);

- бактерии семейства Enterobacteriaceae;

- энтерококки.

 

2. Условно-патогенные микроорганизмы: E.coli, S. aureus, бактерии рода Proteus, В. cereus, сульфитредуцирующие клостридии, парагемолитический вибрион (Vibrio parahaemolyticus).

3. Патогенные микроорганизмы, в т. ч. сальмонеллы, листерии (Listeria monocytogenes), бактерии рода иерсений (Yersinia).

4. Микроорганизмы порчи - в основном это дрожжи и плесневые грибы, мо­
лочнокислые микроорганизмы.

Для большинства групп микроорганизмов нормируется масса продукта, в которой не допускаются группы кишечных палочек, большинство условно-патогенных микроорганизмов, а также патогенные микроорганизмы, в т.ч. сальмонеллы. В других случаях норматив отражает количество колониеобра­зующих единиц в 1 г (мл) продукта (КОЕ/г, мл).

В продуктах массового потребления, для которых отсутствуют микро­биологические нормативы, патогенные микроорганизмы, в т. ч. сальмонеллы и Listeria monocytogenes, не допускаются в 25 г продукта. Во всех видах доб­рокачественной рыбной продукции не должно быть более 10 КОЕ/г параге-молитического вибриона. Контроль содержания этого микроорганизма про­водится при эпидемиологическом неблагополучии в регионе. При эпидемио­логическом неблагополучии проводится и контроль содержания в готовых продуктах (салаты и смеси из сырых овощей) бактерий рода Yersinia (не до­пускаются в 25 г продукта).

При получении неудовлетворительных результатов анализа, хотя бы по одному из микробиологических показателей, проводят повторный анализ уд­военного объема выборки, взятого из той же партии. Результаты повторного анализа распространяются на всю партию.

В продовольственном сырье и пищевых продуктах не допускается нали­чие возбудителей паразитарных заболеваний (гельминты, их яйца и личиноч­ные формы). В мясе и мясных продуктах не допускается наличие возбудите­лей: финны (цистицеркоиды), личинки трихинелл и эхинококков, цисты сар-коцист и токсоплазм. В рыбе, ракообразных, моллюсках, земноводных, пре­смыкающихся и продуктах их переработки не допускается наличие живых личинок паразитов, опасных для здоровья человека.

Санитарно-гигиеническая оценка пищевых продуктов и продовольст­венного сырья животного происхождения проводится после ветеринарно-санитарной экспертизы (при обязательном наличии документов, выданных органами Госветслужбы), которая проводится государственной ветеринарной службой в соответствии с действующими «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов», утвержденных 27.12.83 г. с дополнениями от 17.06.88 г.

 

2. Прямое и быстрое определение патогенных микроорганизмов в объектах внешней среды осуществлять трудно. Поэтому вместо прямого определения применяют косвенную санитарную оценку объектов внешней среды при по­мощи качественного и количественного определений санитарно-показательных микроорганизмов.

Санитарно-показательные микроорганизмы - это такие микроорганиз­мы, которые постоянно находятся в естественных полостях человеческого или животного организма и не обитают во внешней среде.

Присутствие санитарно-показательных микроорганизмов в различных объектах внешней среды свидетельствует о загрязнении их выделениями че­ловека или животных. Чем больше санитарно-показательных организмов во внешней среде, тем более вероятно присутствие также и специфических воз­будителей инфекционных заболеваний.

Мезофильные аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы (КМАФАнМ) - это микроорганизмы, оптимальная температура роста которых 25...40 °С в условиях доступа кислорода или в его отсутствии. Показателем санитарно-гигиенического состояния продукта является общая обсеменен-ность КМАФАнМ, то есть общая численность микроорганизмов. Во всем мире идут поиски новых индикаторных микроорганизмов. В настоящее время в качестве тест-бактерий предлагается использовать энтерококки, являющиеся показателем фекального загрязнения, стрептококки - для косвенной индика­ции возбудителей воздушно-капельных инфекций и энтеровирусы.

К санитарно-показательным микроорганизмам относят все разновидности кишечной палочки.

Обнаружение кишечной палочки в исследуемом продукте выявляет на­рушение технологического режима его получения. Поскольку бактерии Е. coli легко погибают даже при щадящих режимах обработки, то присутствие их в консервированном продукте указывает на явные нарушения режима консервирования, следовательно, нельзя гарантировать, что в продукте не содержатся другие, более опасные бактерии.

 

3. Определенную роль в возникновении пищевых заболеваний людей мо­гут играть некоторые бактерии, объединяемые названием условно-патогенные. К ним относят группы кишечной палочки (E.coli: 1-жгутики, 2-ворсинки, З-Б-пили), которые чаще являются виновниками пище­вых заболеваний. Эти бактерии довольно широко распространены во внешней среде, встречаются или постоянно обитают в кишечнике животных и человека. Морфологически представляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы, длиной 1-4 мкм и 0,5-0,6 мкм в ширину. За исключением некоторых, являются подвижными, грамотрицательны, спор и капсул не образуют, аэробы, хорошо растут на обыч­ных питательных средах.

Название «кишечная палочка» носит собирательный характер, так как включает в себя большое количество разновидностей, отличающихся друг от друга культуральными, биохимическими, серологическими и патогенными свойствами. В эту группу входят подгруппы В. colicommune, colicitrovorum, aerogenes и paracoli. Название «эшерихия» эта группа получила в честь не­мецкого ученого Эшериха, который в числе первых в 1885 г. выделил ки­шечную палочку. Среди всей этой группы бактерий встречаются патогенные, условно-патогенные и даже полезные для человека. Полезная роль кишечной палочки сводится к ее участию в синтезе витаминов комплекса В и К, а также в антагонистическом действии на сибиреязвенные и дизентерийные палочки, стафилококки и др. Биохимически кишечные палочки весьма активны. Все они расщепляют лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу и

ксилозу; разжижают желатин, редуцируют нитраты в нитриты, подавляющее большинство образует индол, но они не разлагают инозита и не образуют се­роводород.

Все условно-патогенные бактерии обладают относительно высокой ус­тойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 дней до 6 месяцев, устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли и к вы­сыханию, не погибают при минусовых температурах, жизнеспособны в сы­рой колодезной и водопроводной воде и т. д. Быстро погибают эти бактерии при температуре 68°С и выше.

Патогенность. К настоящему времени систематизировано около 100 патогенных серотипов кишечной палочки, вызывающих заболевания у чело­века, животных, в том числе и птиц. Из представителей группы кишечной палочки наиболее патогенной считают подгруппу A. aero genes. Эти бактерии часто вызывают колибактериоз у телят и детей, тяжелые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме заболевания, некоторые виды бактерий кишечной палочки вызывают порчу молока и молочных продуктов.

Длительное время считали, что эти условно-патогенные бактерии у лю­дей не вызывают пищевых заболеваний. Такое утверждение обосновывали тем, что кишечная палочка постоянно обитает в желудочно-кишечном тракте человека. На основании многочисленных исследований и наблюдений в по­следние десятилетия эпидемиологическая роль условно-патогенных бакте­рий, особенно кишечной палочки, в возникновении пищевых токсикоинфек-ций у людей полностью доказана. Доказано и то, что далеко не все штаммы кишечной палочки способны вызвать у человека пищевое заболевание, а ток-сикоинфекцию вызывают только те, которые приобрели и имеют известную степень патогенности. Одно из условий возникновения токсикоинфекций данной этиологии - массивная обсемененность этими бактериями пищевых продуктов.

Инкубационный период при токсикоинфекциях колибактериоидной этиологии у людей составляет от 8 часов до одних суток. Клинически прояв­ляется схваткообразными болями в области живота, тошнотой и жидким многократным стулом. Температура тела чаще нормальная и редко повыша­ется до 38-39°С, выздоровление наступает через 1-3 дня. Непременным условием возникновения и развития заболевания является попадание в орга­низм человека с пищевыми продуктами живых бактерий.

Эпидемиология и профилактика. Фактором передачи инфекционного начала может оказаться мясо убитых животных. Особая роль отводится мяс­ным полуфабрикатам и готовым пищевым продуктам, при производстве и хранении которых был нарушен санитарно-гигиенический режим. Наруше­ние санитарного режима производства создает условия их экзогенного обсе­менения кишечной палочкой, а при недостаточной тепловой обработке в процессе производства и хранении продуктов при температуре выше 10 °С

эти бактерии очень быстро растут и размножаются. Для профилактики необ­ходимо принимать меры к защите пищевых продуктов от обсеменения этими бактериями, проводить их тщательную тепловую обработку и хранить при низких плюсовых температурах (4-5 °С). Рост и размножение кишечной па­лочки в мясе и мясных продуктах не изменяют их органолептических при­знаков.

4. Из всех агентов, вызывающих пищевые отравления у людей, 70 % при­ходится на патогенные бактерии. Особую опасность представляют сальмо­неллы, стрептококки, стафилококки, которые, размножаясь и накапливаясь в пищевых продуктах, не приводят к изменению их органолептических свойств.

Патогенные микроорганизмы попадают в воздух, почву, на различные предметы, пищевые продукты и остаются жизнеспособными некоторое вре­мя.

Сальмонеллы. Пищевые отравления, как правило, вызывают бактерии паратифозной группы Salmonella. Бактерии названы по имени известного американского ученого Салмона, внесшего большой вклад в их изучение.

Сальмонеллез продолжает быть основной формой заболеваний в мире, связанных с употреблением пищевых продуктов. Так, в США он составил 71 % пищевых отравлений, в Великобритании - 80 %. В США сальмонелле-зом ежегодно болеют от 400 тыс. до 4 млн человек. Экономические потери составляют от 973 млн до 1,4 блн долл. В Дании в последние годы отмечает­ся резкое увеличение заболеваний сальмонеллезом (до 1 000 заболеваний в год). В Германии сальмонеллез занимает третье место среди пищевых забо­леваний. В России сальмонеллез занимает среди отравлений второе место. В 1996-1998 гг. было зарегистрировано 35 вспышек заболевания с числом пострадавших 6,2 тыс. человек.

Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteria ceae. Они встречаются (обитают) в кишечном ка­нале животных и человека, а также во внешней среде. Морфологически представляют собой палочки с закругленными концами, иногда овальной формы, длина их 2-4 и ширина 0,5 мкм. Все они, за небольшим исключени­ем (S. pullorum, S. gallinarum), подвижны, грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэробами. Опти­мальная реакция среды для роста слабощелочная (рН 1,2-2,5), а температу­ра роста 37 °С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной темпе­ратуре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах.

Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя виру­лентность. Для полного обез­зараживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кус­ков температуру довести до 80 °С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин. В мороженом мясе сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в те­чение 2-3 лет. В соленом мясе они сохраняют жизнеспособность 5-6 меся­цев, а при содержании в продукте 6-7 % NaCI даже могут размножаться.

Патогенность бактерий рода сальмонелла для людей. Патогенность сальмонелл проявляется одновременным действием на организм человека живых микробов и токсинов. Попав с мясом и другими пищевыми продукта­ми в желудочно-кишечный тракт, токсические вещества повреждают слизи­стую оболочку кишечника. Это способствует быстрому проникновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разруше­нии бактерий в организме освобождается эндотоксин, который в значитель­ной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.

Гастроэнтеритическая форма проявляется повышением температуры те­ла, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями.

Гриппоподобная форма, довольно часто встречающаяся при заболева­нии людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстрой­ствами желудочно-кишечного тракта.

Смертность при сальмонеллезных токсикоинфекциях в среднем состав­ляет 1-2 %, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава лю­дей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5 %. По мнению ряда ученых, более правильно называть данное заболевание пищевым сальмонеллезом.

Эпидемиология пищевых сальмонеллезов. По данным отечественных и зарубежных авторов, ведущая роль в возникновении пищевых сальмонелле­зов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасно в этом отно­шении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых жи­вотных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонел­лами происходит в результате заболевания животных первичными и вторич­ными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят фарши, студни, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мяс­ные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гис­тологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способ­ствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размно­жению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат мно­го желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соедини­тельной ткани (рН 7,2-7,3). В этих условиях сальмонеллы также развивают­ся очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а, следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже токсикоинфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.

Профилактика пищевых сальмонеллезов. По линии ветеринарной службы профилактика может быть обеспечена проведением следующих ос­новных мероприятий.

В животноводческих хозяйствах и специализированных комплексах не­обходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила и нормы содержания и кормления животных, проводить оздоровительные мероприятия, включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермерского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного происхождения (мясокостная, рыбная мука и пр.), контролировать режим доения коров и первичной обработки молока и т. д.

На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах не допус­кать к убою утомленных животных, больных необходимо убивать на мясо на санитарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследова­ние продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требова­ний при технологических процессах по убою скота и птицы, первичной об­работке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 °С сальмонеллы могут развиваться. Надо иметь в виду, что зараженное сальмонеллами мясо органолептических при­знаков несвежести не имеет, так как бактерии не протеолитичны, а сахароли-тичны. Токсикоинфекции у людей могут возникать от употребления внешне совершенно свежего мяса.

На рынках необходимо проводить тщательный послеубойный ветери­нарный осмотр туш и органов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими, иметь холо­дильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации мяса, подлежащего обезза­раживанию.

 

5. К микроорганизмам порчи относят в основном грибы и дрожжи.

Грибы. В пищевой продукции могут присутствовать следующие гриб­ные микроорганизмы, отличающиеся особенностями размножения:

- грибы класса Аскомицетис (Ascomycetes) наиболее часто встречаются в пищевой про­дукции и являются чаше всего возбудителями ее порчи. Наиболее распро­странены плесневые грибы родов Aspergillus и Penicillium, размножающиеся конидиями.

- грибы рода Аспергилиус (Aspergillus) вызывают плесневение пищевой продукции, на­пример, хлеба. Заплесневелый хлеб имеет неприятные запах и вкус и в зави­симости от степени плесневения может вызвать пищевое отравление. На по­верхности хлеба и частично внутри, в трещинах, под коркой и в пустотах ча­ще всего развиваются различные виды рода Aspergillus: Asp. glaucus - серо-зеленого цвета, Asp. fumigatum - голубого цвета, Asp. niger - черного цвета.

- грибы рода Пеницилиум (Penicillium) вызывают образование на пищевых продуктах зеле­ной кистевидной плесени. Осыпаясь, конидии грибов образуют на продуктах сизую пыль. Плесень эта распространена повсеместно и при наличии влаги появляется на всех пищевых продуктах. Конидии Penicillium постоянно находятся в воздухе, на плодах, ячмене и солоде, особенно на раздавленных зернах.

Отдельные виды грибов этого рода служат для получения лечебного препа­рата - антибиотиков группы пенициллина.

- грибы вида Вотрутис (Botrytis) поражают многие плоды и овощи: вызывают шейковую гниль лука, серую гниль капусты, моркови, томатов, ягод.

- грибы вида Альтернария (Alternaria) поражают корнеплоды в процессе хранения, вызывая болезнь, называемую «черной гнилью».

- грибы вида Оидиум (Oidium) образуют разветвленный белый мицелий Oidium lactis в виде бархатистой белой пленки, который встречается на поверхности квашеных овощей и кисломолочных продуктов, прессованных дрожжей, сливочного масла и сыра. Они используют находящуюся в этих продуктах молочную кислоту и вызывают порчу. Некоторые виды Oidium развиваются на хмеле, хранящемся в сыром по­мещении, образуя на нем красноватую пыль.

Дрожжи - одноклеточные грибы, не образующие мицелия, относящиеся к классу сумчатых грибов класса Ascomycetes. В природе дрожжи находятся всюду, где есть сахарсодержащиеся жидкости - на плодах и ягодах, соках, напитках, конди­терских изделиях и т.д.

Дрожжи рода Candida включают большое количество видов, некоторые из ко­торых, называемые «дикими», нарушают технологический процесс, размножаясь вместе с культурными дрожжами, снижают качество продукции на дрожжевых заво­дах, пива, вина и других сахарсодержащих напитков. Являясь аэробами, они могут размножаться на поверхности безалкогольных напитков и вина, особенно при не­полном наполнении емкостей и плохой их укупорке. При развитии в соках они об­разуют белую или сероватую пленку и вызывают изменение цвета и вкуса, прида­вая вину мышиный тон. Метаболиты дрожжей Candida mycoderma задерживают раз­витие винных дрожжей и тем самым снижают их бродильную активность.

Дрожжи семейства Saccharomyces - спорообразующие, сбраживают углеводы и вызывают порчу вкуса и помутнение напитков. Дрожжи Saccharomyces pastori-anus, например, придают пиву горький привкус и неприятный запах.

Дрожжи рода Pichia размножаются на поверхности сахарсодержащих жидко­стей, образуя летучие кислоты и другие вещества, из-за которых пиво и вино при­обретают эфирный и лекарственный привкус. Размножаются они при доступе воздуха (розлив), вызывая помутнение пива и столового вина. На поверхности виноградного или плодового сока дрожжи этого рода образуют толстую белую, серую или желтоватую морщинистую пленку.

Следует отметить, что в различных отраслях пищевой промышленности существуют свои микробиологические показатели порчи, которые отражены в соответствующей нормативной документации.

Таким образом, учитывая степень опасностей микробиологического происхождения и необходимость снижения уровня пищевых отравлений и пищевых инфекций, следует строго следить за санитарным состоянием пи­щевых предприятий и хозяйств, предприятий общественного питания, рабо­чих мест и оборудования; систематически осуществлять микробиологиче­ский контроль продовольственного сырья, пищевых продуктов.

 

6. Борьба с массовым размножением бактерий в пищевых продуктах пре­вратилась в целое направление деятельности.

Пища портится под действием бактерий, грибов и собственных вызы­вающих автолиз («самопереваривание») ферментов, если не инактивировать их нагреванием или другими способами. Поскольку главная причина порчи, все-таки бактерии, разработка систем эффективного хранения продовольст­вия требует знания пределов выносливости этих микроорганизмов.

Исходя из закономерностей распространения и возникновения пищевых заболеваний, предупреждение их на предприятиях пищевой промышленно­сти сводится к трем основным группам мероприятий:

ü предупреждению загрязнения пищевых продуктов патогенными микроорганизмами;

ü созданию условий, ограничивающих жизнедеятельность возбудителей
пищевых отравлений;

ü обеспечению условий, губительно действующих на возбудителя пищевых заболеваний.

Одна из наиболее распространенных технологий - пастеризация молока, убивающая бактерии, которые вызывают, например, туберкулез и бруцеллез. Молоко выдерживают при 61-63 °С в течение 30 мин или при 12-13 °С всего 15 с. Это не ухудшает вкуса продукта, но инактивирует болезнетвор­ные бактерии. Пастеризовать можно также вино, пиво и фруктовые соки.

Давно известна польза хранения пищевых продуктов на холоде. Низкие температуры не убивают бактерий, но не дают им расти и размножаться. Правда, при замораживании, например, до - 25 °С численность бактерий че­рез несколько месяцев снижается, однако большое количество этих микро­организмов все же выживает. При температуре чуть ниже нуля бактерии продолжают размножаться, но очень медленно. Их жизнеспособные культу­ры можно хранить почти бесконечно долго после лиофилизации (заморажи­вания - высушивания) в среде, содержащей белок, например в сыворотке крови.

К другим известным методам хранения пищевых продуктов относятся высушивание (вяление и копчение), добавка больших количеств соли или сахара, что физиологически эквивалентно обезвоживанию, и маринование, т.е. помещение в концентрированный раствор кислоты. При кислотности среды, соответствующей рН 4 и ниже, жизнедеятельность бактерий обычно сильно тормозится или прекращается.

Практика показала, что строгое выполнение комплекса ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприятий на всех этапах обра­ботки пищевых продуктов - с момента их получения до реализации - обеспе­чивает защиту пищевых продуктов от загрязнения патогенными микроорга­низмами, а широкое использование холода при хранении и тепловая обра­ботка продуктов создают условия, ограничивающие развитие микроорганиз­мов, или вызывают их гибель.

 

 

ЛЕКЦИЯ №4

ХИМИЧЕСКИЕ КСЕННОБИОТИКИ

ПЛАН:

1. Меры токсичности веществ

2. Токсичные элементы

3. Свинец (РЬ)

4. Ртуть (Hg)

5. Кадмий (Cd)

6. Мышьяк (As)

7. Алюминий (А1)

8. Медь (Сu)

9. Олово (Sn)

10. Хром (Сr)

11. Санитарно-эпидемиологический контроль за содержанием токсичных элементов в продуктах питания

 

1. Количественная характеристика токсичности веществ достаточно слож­на и требует многостороннего подхода. Судить о ней приходится по резуль­татам воздействия вещества на живой организм, для которого характерна индивидуальная реакция, индивидуальная вариабельность, поскольку в группе испытуемых животных всегда присутствуют более или менее вос­приимчивые к действию изучаемого токсина индивидуумы.

Существуют две основные характеристики токсичности - ЛД₅₀ и ЛД_100.

ЛД - аббревиатура летальной дозы, т. е. дозы, вызывающей при однократном введении гибель 50 или 100 % экспериментальных животных. Дозу обычно определяют в размерности концентрации. Токсичными считают все те веще­ства, для которых ЛД мала. Принята следующая классификация веществ по признаку острой токсичности (ЛД₅₀ для крысы при пероральном введении, мг/кг):

Чрезвычайно токсичные............... < 5

Высокотоксичные............................ 5-50

Умеренно токсичные........................ 50-500

Малотоксичные................................. 500-5 000

Практически нетоксичные................ 5 000-15 000

Практически безвредные............... >15 000

В случае одновременного и последовательного поступления в организм нескольких чужеродных веществ обнаруживается их комбинированное дей­ствие. Оно является результатом физических или химических взаимодейст­вий друг с другом или с микро- или макронутриентами пищи; индукции или ингибирования ферментных систем, других биологических процессов.

Различают два основных эффекта:

• антагонизм - эффект воздействия двух или нескольких веществ, при
котором одно вещество ослабляет действие другого вещества (например,
действие ртути и селена в организме животных и человека);

• синергизм - эффект воздействия, превышающий сумму эффектов воз­действия каждого фактора (например, комбинированное воздействие ксенобиотиков и некоторых медикаментов).

При хронической интоксикации решающее значение приобретает спо­собность вещества проявлять кумулятивные свойства, т. е. накапливаться в организме и передаваться по пищевым цепям. В связи с возникающей опас­ностью отдаленных последствий важнейшее значение приобретают следую­щие воздействия ксенобиотиков:

• канцерогенное (возникновение раковых опухолей);

• мутагенное (качественные и количественные изменения в генетиче­ском аппарате клетки);

• тератогенное (аномалии в развитии плода, вызванные структурными, функциональными и биохимическими изменениями в организме матери и плода) действия ксенобиотиков.

На основе токсикологических критериев (с точки зрения гигиены пита­ния) международными организациями ООН - ВОЗ, ФАО и др., а также орга­нами здравоохранения отдельных государств приняты следующие базисные (основные) показатели: ПДК, ДСД и ДСП.

ПДК(предельно-допустимая концентрация) - установленные законом предельно-допустимые с точки зрения здоровья человека количества вред­ных (чужеродных) веществ в атмосфере, воде, продуктах питания с точки зрения безопасности их для здоровья человека. ПДК - это такие концентра­ции, которые при ежедневном воздействии в течение сколь угодно длитель­ного времени не могут вызывать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследований, в жизни настоящего и последующих поколений.

ДСД(допустимая суточная доза) - ежедневное поступление вещества, которое не оказывает негативного влияния на здоровье человека в течение всей жизни.

ДСП(допустимое суточное потребление) - величина, рассчитываемая как произведение ДСД на среднюю величину массы тела (60 кг).

2. Токсичные элементы являются наиболее распространенными загрязни­телями пищевых продуктов. Они имеют важную особенность. Большинство из них относится к рассеянным элементам (микроэлементам), которые при­сутствуют в микроколичествах повсеместно: в подземных и поверхностных водах, горных породах, почвах, атмосферном воздухе, растениях и животных. С пищей, водой и воздухом эти вещества поступают в организм человека.

При этом по мере загрязненности почв металлами увеличивается их со­держание в сельскохозяйственных растениях, а затем и продуктах животного происхождения Потребление пищевых продуктов, содержащих повышенные количества тяжелых металлов, представляет риск для здоровья людей, кото­рый может проявляться острыми и хроническими интоксикациями, а также мутагенным, канцерогенным и эмбриотоксическим эффектами. Для преду­преждения этих последствий необходим строгий контроль со стороны орга­нов Госсанэпиднадзора за попаданием в пищевую продукцию соединений токсичных элементов как из внешней среды, так и в результате деятельности

человека, направленной на интенсификацию процессов производства про­дуктов питания.

Во всех видах продовольственного сырья и пищевых продуктов норми­руются токсичные элементы: свинец, мышьяк, кадмий, ртуть.Дополнитель­но к перечисленным элементам в консервированных продуктах (консервы из мяса мясорастительные; консервы из субпродуктов; консервы птичьи; кон­сервы молочные; консервы и пресервы рыбные; консервы из печени рыб; консервы овощные, фруктовые, ягодные; консервы грибные; соки, нектары, напитки, концентраты овощные, фруктовые, ягодные в сборной жестяной или хромированной таре; джемы, варенье, повидло, конфитюры, плоды и ягоды, протертые с сахаром, плодоовощные концентраты с сахаром в сборной жес­тяной или хромированной таре) нормируются олово и хром.В продуктах пе­реработки растительных масел и животных жиров, включая рыбный жир (маргарины, кулинарные жиры, кондитерские жиры, майонезы, фосфатидные концентраты) наряду со свинцом, мышьяком, кадмием и ртутью нормируется никель. Дополнительно к свинцу, мышьяку, кадмию и ртути в коровьем мас­ле, топленых животных жирах, жировых продуктах на основе сочетания жи­вотных и растительных жиров нормируются медь и железо, в загустителях, стабилизаторах, желирующих агентах (пектин, агар, каррагинан и др. камеди) - медь и цинк.Ртуть не нормируется в меде, сухих специях и пряностях.

В отношении токсичных элементов существуют несколько точек зрения. Согласно одной из них, все элементы периодической системы делят на три группы:

1. эссенциальные макро- и микроэлементы (незаменимые факторы питания);

2. неэссенциальные (необязательные для жизнедеятельности);

3. токсичные.

Согласно другой точке зрения, все элементы необходимы для жизнедея­тельности, но в определенных количествах.

При превышении оптимальной физиологической концентрации элемента в организме может наступить интоксикация, а дефицит многих элементов в пище и воде может привести к достаточно тяжелым и трудно распознаваемым явлениям недостаточности.

Металлы широко распространены в живой природе и многие из них яв­ляются эссенциальными факторами для организма человека, т.е. биомикро­элементами. Для большинства из них определена оптимальная физиологиче­ская потребность. Так, для взрослого человека суточная потребность в неко­торых биомикроэлементах приведена в табл. 4.1.

Таблица 4.1 Суточная потребность человека в биомикроэлементах

Биомикроэлемент	Суточная потребность, мг/сут
Со	0,1-0,2
Си	2-2,5
F	2-3
Fe	15-20
I	0,2
Мп	5-6
Мо	0,2-0,3
Ni	0,6-0,8
Zn	10-12

Биологически активными являются и некоторые другие элементы, спо­собные стимулировать определенные физиологические процессы в организме (например, мышьяк - кроветворение), однако их жизненная необходи­мость до сих пор не доказана. Все микроэлементы, даже эссенциальные, в определенных дозах токсичны. Из них только 4 (свинец, мышьяк, кадмий, ртуть) могут быть безоговорочно отнесены к токсичным. Они не являются жизненно необходимыми и даже в малых дозах приводят к нарушению нор­мальных метаболических функций организма.

Загрязнение водоемов, атмосферы, почвы, сельскохозяйственных расте­ний и пищевых продуктов токсичными металлами обусловлено действием следующих факторов:

- выбросов промышленных предприятий и ТЭЦ (особенно угольной, металлургической и химической промышленности);

- выбросов городского транспорта (имеется в виду загрязнение свинцом от

сгорания этилированного бензина);

- использованием в сельском хозяйстве металлсодержащих пестицидов;

- применения в консервном производстве некачественных внутренних покрытий и при нарушении технологии припоев;

- контакта с оборудованием (для пищевых целей допускается весьма ограниченное число сталей и других сплавов).

Присутствие соединений металлов в пищевых продуктах в количествах в 2-3 раза превышающих фоновые, нежелательно, а в количествах, пре­вышающих допустимые уровни - недопустимо. В России подлежат обяза­тельному контролю в пищевых продуктах 10 химических элементов - сви­нец, мышьяк, кадмий, ртуть, цинк, медь, олово, хром, никель, железо.

2. История применения свинца очень древняя, что связано с относитель­ ной простотой его получения и большой распространенностью в земной коре (1,6-10- %). Об опасности, связанной с использованием свинцовых из­делий, человечеству было известно, по крайней мере, 2 000 лет назад. Во времена расцвета Древнего Рима были введены в употребление свинцовые трубы для водопроводов и металлические сплавы, содержащие свинец, для кухонной посуды и сосудов для питья. Можно с уверенностью полагать, что в этот период у представителей высших слоев римского общества в организме накапливались повышенные количества свинца. Исследование содержания свинца в скелетах из захоронений того времени подтвержда­ет это предположение. На этих данных базируются теории, объясняю­щие упадок римского могущества хроническим свинцовым отравлением тогдашней интеллигенции. Отравления, которые наблюдали в Древней Греции у работавших со свинцом людей, получили название сатурнизма или плюмбизма. Симптомами отравлений являлись колики, сопровождав­шиеся бредовым состоянием и параличами. Это отметил еще Гиппократ в 400 г. до н.э., наблюдая за людьми, работавшими со свинцом. Во времена Плиния (начало нашей эры) корабельные плотники, покрывая остов кораб­ля свинцовыми белилами, завязывали рот, чтобы избежать отравления.

Свинец - один из самых распространенных и опасных токсикантов. Он находится в микроколичествах почти повсеместно. Источник природного свинца в биосфере - горные породы, которые содержат его от 0,8 до 2 000 мкг/кг. Средний уровень свинца в поверхностном слое почвы -1,6 мг/кг.

Свинец, как правило, сопутствует другим металлам, чаще всего цинку, железу, кадмию и серебру. Большие залежи свинецсодержащих руд встреча­ются во многих частях света. Мировое производство свинца составляет более 3,5 млн т в год.

Свинец используют в виде металла и его химических соединений. В на­стоящее время перечень областей его применения очень широк. Наибольшая доля добываемого свинца идет на изготовление свинцовых аккумуляторов для автомобилей, электротранспорта и других целей. Его традиционно ис­пользуют в химическом машиностроении, атомной и военной промышленно­сти, для изготовления электрических кабелей, телевизионных трубок и флуо­ресцентных ламп, при производстве эмалей, лаков, хрусталя, пиротехниче­ских изделий, спичек, пластмасс, для пайки швов жестяных банок, в поли­графии.

В результате производственной деятельности человека в природные во­ды ежегодно попадает 500...600 тыс. т РЬ, значительная часть которого осе­дает на дне водоемов. В атмосферу в переработанном и мелкодисперсном со­стоянии выбрасывается около 450 тыс. т РЬ. Попадающий в атмосферу сви­нец может переноситься с воздушными течениями на большие расстояния и постепенно оседает на поверхности земли и водоемов. Так, в Балтийское мо­ре ежегодно поступает 5400т РЬ, причем 75 % этого количества попадает из воздуха.

Основным источником загрязнения атмосферы свинцом являются:

• выхлопные газы автотранспорта (260 тыс. т);

• сжигание каменного угля (около 30 тыс. т) и других видов топлива;

• отходы многих промышленных предприятий.

В тех странах, где использование бензина с добавлением тетраэтилсвин-ца сведено к минимуму, содержание свинца в воздухе удалось многократно снизить.

Загрязнение окружающей среды свинцом также происходит при сбросе вод из рудников и обработке фруктов и овощей пестицидами.

В продукцию сельского хозяйства свинец может попадать из почвы, на которой она выращивается; в продукцию животноводства — из кормов и питьевой воды.

Многие растения накапливают свинец, который передается по пищевым цепям и обнаруживается в мясе и молоке сельскохозяйственных животных, особенно активное накопление свинца происходит вблизи промышленных центров и крупных автомагистралей. В пахотном слое почвы вблизи автомагистралей с интенсивным движением уровень свинца, как и вблизи его при­родных залежей, достигает 100—1 000 мг/кг. При этом в радиусе нескольких километров от предприятий, перерабатывающих свинец, содержание РЬ в сельскохозяйственной продукции может превышать величину ПДК (0,5 мг/кг) в несколько раз и достигать следующих значений, мг/кг: в бакла­жанах - 0,5-0,75, в помидорах - 0,6-1,2; в огурцах - 0,7-1,1; в картофеле –0,7-1,5; в перце - 1,5-4,5; в различных сортах винограда - 1,8-3,8; в
пшенице и горохе – 20-22; в зеленой и сухой растительной массе, потреб­ляемой как фураж – соответственно 36 и 60.

В подземных водах концентрация свинца невелика: 0,1-20 мкг/л; в во­дах океана и незагрязненных открытых водоемов - 0,3-5 мкг/л.

Загрязнение свинцом продуктов питания происходит также в процессе их переработки при контакте со следующими материалами:

• свинцовым припоем в швах жестяных банок;

• оловом, используемым для лужения пищеварочных котлов и покрытия
консервной жести;

• эмалями и красками покрытий аппаратуры, посуды, тары;

• свинцовой глазурью, наносимой на керамическую посуду.
Установлено, что около 20 % свинца в ежедневном рационе человека

поступает из консервов, в том числе 13 % из припоя и 7 % - из самого про­дукта.

По данным ФАО, ежедневно в организм человека с пищей поступает 0,2-0,3 мг, с водой - 0,02 мг этого токсичного металла. Содержание свинца в продуктах питания растительного происхождения в среднем составляет 0,2 мг/кг и в различных продуктах таково, мг/кг: фрукты - 0,01-0,6; овощи -0,02-1,6; крупы - 0,03-3,0; хлебобулочные изделия - 0,03-0,82. В продук­тах животноводства содержание свинца следующее, мг/кг: мясо - 0,01-0,78; молоко 0,01-0,1. В водных организмах уровень свинца в значительной сте­пени зависит от его содержания в воде. Средняя концентрация свинца в рыбе -0,01-0,78 мг/кг. Однако в рыбах, выловленных из крупных рек и Балтий­ского моря, она может достигать от 0,01 до 1,7 мг/кг. В настоящее время счи­тается установленным, что количество свинца, поступающего в организм че­ловека с пищей, значительно превышает его поступление из атмосферного
воздуха.

Свинец не принадлежит к эссенциальным микроэлементам, а является примесным токсическим элементом. ФАО установила в качестве максималь­но допустимого поступления свинца для взрослого человека 0,42 мг/сутки (3 мг/нед). В случае, если его поступление превышает эту величину, содер­жание свинца в организме начинает быстро нарастать. Величина ПДК в питьевой воде - 0,05 мг/л.

В организме взрослого человека усваивается в среднем 10 % поступив­шего с пищей свинца, в организме детей — 30-40 %. Из крови свинец посту­пает в мягкие ткани и кости, где депонируется в виде фосфата.

Механизм токсического действия свинца имеет двойную направлен­ность. Во-первых, блокада функциональных SH-групп белков и, как следст­вие, - инактивация ферментов, во-вторых, проникновение свинца в нервные и мышечные клетки, образование лактата свинца, затем фосфата свинца, кото­рые создают клеточный барьер для проникновения ионов Са ⁺.

Свинец воздействует в основном на кроветворную, нервную, пищевари­тельную системы и почки. Он ингибирует в костном мозге ряд ферментов, которые определяют синтез гема, в результате чего развивается анемия, яв­ляющаяся одним из давно известных симптомов хронического отравления свинцом. На ранних стадиях интоксикации увеличивается доля молодых эритроцитов - ретикулоцитов и базофильно-зернистых эритроцитов, позже снижается содержание гемоглобина. В моче отмечается повышение уровня порфиринов, являющихся вторичными аномалиями, связанными с повреж­дающим действием свинца на систему синтеза гема. Особенно чувствитель­ны к повреждающим воздействиям свинца нейроны центральной и перифе­рической нервной системы. Изменения эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта вызывает желудочно-кишечный синдром свинцовой ин­токсикации. Обращает внимание способность свинца к кумуляции, который накапливается в костной ткани, поэтому большую роль в токсических прояв­лениях свинца играет его содержание в костной ткани. Ежедневное поступ­ление 2,0 мг свинца может привести к развитию интоксикации через не­сколько месяцев, а 10,0 мг - через несколько недель.

Мутагенное действие свинца безоговорочно установлено на экспери­ментальных животных, а также при обследовании людей, контактирующих с ним в условиях производства. Однако до последнего времени было неизвест­но, обладает ли мутагенным действием свинец, попадающий в пищевые рас­тения, биотрансформирующийся в них и находящийся там в связанной с ка­кими-либо компонентами клетки форме. Исследования сотрудников ГУ НИИ питания РАМН показали, что биологически связанный свинец, содержащий­ся в растительных или животных продуктах питания, проявляет мутагенное действие в меньшей степени, чем свинец, содержащийся в других объектах окружающей среды.

Основными мишенями при воздействии свинца являются кроветворная, нервная и пищеварительная системы, а также почки. Свинцовая интоксика­ция может приводить к серьезным нарушениям здоровья, проявляющимся в частых головных болях, головокружениях, повышенной утомляемости, раз­дражительности, ухудшении сна, мышечной гипотонии, а в наиболее тяже­лых случаях к параличам и парезам, умственной отсталости. Неполноценное питание, дефицит в рационе кальция, фосфора, железа, пектинов, белков (или повышенное поступление кальциферола) увеличивают усвоение свинца, а следовательно - его токсичность. При этом на всасывание свинца в кишеч­нике влияет состав рациона. Пониженное содержание в рационе кальция, железа, пектинов, белков и повышенное поступление витамина В увеличивают усвоение свинца. Хроническая интоксикация свинцом развивается медленно.

Из организма свинец выводится с фекалиями (90 %), мочой, а также с грудным молоком. Биологический период полувыведения свинца из мягких тканей около 20 дней, а из костей - до 20 лет.

В сельскохозяйственную продукцию свинец может попадать из почвы, на которой выращивается, и грунтовых вод; в продукты животноводства - из кормов и питьевой воды.

Проводимые в разных странах исследования свидетельствуют о боль­шой концентрации свинца (а также и кадмия) в зонах автомагистралей. В па­хотном слое почвы вблизи автомагистралей с интенсивным движением уро­вень свинца, как и вблизи его природных залежей, достигает 100... 1000 мг/кг. При этом к факторам, влияющим на накопление свинца, относятся расстояние от дороги, рельеф местности, грузонапряженность, направление ветров, вид растений и другие.

Для профилактики поступления свинца в организм человека с пищевым рационом необходимо учитывать все названные выше пути возможного за­грязнения им пищевых продуктов и питьевой воды. При производстве кера­мической посуды можно использовать только высококачественную готовую сплавленную (фриттированную) глазурь, содержащую не более 12 % хими­чески прочно связанного свинца. Примесь свинца в олове, используемом для лужения котлов, ограничивается 1 %; в оловянных покрытиях консервной жести концентрация свинца не должна превышать 0,04 %.

 

3. В эпоху Ренессанса ртуть в основном ценилась своими медицинскими свойствами, а также использовалась в смеси с другими металлами как средство серебрения зеркал. Для средневековых алхимиков ртуть имела особую ценность и играла важную роль в поисках философского камня - таинственного вещества, которое превращает простые металлы в зо­ лото. В XX в. было доказано, что ртуть участвует во многих реакциях как катализатор.

    В 50-х годах в заливе Минамата в Японии районы рыбного промысла из-за промышленных выбросов были загрязнены мети/ртутью. Концентрация ртути в рыбе и моллюсках в этом заливе составила свыше 29 мг/кг. При употреблении такой рыбы в организм ежедневно поступало 30 мг Hg и более. Трагедия Минаматы заключается в том, что, несмотря на чрезвычайно высокое содержание метилртути в заливе, меры по предотвращению дальнейшего поступления ртути в его воды не быт приняты, и загрязнение продолжаюсь вплоть до 70-х годов. К февралю 1977 г общее число случаев отравления составило 121, причем 46 со смер­тельным исходом. Наблюдалось 22 случая врожденного отравления, когда у мате­рей, потреблявших загрязненную рыбу, рождались младенцы с мозговыми отклоне­ниями: паралич, отставание в развитии, нарушение координации движений (больные напоминали «дышащих деревянных кукол»). Подобная эпидемия, произо­
шедшая также в Японии на реке Агано (префектура Ниигата), привела к 49 слу­чаям отравления, б из которых - со смертельным исходом

В Финляндии беременным женщинам вовсе не рекомендуется употреблять рыбу в пищу. Шведские специалисты по гигиене продовольствия требовали сни­зить допустимую концентрацию ртути в рыбе из Балтийского моря до 0,5 или далее 0,2 мг/кг, так как предел, равный 1 мг/кг, ограждает человека только от симптомов острого отравления, но не предохраняет от других тяжелых послед­ствий поражения ртутью (например, генетических повреждений).

Ртуть находит широкое применение в промышленности. Ежегодно в ми­ре получают более 10 тыс. т ртути, которые используют следующим образом: 25 % - для производства электродов при получении хлора и щелочей, 20 % - в электрическом оборудовании, 15 % - при производстве красок, 10 % - для производства ртутных приборов, таких, как термометры, 5 % - в производст­ве зеркал, в агрохимии и 3 % - в качестве ртутной амальгамы при лечении зу­бов, 22 % - при получении детонаторов, катализаторов (например, для произ­водства ацетальдегида и поливинилхлорида), в производстве бумажной пульпы, фармацевтике и косметике, а также в военных целях. Промышлен­ное значение имеют высокотоксичные неорганические соединения ртути, в частности сулема, из которой получают другие ртутные соединения и кото­рая применяется при травлении стали. Органические соединения ртути при-

меняли в качестве фунгицидов при обработке зерна. Однако с тех пор, как стало известно об опасности подобных соединений, во многих странах их использование было запрещено. Кроме 10 тыс. т ртути, добываемых в мире при горнорудных разработках, еще 10 тыс. т металла выделяется в окружаю­щую среду при сгорании угля, нефти и газа, добыче пустой породы и других индустриальных разработках.

Ртуть - один из самых опасных и высокотоксичных элементов, обла­дающий способностью накапливаться в растениях и в организме животных и человека, т. е. является ядом кумулятивного действия. Ртуть - единственный металл, представляющий собой при комнатной температуре жидкость, одна­ко она может существовать в различных физических состояниях и химиче­ских формах. Кроме элементного состояния (Hg°), ртуть образует неоргани­ческие и органические соединения, в которых проявляет степень окисления +1 и +2.

Токсичность ртути зависит от вида ее соединений, которые по-разному всасываются, метаболизируются и выводятся из организма. Из металлоорганических соединений с точки зрения токсикологии наиболее важными явля­ются алкилртутные соединения с короткой цепью: метил-, этил-, диметил-, пропилртуть. В них связь ртути и углерода является устойчивой, не разруша­ется водой, кислотами и основаниями, что объясняется слабым сродством ртути к кислороду.

Механизм токсического действия ртути связан с ее взаимодействием с сульфгидрильными группами белков. Блокируя их, ртуть изменяет свойства или инактивирует ряд жизненно важных ферментов (гидролитических и окислительных). Ртуть, проникнув в клетку, может включиться в структуру ДНК, что сказывается на наследственности человека. Мозг проявляет особое сродство к метилртути и способен аккумулировать почти в 6 раз больше рту­ти, чем остальные органы. При этом более 95 % Hg в тканях мозга находится в органической форме. В других тканях органические соединения деметили-руются и превращаются в неорганическую ртуть. В эмбрионах ртуть накап­ливается так же, как и в организме матери, но содержание ртути в мозге пло­да может быть выше.

Неорганические соединения ртути нарушают обмен аскорбиновой ки­слоты, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена; органические - обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, мар­ганца, селена.

Антагонистами ртути в организме человека являются цинк и, особенно, селен. Предполагают, что защитное действие селена обусловлено деметили-рованием ртути и образованием нетоксичного соединения - селено-ртутного комплекса.

В продуктах ртуть может присутствовать в трех видах: в виде атомарной ртути, а также ее неорганических и органических соединений. Случаи за­грязнения пищевых продуктов металлической ртутью являются очень редкими. Ртуть плохо адсорбируется на продуктах и легко удаляется с их по­верхности.

Ртуть относится к рассеянным в природе элементам; по распростране­нию в земной коре она занимает 62-е место, средняя концентрация составля­ет 0,5 мг/кг). Основным источником поступления ртути в окружающую среду является естественный процесс ее испарения из земной коры и океанов в ко­личестве 25... 125 тыс. тонн ежегодно. Распределение и миграция ртути в ок­ружающей среде осуществляются в виде круговорота двух типов: 1) перенос паров элементной ртути от наземных источников в Мировой океан; 2) цирку­ляция диметилртути, образуемой в процессе жизнедеятельности бактерий. Именно второй тип круговорота, включающий метилирование неорганиче­ской ртути в донных отложениях озер, рек и других водоемов, а также в Ми­ровом океане, является ключевым звеном движения ртути по пищевым путям водных экологических систем, по которым она поступает в организм челове­ка. Процесс биокумуляции ртути может включать следующие звенья: планк­тонные организмы (например, водоросли) — ракообразные — рыбы — птицы. Человек может включаться в такую пищевую цепь на любом этапе; в основ­ном это происходит в результате потребления рыбы. Для человека представ­ляет опасность потребление в пищу некоторых видов рыб, моллюсков. Мясо рыбы отличается наибольшей концентрацией ртути и ее соединений, по­скольку активно аккумулирует их из воды и корма, в который входят различ­ные гидробионты, богатые ртутью. Организм рыб также способен синтезиро­вать метилртуть, которая накапливается в печени. Самое высокое содержа­ние метилртути обнаружено в организме хищных рыб.

Если нехищные пресноводные рыбы могут содержать ртуть в пределах от 78 до 200 мкг/кг, а океанские нехищные рыбы от 300 до 600 мкг/кг, то хищные пресноводные рыбы - от 107 до 509 мкг/кг, а концентрация ртути у хищных океанских рыб достигает очень высоких значений. У некоторых ви­дов рыб в мышцах содержится белок - металлотионеин, который с различ­ными металлами, в том числе и с ртутью, образует комплексные соединения, способствуя тем самым накапливанию ртути в организме и передаче ее по пищевым цепям. У таких рыб содержание ртути достигает 500...20 000 мкг/кг (рыба-сабля) и 5 000... 14 000 мкг/кг (тихоокеанский марлин). Среднее количество ртути в морских рыбах составляет 150 мкг на 1 кг их массы.

В организм человека ртуть поступает в наибольшей степени с рыбопро­дуктами, в которых ее содержание может многократно превышать ПДК. По­этому в Финляндии, например, рекомендуется есть рыбу только 1...2 раза в неделю. Однако отказ от питания рыбой тоже не является надежной защитой от поступления в организм ртути, поскольку рыбную муку используют в ка­честве кормовой добавки для домашних животных. Растительные продукты также могут быть источником ртути, если выращиваются на загрязненных почвах или обрабатываются ртутьсодержащими пестицидами.

В основных пищевых продуктах содержание ртути обычно не превыша­ет 60 мкг на 1 кг продукта и составляет (мкг/кг): в продуктах животноводст­ва: мясо 6-20, печень 20-35, почки 20-70, молоко 2-12, сливочное масло 2-5, яйца 2-15; в съедобных частях сельскохозяйственных растений: ово­щи 3-59, фрукты 10-124, бобовые 8-16, зерновые 10-103; в шляпочных грибах 6-447, в перезрелых до 2 000 мкг/кг, причем в отличие от растений, в грибах может синтезироваться метилртуть. При варке рыбы и мяса концен­трация ртути в них снижается, при аналогичной обработке грибов остается неизменной. Это различие объясняется тем, что в грибах ртуть связана с аминогруппами азотсодержащих соединений, в рыбе и мясе - с серосодер­жащими аминокислотами.

В организме взрослого человека содержится около 13 мг ртути, причем около 70 % - в жировой и мышечной ткани. Период полувыведения метил-ртути из организма человека (полупериод биологического распада соедине­ний ртути) составляет около 70 дней. Однако процесс выведения ртути зави­сит от особенностей организма и может достигать 190 дней.

По рекомендациям ФАО/ВОЗ человек может получать с суточным ра­ционом около 0,05 мг ртути. Безопасным уровнем содержания ртути в крови считают 50-100 мкг/л.

Высокая токсичность ртути обусловливает очень низкие значения ПДК: 0,0003 мг/м³ в воздухе и 0,0005 мг/л в воде.

 

4. В природе кадмий не встречается в свободном виде и не образует спе­цифических руд. Его получают как сопутствующий продукт при рафиниро­вании цинка и меди. В земной коре содержится около 0,05 мг/кг кадмия, в морской воде - 0,3 мкг/л. По своей электронной конфигурации кадмий напо­минает цинк. Он обладает большим сродством к тиоловым группам и заме­щает цинк в некоторых металлферментных комплексах. Кадмий легко обра­зует пары. Кадмий относится к числу сильно ядовитых веществ и не является необходимым элементом для млекопитающих.

В организме человека среднего возраста содержится около 50 мг кад­мия, 1/3 - в почках, остальное количество - в печени, легких и поджелудоч­ной железе. Период полувыведения кадмия из организма составляет 13...40 лет.

Как металлический кадмий, так и его соли оказывают выраженное ток­сическое действие на людей и животных. Механизмы токсичности кадмия заключаются в том, что он ингибирует ДНК-полимеразу, нарушает синтез ДНК (стадию расплетения), разделяет окислительное фосфорилирование в митохондриях печени. Патогенез отравления кадмием включает также взаи­модействие его с высокомолекулярными белками, особенно тиолсодержа-щими ферментами.

Механизм токсического действия кадмия связан с блокадой сульфгид-рильных групп белков; кроме того, он является антагонистом цинка, кобаль­та, селена, ингибирует активность ферментов, содержащих указанные метал­лы. Известна способность кадмия нарушать обмен железа и кальция. Все это может привести к широкому спектру заболеваний: гипертоническая болезнь, анемия, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность и другие. Отмечены канцерогенный, мутагенный и тератогенный эффекты кадмия.

Желудочно-кишечная абсорбция кадмия для человека составляет 3...8 %. На нее влияет уровень потребления цинка и растворимость солей кадмия. Будучи абсорбированным, кадмий остается в организме, подвергаясь лишь незначительной экскреции. Главные центры накопления - печень и почки. В этих органах 80 % кадмия связано с металлотионеинами. В то же время, биологической функцией металлотионеинов является участие их в гомеостазе необходимых элементов - цинка и меди. Поэтому кадмий, взаимодействуя с металлотионеинами, может нарушать гомеостаз биогенных меди и цинка.

Наличие кадмия в тканях вызывает симптомы, связанные с дефицитом меди, цинка и железа. Кальций плазмы крови снижает абсорбцию кадмия в кровь. Содержание кадмия в тканях тем больше, чем меньше количество кальция в пище. Хроническая интоксикация кадмием нарушает минерализа­цию костей и увеличивает концентрацию кальция в печени. Он также блоки­рует синтез витамина D.

Загрязнение окружающей среды кадмием связано с горнорудной, метал­лургической, химической промышленностью, с производством ракетной и атомной техники, полимеров и металлокерамики. В воздух кадмий поступает вместе со свинцом при сжигании топлива на ТЭЦ, с газовыми выбросами предприятий, производящих или использующих кадмий. Загрязнение почвы кадмием происходит при оседании содержащих кадмий аэрозолей из воздуха и дополняется внесением минеральных удобрений: суперфосфата (7,2 мг/кг), фосфата калия (4,7 мг/кг), селитры (0,7 мг/кг). Заметно содержание кадмия и в навозе, где он обнаруживается в результате следующей цепи переходов: воздух - почва - растения - травоядные животные - навоз.

В некоторых странах соли кадмия используются как антигельминтные и антисептические препараты в ветеринарии.

Все это определяет основные пути загрязнения кадмием окружающей среды, а, следовательно, продовольственного сырья и пищевых продуктов. Источником загрязнения кадмием пищевых продуктов растительного проис­хождения являются сточные воды некоторых промышленных предприятий, а также фосфорные удобрения. В районах промышленных выбросов он депо­нируется в почве и растениях. В растения кадмий поступает за счет корнево­го поглощения и через листья. У многих сельскохозяйственных культур вы­явлена чувствительность к кадмию. Под его действием у растений может развиться хлороз, искривления стебля, бурые некротические пятна на листь­ях и т.д. Однако чаще симптомы начинающегося отравления растений этим металлом не проявляются на внешнем виде растения, а только снижается урожайность. Граница чувствительности к кадмию у зерновых и картофеля лежит в пределах 6... 12 мг/кг почвы. При этом по чувствительности к кад­мию сельскохозяйственные растения располагаются в следующем возрас­тающем порядке: томаты, овес, салат, морковь, редис, фасоль, горох и шпи­нат. Больше всего кадмия откладывается в вегетативных органах растений. Так, в листьях моркови, томатов и овса кадмия откладывается в 25 раз боль­ше, чем в плодах и корнях. Содержание кадмия (в мкг/кг) в различных про­дуктах выглядит следующим образом. Растительные продукты: зерновые 28-95, горох 15-19, фасоль 5-12, картофель 12-50, капуста 2-26, по­мидоры 10...30, салат 17-23, фрукты 9-42, растительное масло 10-50, са­хар 5-31, грибы 100-500; в продуктах животноводства: молоко - 2,4, тво­рог - 6,0, яйца 23-250.

50

В организм человека кадмий поступает в основном с пищей (примерно 80 %), Экспертами ФАО установлено, что взрослый человек с пищей получа­ет в среднем 30 - 150 мкг/сутки кадмия, причем в Европе – 30-60 мкг, в Япо­нии – 30-100 мкг, в кадмиевых геохимических районах - около 300 мкг.

Примерно 20 % кадмия поступает в организм человека через легкие из атмосферы и при курении. В одной сигарете содержится 1,5-2,0 мкг Cd.

Количество кадмия, попадающее в организм человека, зависит не только от потребления им содержащих кадмий пищевых продуктов, но и в большой степени от качества его диеты. В частности, достаточное количество железа в крови, по-видимому, тормозит аккумуляцию кадмия. Кроме того, большие дозы витамина D действуют как противоядие при отравлении кадмием.

Большое значение в профилактике интоксикации кадмием имеет пра­вильное питание (включение в рацион белков, богатых серосодержащими аминокислотами, аскорбиновой кислоты, железа, цинка, селена, кальция), контроль за содержанием кадмия (полярографический, атомно-абсорбционный анализы) и исключение из рациона продуктов, богатых кад­мием.

Всемирная организация здравоохранения считает максимально допус­тимой величину поступления кадмия для взрослых людей 500 мкг в неделю, то есть ДСП 70 мкг в сутки, а ДСД 1 мкг/кг массы тела.

5. В Аргентине наблюдалось хроническое отравление мышьяком, вызван­ ное потреблением воды, содержащей от 1 до 4 мг/л AS 2 O 3. Аналогичная ситуация наблюдалась в Чили. Употребление колодезной воды, содержа­
щей 0,6 мг/л мышьяка, привело к локальным хроническим отравлениям на
о. Тайвань. В Балтиморе была обнаружена территория, где смертность от рака в 4,3 раза выше, чем в городе в целом. Эта полоса окружает бывшую фаб рику, производившую в течение 100 лет мышьяк. Трагический случай произошел в Японии в 1955 г., когда отравилось бо­
лее 12 000 детей. Их кормили молочной смесью, в состав которой входило
сухое молоко, загрязненное оксидом мышьяка ( III ). Он случайно попал в
фосфат натрия, которым стабилизировали порошок молока. Фосфат
натрия являлся отходом при выделении алюминия из боксита, в котором
содержалось существенное количество мышьяка. Более 120 детей погиб­
ли от потребления смеси через 33 дня при ежедневной дозе AS 2 O 3 5 мг.

Существует также версия об отравлении мышьяком Наполеона Бона­
парта. С помощью нейтронно-активационного анализа волос Наполеона
разных периодов его жизни эксперты установили, что содержание
мышьяка в них в 13 раз превышает обычную норму для человеческих волос,
а отложения мышьяка в растущих волосах совпадали по времени с перио­
дом пребывания Наполеона на острове Святой Елены.

Мышьяк принадлежит к тем микроэлементам, необходимость которых для жизнедеятельности организма не доказана. Мышьяк широко распростра­нен в окружающей среде. Он встречается в природе в элементном состоянии, а также в больших количествах в виде арсенитов, арсеносульфидов и орга­нических соединений. В морской воде содержится около 5 мкг/л мышьяка, в земной коре - 2 мг/кг.

Токсичность мышьяка зависит от его химического строения. Элемент­ный мышьяк менее токсичен, чем его соединения. Арсениты (соли трехва­лентного мышьяка) более токсичны, чем арсенаты (соли пятивалентного мышьяка). В целом соединения мышьяка можно расположить в порядке снижения токсичности следующим образом: арсины - арсениты - арсенаты - метиларсоновая и диметиларсоновая кислоты.

Очень высокую токсичность проявляет арсин (AsH₃) - очень сильный восстановитель, восстанавливающий различные биогенные соединения. Од­на из главных мишеней арсина - гем; он представляет собой яд гемолитиче­ского действия.

Арсениты являются тиоловыми ядами, ингибирующими различные ферменты. Они взаимодействуют с тиоловыми группами белков, цистеина,

липоевой кислоты, глутатиона, кофермента А, присутствующими в организ­ме, нарушая в конечном итоге цикл трикарбоновых кислот. Кроме того, ар-сениты влияют на митоз, синтез и распаривание ДНК, что связано с блоки­рованием ими тиоловых групп ДНК - полимеразы.

Арсенаты играют роль фосфатного аналога, легко проникают в клетки по транспортным системам фосфата и конкурируют с фосфатами в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях (ингибируют цитохром и глицеролоксидазы). Арсенаты нарушают протекание одной из фосфорили-тических реакций - образование АТФ из АДФ, что приводит к прекращению синтеза АТФ.

Неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органиче­ские, накапливающиеся в рыбе. Соединения мышьяка хорошо всасываются в пищеварительном тракте. Выделение их из организма происходит в ос­новном через почки (до 90 %) и пищеварительный канал. Он также может выделяться с грудным молоком и проникать через плацентарный барьер.

По данным ФАО суточное поступление мышьяка в организм взросло­го человека составляет 0,45 мг, т.е. около 0,007 мг/кг массы тела. Значи­тельно увеличивается поступление мышьяка в тех случаях, когда в рационе повышен удельный вес продуктов моря. ДСД мышьяка для взрослого чело­века составляет 0,05 мг/кг массы тела (около 3 мг/сутки).

Ежегодное мировое производство мышьяка составляет приблизитель­но 50 тыс. т в год, увеличиваясь каждые 10 лет на 25 %. Наиболее мощны­ми источниками загрязнения окружающей среды мышьяком являются ат­мосферные выбросы электростанций, металлургических производств, ме­деплавильных заводов и других предприятий цветной металлургии, про­мышленные сточные воды, мышьяксодержащие пестициды. Мышьяк также используется в производстве хлора и щелочей (до 55 % потребляемого промышленностью количества), полупроводников, стекла, красителей. В сельскохозяйственном производстве мышьяк используется в качестве ро-дентицидов, инсектицидов, фунгицидов, древесных консервантов, стерили­затора почвы.

Основными мерами охраны пищевых продуктов от загрязнения этим элементом являются:

- охрана атмосферного воздуха, почвы и водоемов от загрязнения
мышьяксодержащими выбросами, промышленными сточными водами и
твердыми отходами;

- ограниченное и регламентированное применение мышьяксодержащих
пестицидов и жесткий контроль за ним со стороны органов Госсанэпиднад­
зора;

- контроль за содержанием мышьяка при использовании в сельском хо­
зяйстве нетрадиционных кормовых добавок;

- контроль за возможной примесью мышьяка в реагентах и материалах, применяемых для обработки пищевого сырья при изготовлении продуктов питания и пищевых добавок.

6. Токсичность алюминия для человеческого организма является предметом дискус­сий долгие годы. Еще в 1886 г., когда только начали использовать алюминий для изго­товления кухонной посуды, считали, что потребление этого металла вызывает от­равление. В настоящее время в публикуемых сообщениях содержатся противоречи­вые сведения по поводу возможности возникновения пищевого отравления при использо­вании алюминиевой посуды.

Алюминий не относится к биомикроэлементам. В России он содержится в природных водах в концентрациях 0,001-10 мг/л. В промышленных сто­ках его концентрация достигает 1 000 мг/л. Продукты растительного проис­хождения содержат алюминия 10-100 мг/кг, редко - 300 мг/кг; продукты животного происхождения – 1-20 мг/кг. По данным исследований суточное потребление алюминия в среднем составляет 25 мг.

Первые данные о токсичности алюминия были получены в 70-х гг. XX в., и это явилось неожиданностью для человечества. Будучи третьим по распро­страненности элементом земной коры (8,8 % массы земной коры составляет А1) и обладая ценными качествами, металлический алюминий нашел широкое применение в технике и быту. Обогащение пищи алюминием может происхо­дить в процессе ее приготовления или хранения в алюминиевой посуде. В процессе приготовления пищи в алюминиевой посуде содержание алюминия в ней может увеличиться в 2 раза. Растворимость алюминия возрастает в кислой или щелочной среде. К веществам, усиливающим растворе­ние алюминия, относят антоциановые пигменты из овощей и фруктов, анионы органических кислот, поваренную соль. В последнее время за рубежом алю­миний все чаще применяется для изготовления консервных банок, предназна­ченных для хранения безалкогольных напитков, посуды, фольги, эластичных упаковок. В пиве и безалкогольных напитках, содержащихся длительное вре­мя в алюминиевых банках, концентрация алюминия составляла 10 мг/л. Отме­чается, что при использовании алюминиевой посуды некоторые пигменты, со­держащиеся в продуктах, теряют окраску. Поставщиками алюминия в орга­низм человека также является вода, которая обогащается ионами А1³⁺ при об­работке ее сульфатом алюминия на водоочистительных станциях.

Существенную роль в загрязнении окружающей среды ионами А1³⁺ иг­рают кислотные дожди. Не следует злоупотреблять содержащими гидроксид алюминия лекарствами: противогеморроидальными, противоартритными, понижающими кислотность желудочного сока. Как буферную добавку гид­роксид алюминия вводят и в некоторые препараты аспирина и в губную по­маду. Среди пищевых продуктов наивысшей концентрацией алюминия обла­дает чай (до 20 мг/кг).

Поступающий в организм человека алюминий в виде нерастворимого фосфата Al ⁺ выводится с фекалиями, частично всасывается в кровь и выво­дится почками. При нарушении деятельности почек происходит накаплива­ние алюминия, которое приводит к нарушению метаболизма кальция, маг­ния, фосфора и фтора, сопровождающееся ростом хрупкости костей, разви­тием различных форм анемии. Были обнаружены также и более грозные про­явления токсичности алюминия: нарушения речи, провалы в памяти, нару­шение ориентации и т.п. Все это позволяет приблизить считавшийся до не­давнего времени нетоксичный алюминий к таким супертоксикантам, как свинец, кадмий, ртуть.

 

7. Медь была одним из первых металлов, которые человечество стало ис­пользовать в чистом виде. Это объясняется не только простотой ее извлече­ния из руд, но и тем, что медь находится в природе в чистом виде. С откры­тием бронзы – сплава меди с оловом начался бронзовый век. В настоящее время сплавы цинка с медью играют большую роль в жизни миллионов лю­дей в Китае и Индии. Производство меди в мире достигает 6 млн. т. Около половины меди используется в электротехнической промышленности, для изготовления водопроводных и отопительных систем, варочного оборудова­ния, в сельском хозяйстве и фармакологии.

Медь является биомикроэлементом, необходимым для нормального те­чения многих физиологических процессов - остеогенеза, функции воспроиз­водства и др. Она присутствует во многих металлоферментах и других белках, обусловливая их стабильность и сохранение конформации. Медь суще­ствует в одно- и двухвалентном состояниях. Среднее содержание меди в почвах 20 мг/кг, в пресных водах - 0,001-0,2 мг/л, в морской воде - 0,02-0,045 мг/л. В организме взрослого человека обнаруживается около 100 мг меди. Суточная потребность взрослого человека в меди 2-2,5 мг, то есть 35-40 мкг/кг массы тела, для детей - 80 мкг/кг. Безопасный уровень потребления меди составляет для взрослого человека 1,5-3,0 мг/сутки. Од­нако при нормальном содержании в пище молибдена и цинка - физиологи­ческих антагонистов меди, по оценке экспертов ФАО, суточное потребление меди может составлять не более 0,5 мг/кг массы тела (до 30 мг в рационе). При поступлении с пищей в кишечнике человека всасывается около 30 % содержащейся меди.

Медь малотоксичная. При повышенном поступлении с пищей резорбция ее снижается, что уменьшает риск развития интоксикации. Медь обладает селенантагонистическими свойствами: симптомы дефицита селена обнару­живаются у животных при введении меди в больших количествах. При по­ступлении в пищу высоких концентраций солей меди у людей и животных наблюдаются токсические эффекты, которые, как правило, обратимы. В не­которых случаях отмечена взаимосвязь между раком легких и накоплением меди. Летальной для организма человека является концентрация меди 0,175-0,250г/сут.

Высокие концентрации меди наблюдаются в сточных водах промыш­ленных предприятий, особенно цветной металлургии. При применении медьсодержащих удобрений и пестицидов концентрация меди в растениях возрастает в 2-4 раза. Однако основным источником загрязнения пищевых продуктов медью являются изделия из меди (аппаратура, трубопроводы, ва­рочные котлы и др.), применяемые в пищевой промышленности. Поэтому для предупреждения отравлений всю кухонную медную посуду подвергают лужению оловом, содержащим не более 1 % свинца. Медную посуду и аппа­ратуру без полуды можно использовать только на предприятиях консервной и кондитерской промышленности при условии быстрого освобождения мед­ных емкостей от изготовленной продукции и немедленного мытья и проти­рания до блеска рабочей поверхности.

Естественное содержание меди в пищевых продуктах составляет 0,4-5,0 мг/кг. В количествах 5-15 мг/кг медь может придавать продуктам и воде металлический привкус. Повышенное ее содержание может обусловить изменение цвета и прогорание пищевых жиров и жиросодержащих продук­тов.

 

8. Олово является примесным микроэлементом. В земной коре его содер­жание невелико. В организме взрослого человека содержится около 17 г олова. В двухвалентном состоянии олово образует галогениды: SnF₂ и SnCb, a также соли органических кислот. Неорганические соединения олова мало­токсичны, органические - более токсичны. Для человека при однократном поступлении токсическая доза олова – 5-7 мг/кг массы тела.

Элементное олово и его органические соединения широко применяют в химической промышленности и сельском хозяйстве. Главным источником контаминации пищевых продуктов оловом являются луженые консервные банки из белой жести и оловянная фольга, используемые для упаковки про­дуктов. Переход олова из покрытия в пищевые продукты зависит от природы пищевого продукта (наличие в нем органических кислот, нитратов и окисли­телей усиливает растворимость олова), длительности и температуры хране­ния (до 20°С олово растворяется медленно), а также защитного лакового по­крытия. При этом количество олова в продуктах прогрессивно возрастает со временем хранения или после вскрытия консервных банок. Повышенная концентрация олова в продуктах придает им неприятный металлический привкус, изменяет окраску.

Повышенные концентрации олова в пищевых продуктах могут быть обусловлены также применением олова в качестве пищевых добавок, средств борьбы с насекомыми или стабилизаторов поливинилхлоридных материалов, используемых для изготовления емкостей для различных напитков.

В микроколичествах олово содержится в большинстве пищевых продук­тов природного происхождения. Неорганические соединения олова плохо растворимы и обычно не всасываются из пищи в желудочно-кишечном трак­те человека.

Для профилактики отравлений продукты, хорошо растворяющие олово, рекомендуется консервировать в стеклянной таре. Ограничивают сроки хра­нения баночных консервов, покрывают внутренние поверхности банок стой­ким лаком и контролируют содержание олова в консервированных продук­тах.

 

9. В природе хром встречается в основном в виде руды хромового железа. Хром присутствует во всех почвах и растениях. Ежегодно он выбрасывается в окружающую среду в количестве 6,7 тыс. т. Хром может существовать в трехвалентной (Сг³⁺) и шестивалентной (Сг⁶⁺) формах. В био­логических объектах хром присутствует преимущественно в трехвалентной форме. В организме взрослого человека содержится около 6 мг хрома. С воз­растом этот элемент аккумулируется в легких, но в количествах, не опасных для здоровья. Безопасный уровень потребления хрома составляет для взрос­лого человека 50-200 мкг/сутки.

Трехвалентный хром участвует во многих метаболических процессах. Его недостаток в организме приводит к морфологическим изменениям роговицы, снижает мышечную массу и устойчивость к физической нагрузке. Он играет важную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и нуклеотидов. Об­разуя комплекс с инсулином, оказывает влияние на углеводный и энергети­ческий обмены. Этот металл угнетает функцию щитовидной железы, вмеши­вается в основной обмен. Хром влияет на окислительно-восстановительные реакции, способен конкурировать с некоторыми металлами за белок, вызывая нарушения различных метаболических процессов.

Наиболее хорошо изучено, что хром способен усиливать действие инсу­лина во всех метаболических процессах, регулируемых этим гормоном. В присутствии инсулина хром ускоряет окисление глюкозы в жировой ткани придатков крыс, повышает скорость проникновения глюкозы в клетки и ее превращение в жир, стимулирует синтез гликогена, но не оказывает влияния на процессы, не зависящие от инсулина. Действие хрома на транспорт Саха­ров объясняется, по-видимому, его участием в образовании комплекса между инсулином и его рецептором на клеточной мембране.

Исследования на животных и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что хром играет также определенную роль в липидном обмене и что дефицит этого элемента может привести к развитию атеросклероза. Показа­но, что в плазме крови крыс, содержащихся на дефицитной по хрому диете, с возрастом повышаются концентрации глюкозы в крови, взятой натощак, и уровень холестерина, снижается толерантность к глюкозе и увеличивается количество липидов и бляшек в стенках аорты.

Трехвалентный хром всасывается с большим трудом, но его соединения могут появиться в ядре клетки при длительном воздействии на организм низ­ких концентраций шестивалентных форм этого металла, легко проникающих через клеточные мембраны и восстанавливающихся затем до трехвалентного состояния.

В промышленности хром применяется для получения высокопрочных сталей, гальванических покрытий. Причиной повышенного содержания шес­тивалентного хрома в растительных продуктах могут быть залегания хромсодержащих минералов, загрязненные хромом сточные воды и их осадки, ма­териалы пищевого оборудования и консервных банок. В частности, исполь­зование посуды из нержавеющей стали приводит к возрастанию концентра­ции хрома в пище.

Данные о токсичности хрома разноречивы, по-видимому, вследствие то­го, что имеют значение валентность хрома, тип соединения, в которое он входит и ряд других факторов. Из всех микроэлементов трехвалентный хром наименее токсичен; данных о его пероральной токсичности нет. Достоверно доказано, что наиболее токсичен шестивалентный хром, который поступает в организм из загрязненной окружающей среды. При этом есть все основания полагать, что для индукции отдаленных последствий на организм человека должны воздействовать во много раз большие дозы шестивалентного хрома, чем те, которые могут содержаться в пищевых продуктах.

Чаще всего концентрация хрома в пищевой продукции и пищевом ра­ционе очень низкая: в овощах она составляет 20-50 мкг/кг, мясопродуктах – 20-560 мкг/кг, в морепродуктах – 10-440мкг/ кг; в суточном рационе - 10-100 мкг/кг. Хром, находящийся в пище, усваивается на 10 %, выделяется из организма преимущественно с мочой.

 

10. В соответствии с СанПиН 2.3.2.1078-01 в России предусмотрены сле­дующие допустимые уровни свинца, мышьяка, кадмия и ртути в пищевых продуктах.

Допустимые уровни содержания токсичных элементов в различных

группах продовольственного сырья и пищевых продуктов

по СанПиН 2.3.2.1078-01)

Группа пищевых продуктов	Допустимые уровни токсичных элементов, мг/кг, не более
	свинец	мышьяк	кадмий	ртуть
Мясо и мясопродукты; птица, яйца и продукты их переработки;	0,5-1,0	0,1-1,0	0,05-1,0	0,03-0,2
Молоко и молочные продукты*;	0,1-0,5	0,05-0,3	0,03-0,2	0,005-0,03
Рыба, нерыбные продукты промысла и продукты, вырабатываемые из них;	0,5-10,0	1,0-5,0	0,2-2,0	0,1-1,0
Зерно (семена), мукомольно-крупяные и хлебобулочные изделия;	0,035-0,5	0,15-0,3	0,07-0,1	0,015-0,03
Сахар и кондитерские изделия;	0,5-1,0	0,3-1,0	0,05-0,5	0,01-0,1
Плодоовощная продукция;	0,3-1,0	0,1-0,5	0,03-0,1	0,005-0,05
Масличное сырье и жировые продукты;	0,1-1,0	0,1-0,3	0,03-0,2	0,03-0,05
Напитки;	0,03-0,3	0,05-0,2	0,001-0,03	0,0005-0,005
Другие продукты;	0,2-10,0	0,1-3,0	0,1-1,0	0,03-1,0
Биологически активные добавки	По сырью	По сырью	По сырью	По сырью

* Для заквасочных бактериальных культур для производства кисломолоч­ных продуктов, кислосливочного масла и сыров допустимый уровень содер­жания свинца -1,0 мг/л.

Что касается меди и железа, то расчеты, произведенные в ГУ НИИ пита­ния РАМН, свидетельствуют о том, что их содержание в рационах россиян значительно ниже уровней необходимого поступления (1,5-3,0 и 10-18 мг/сутки). Это позволяет говорить о недостатке меди и железа для ор­ганизма и изменении методологических подходов к их оценке. Поэтому в СанПиН 2.3.2.1078-01 медь и железо выведены за границу контаминантов химической природы и нормируются только для масла коровьего, топленых животных жиров и маргаринов, поставляемых на хранение (не более 0,4 и 1,5 мг/кг продукта). Медь еще нормируется для пектина (не более 50 мг/кг).

Олово и хром также выведены за границу контаминантов химической природы и нормируются лишь в консервированных продуктах. При этом до­пустимый уровень олова и хрома в таких продуктах, находящихся в сборной жестяной таре, должен быть не более 200 и 0,5 мг/кг соответственно.

Цинк, являющийся биомикроэлементом и малотоксичным соединением, нормируется только в загустителях, стабилизаторах, желирующих агентах (пектин, агар и др.).

В случаях превышения допустимых уровней токсичных металлов, но не более чем в 2 раза, продукты могут быть использованы для питания человека в условиях максимального рассредоточения: в учреждениях общественного питания при изготовлении многокомпонентных блюд, при условии, что в по­следних токсичные металлы не будут превышать допустимые уровни. Пище­вые продукты с содержанием токсичных элементов, превышающим допус­тимые уровни более чем в 2 раза, по согласованию с органами ветеринарного надзора могут быть переданы на корм животным.

 

 

ЛЕКЦИЯ №4

НИТРАТЫ И НИТРИТЫ

 

ПЛАН:

1. Основные источники нитратов и нитритов в пищевой продукции

2. Причины накопления нитратов

3. Биологическое действие нитратов и нитритов на организм человека

4. Технологические способы снижения содержания нитратов и
нитритов в пищевом сырье

1. Нитраты - соли азотной кислоты (содержат анион NO₃^-), широко рас­пространены в окружающей среде, главным образом в почве и воде. Они яв­ляются нормальными метаболитами любого живого организма, как расти­тельного, так и животного. Даже в организме человека в сутки образуется и используется в обменных процессах более 100 мг нитратов.

Соли азотной кислоты, нитраты, являются элементом питания растений и естественным компонентом пищевых продуктов растительного происхож­дения. Их высокая концентрация в почве абсолютно не токсична для растений, напротив, она способствует усиленному росту надземной части расте­ний, более активному протеканию процесса фотосинтеза, лучшему формиро­ванию репродуктивных органов и в конечном итоге - более высокому уро­жаю. Например, если в период вегетации в растениях салата и шпината нит­ратов будет меньше 2 000 мг/кг, то высокого урожая не жди: листья будут мелкие, грубые, непригодные для реализации. Во время массового образова­ния кочанов и черешков листьев капусты нитратов должно быть 2000-3000мг/кг.

Нитратредуктаза - фермент класса оксидоредуктаз, синтезируемый в клетках в ответ на поступление NO₃; им особенно богаты молодые листья и кончики корней.

Нитритредуктаза - фермент, активность которого в 5-20 раз выше, чем нитратредуктазы. Эффективность этого фермента так высока, что свободные промежуточные продукты при восстановлении NO₂^- до NH₄⁺  в растении не накапливаются. Нитритре­дуктаза может содержаться и в листьях, и в корнях.

Аммиак, поступивший в растение извне, образовавшийся при восстанов­лении нитратов или в процессе фиксации молекулярного азота, далее усваива­ется растениями с образованием различных аминокислот и амидов.

Таким образом, нитраты являются естественным азотистым компонентом растительного организма. Повышенные концентрации нитратов в пищевой продукции в основном связаны с неконтролируемым использованием азотных удобрений. Ион NO₃^- почвой не связывается, находится в растворе, легкодос­тупен для растений.

Нитриты - соли азотистой кислоты (содержат анион НNО₂), бесцветные кристаллические вещества, термически менее устойчивы, чем нитраты, в растениях содержатся в небольших количествах, в среднем 0,2 мг/кг, поскольку они представляют собой промежуточную форму восстановления нитратов в белки и аммиак.

Нитриты натрия и калия применяют при обработке (посоле) мяса и мяс­ных продуктов для сохранения красного цвета. Красный мясной краситель миоглобин при взаимодействии с нитритами образует красный нитрозомиог-лобин, придающий мясным изделиям цвет красного соленого мяса, мало из­меняющийся при кипячении.

2.  На содержание нитратов в растениях влияют следующие факторы:

ü индивидуальные особенности растений (способность растений аккуму­лировать нитраты в значительной степени зависит от их вида и сорта); суще­ствуют растения - «накопители» нитратов, которые при избыточной концен­трации ионов NO₃ в почве могут содержать определенное количество нитов – свекла, репа, редис, укроп, редька, шпинат;

ü степень зрелости плодов: недозрелые овощи, картофель, а также овощи ранних сроков созревания могут содержать нитратов на 50-70 % больше, чем достигшие уборочной зрелости; увеличение продолжительности вегетации приводит к снижению концентрации нитратов в растительной продукции;

ü нарушение агрохимической технологии для повышения урожайности растительной продукции: повышенная дозировка и неправильные сроки вне­сения азотных удобрений;

ü изменение метаболизма азотсодержащих соединений: с увеличением ос­вещенности, температуры и влажности возрастает активность фермента нитроредуктазы, ускоряющего включение нитратов в состав белков, в результате чего содержание нитратов в растениях снижается; напротив, факторы, тормо­зящие процесс фотосинтеза, замедляют скорость восстановления нитратов и включения их в состав белков.

ü соотношение различных питательных веществ в почве;

ü при транспортировке, хранении и переработке сырья и продуктов пи­тания может происходить микробиологическое восстановление нитратов до нитритов под действием ферментов нитроредуктаз, поэтому опасно хранить готовые блюда, содержащие нитраты, при повышенной температуре дли­тельное время;

ü важным источником нитратов и нитритов для человека являются пи­щевые добавки, вносимые в мясные изделия, а также колбасы, рыбу и сыры в качестве консерванта или для сохранения привычной окраски мясопродуктов, т.к. образующийся при этом миоглобин сохраняет красную окраску
даже после тепловой денатурации, что существенно улучшает внешний вид и
товарные качества мясопродуктов.

3. В организм нитраты поступают с водой и пищей, затем они всасываются в тонком кишечнике в кровь. Выводятся преимущественно с мочой. Соста­вить точный баланс прихода и расхода нитратов в организме пока не удалось, поскольку нитраты не только поступают в организм извне, но и образуются в нем. В малых количествах нитраты постоянно присутствуют в организме че­ловека, как и в растениях, и не вызывают негативных явлений. Однако при повышенных концентрациях нитратов они способны оказывать токсическое действие на организм человека. Так, одноразовый прием 1-4 г нитратов вы­зывает у людей острое отравление, а доза 8-14 г может оказаться смертель­ной. Острая интоксикация нитритами отмечается при одноразовой дозе 200-300 мг, летальный исход - при 300-2500 мг.

Установлено, что нитраты и нитриты вызывают у человека рак желудка, отрицательно влияют на нервную и сердечно­сосудистую системы, на развитие эмбрионов.

Потенциальная опасность нитратов заключается в том, что они в пище­варительном тракте (уже в полости рта, желудке и кишечнике) частично вос­станавливаются до нитритов. Токсическое действие нитратов связано с вос­становлением их до нитритов под влиянием микрофлоры пищеварительного тракта и тканевых ферментов. Далее нитриты попадают в кровь и окисляют двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентное. При этом образуется метгемоглобин, не способный переносить кислород к тканям и органам, в ре­зультате чего может наблюдаться удушье. 1 мг нитрита натрия NaNO₂ может перевести в метгемоглобин около 2000 мг гемоглобина.

Угрозой для жизни является накопление в крови 20 % и более метгемог-лобина (HbFe). В результате развивается метгемоглобинемия - кислородное голодание (гипоксия), вызванное переходом гемоглобина крови в метгемогло-бин, не способный переносить кислород. При этом появляется вялость, сон­ливость, при содержании метгемоглобина в крови более 50 % наступает смерть, похожая на смерть от удушья. Заболевание характеризуется одышкой, тахикардией, цианозом в тяжелых случаях - потерей сознания, судорогами, смертью.

Токсичность нитритов зависит от пищевого рациона, индивидуальных особенностей организма (от активности метгемоглобинредуктазы).

Хроническое воздействие нитритов приводит к уменьшению содержа­ния в организме витаминов А, Е, С, Bi, Вб, что, в свою очередь, приводит к снижению устойчивости организма к различным негативным факторам, в том числе онкогенным.

Нитриты и нитраты способны изменять активность обменных процессов в организме. Это используют в животноводстве. При добавлении в рацион при откорме свиней определенных количеств нитратов снижается интенсив­ность обмена и происходит отложение жировых запасов.

Нитраты и нитриты могут угнетать активность иммунной системы орга­низма, снижать его устойчивость к отрицательному воздействию окружаю­щей среды.

Наибольшая же опасность повышенного содержания нитратов и нитри­тов в организме заключается в способности нитрит - иона участвовать в ре­акции нитрозирования аминов и амидов, в результате которой образуются нитрозосоединения, обладающие канцерогенным и мутагенным действием.

Если в организм человека поступают высокие дозы нитратов, через 4-6 ч появляются тошнота, одышка, посинение кожных покровов, диарея. Одновременно ощущается общая слабость, головокружение, боли в затылке и сердцебиение. Первой медицинской помощью при этом является обильное промывание желудка, прием активированного угля и солевых слабительных. Употребление в течение долгого времени пищи и воды с высоким содержа­нием нитратов вызывает также аллергию, нарушение деятельности щитовид­ной железы, приводит к возникновению многочисленных болезней в резуль­тате нарушения обмена веществ, опорно-двигательного аппарата и нервной системы.

В организм человека нитраты поступают (в %): с овощами - 70. с водой - 20, с мясными, молочными и консервированными продуктами - 6. Наиболее опасно отравление нитратами, растворимыми в воде, т. к. это увеличивает скорость вса­сывания их в кровь, поэтому содержание нитрат - аниона в воде не должно пре­вышать 45 мг/л.

ДСД нитратов составляет 5 мг на 1 кг массы тела человека. Т.о., взрос­лый человек может получать с продуктами 300...350 мг нитратов ежедневно. ДСД нитритов составляет 0,2 мг/кг массы тела, исключая грудных детей.

 

4. Основными источниками поступления нитратов и нитритов в организм человека являются растительные продукты. Поэтому необходимо соблюдать следующие технологические приемы, позволяющие снизить содержание нитратов и нитритов в растительном сырье.

При производстве овощей:

- следует отдавать предпочтение тем сортам, которые меньше аккумулируют
нитраты.

- для растений с выраженной способностью накапливать нитраты (листовая
зелень, свекла, редис) следует пересмотреть агротехнику.

- необходимо регулярно контролировать содержание азота в почве и его со­
отношение с отдельными микроэлементами.

- при внесении азотных удобрений в почву следует выбирать минимальные
значения рекомендуемых доз, т.к. они были предложены без учета содержа­
ния нитратов в почве.

- следует выращивать растения в условиях, препятствующих накоплению
нитратов (освещенность, влажность, температура и др.).

- собирать созревшие плоды в оптимальные сроки и хранить в оптимальных
условиях.

При переработке овощей: мытье, очистка и вымачивание приводят к снижению содержания нитратов на 5.. .20 %; варка - на 80 % в результате пе­рехода нитратов в отвар и инактивации ферментов, восстанавливающих нит­раты в нитриты.

 

ЛЕКЦИЯ №5

ПЕСТИЦИДЫ

 

ПЛАН:

1. Классификация и токсиколого-гигиеническая характеристика пестицидов

2. Пути контаминации пищевых продуктов пестицидными препаратами

3. Основные группы пестицидов

Ежегодно половину мировых запасов продовольствия пожирают или повреж­дают насекомые, плесневые грибы, грызуны, птицы и другие вредители. Необходи­мость борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур ни у кого не вызывает сомнений, проблема состоит в том, как бороться с ними, не принося вреда чело­веку и окружающей среде. Однако, несмотря на имеющиеся альтернативные мето­ды для борьбы с вредителями и болезнями растений и животных, сорными расте­ниями, вредителями сельскохозяйственной продукции, для регулирования роста растений, предуборочного удаления листьев и подсушивания растений, во всех странах широко применяется группа химических и биологических соединений и препаратов, называемых пестицидами.

Начало использования пестицидов относится к 1945 году, когда для уничто­жения вшей и блох, отравлявших жизнь солдат во время второй мировой войны, стали широко применять ДЦТ - первый синтетический пестицид. В последующие годы было создано множество других синтетических пестицидов для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур, применение которых обеспечивало значительную прибавку урожая.

Однако по мере применения пестицидов стало ясно, что они неблагопри­ятно воздействуют на человека и окружающую среду. Поступая в организм чело­века в ничтожных количествах с вдыхаемым воздухом, продуктами питания и во­дой, пестициды меняют ход биологических процессов в организме, что в отдель­ных случаях приводит к нарушению его физиолого-биохимических функций. Одной из наиболее сложных проблем является проблема генетической опас­ности пестицидов для человека: некоторые из них способны оказывать канцерогенное, мутагенное действие. Попадание остаточных количеств пестицидов в пищу при­водит к возникновению хронических пищевых отравлений и отдаленных не­гативных последствий для здоровья у людей.

В растениях, изменяя течение физиолого-биохимических процессов, пестициды стимулируют или угнетают синтез ряда нутриентов и перерас­пределяют их между отдельными органами растений. Вследствие этого мо­гут изменяться органолептические свойства продуктов (изменение интен­сивности окраски, ослабление аромата и т. д.), снижаться пищевая ценность полученной продукции. Так, например, под влиянием фосфорорганических пестицидов в плодово-ягодных и овощных культурах (яблоки, виноград, черная смородина, картофель, морковь, томаты и др.), зерне хлебных злаков, молоке, яйцах кур может изменяться аминокислотный, витаминный, мине­ральный и углеводный состав, что приводит к нарушению оптимальных со­отношений между ними и усвояемости продуктов. Пестициды могут оказы­вать влияние не только на пищевую ценность, но и на технологические каче­ства пищевой продукции. Под влиянием тех же фосфорорганических пести­цидов снижается гидратация клейковины и, следовательно, способность ее к набуханию, изменяются хлебопекарные свойства пшеницы, уменьшается объемный выход хлеба и припек.

По назначению пестициды подразделяются на: акарициды (для уничто­жения клещей, вредных для сельскохозяйственных растений и животных), бактерициды (для уничтожения бактерий), гербициды (для уничтожения сорных растений), инсектициды (для уничтожения вредных насекомых), моллюскоциды (для уничтожения моллюсков), нематоциды (для уничтоже­ния вредных для сельскохозяйственных растений нематод), родентициды (для уничтожения грызунов), регуляторы роста растений, фунгициды (для уничтожения или предупреждения развития патогенных грибов и бактерий).

По сравнению с химическими веществами другого назначения пести­циды имеют ряд особенностей, определяющих их потенциальную опасность для человека и живой природы:

• преднамеренность внесения в окружающую среду;

• устойчивость в окружающей среде и неизбежность циркуляции в ней;

• возможность контакта с ними больших масс населения;

• высокая биологическая активность, направленная на уничтожение вредных объектов;

• стойкость к физическим и биохимическим воздействиям при техноло­гической и кулинарной обработке пищевого сырья и продуктов пита­ния.

По гигиеническим критериям опасности пестициды классифицируются по токсичности, степени летучести, кумуляции и стойкости следующим об­разом.

Очевидно, что полностью отказаться от применения пестицидов невоз­можно, поэтому очень важен контроль за их производством и применением. С 1896 г. в России действует автоматизированный мониторинг, дающий ин­формацию об уровнях пестицидов и других хлорорганических соединений в продуктах питания. Наиболее широкий спектр пестицидов обнаружен в сле­дующих продуктах: картофель, капуста, помидоры, огурцы, морковь, свекла, репчатый лук, пшеница, ячмень, рыба прудов и водохранилищ, молоко, яб­локи, виноград. При этом допустимый уровень содержания пестицидов часто превышается в 5 раз!

Пестициды, поступающие в организм с пищей, подвергаются биотранс­формации. Это затрудняет их обнаружение и осложняет раскрытие механиз­мов воздействия на человека.

Защита человека от вредного воздействия пестицидов эффективно обес­печивается барьером гигиенических нормативов и регламентов, но при их несоблюдении могут возникать острые и хронические отравления.

 

2. В организм человека пестициды поступают как через технологически необработанные сырьевые продукты, так и через продукцию, прошедшую глубокую технологическую переработку с воздействием физических факто­ров (консервы, колбасы, молочные продукты, хлебобулочные изделия).

Высокая биологическая активность, преднамеренность внесения в ок­ружающую среду, повсеместность применения, способность миграции по биологическим цепям, опасность для здоровья населения и среды обитания -все это требует повышенного внимания к пестицидам. Именно поэтому во всем мире пестициды регламентируются наиболее строго и в структуре хи­мических загрязнителей пищевых продуктов занимают особое место.

Учитывая, что примерно 80-85 % пестицидов человек получает с пи­щей, особое внимание должно уделяться именно этому объекту государст­венного санитарно-эпидемиологического контроля.

Пестицидами могут загрязняться как продукты растениеводства, так и продукты животного происхождения. Эти вредные химические соединения попадают и накапливаются в пищевых продуктах по ходу как биологиче­ской, так и пищевой цепи, включающей все этапы сельскохозяйственного и промышленного производства продовольственного сырья и пищевых про­дуктов, хранение, упаковку и маркировку. Накопление их в продовольствен­ном сырье и пищевых продуктах в пределах выше допустимого уровня (ДУ) связано главным образом с техногенным загрязнением окружающей среды, низкой агротехнической культурой и нарушением агрохимических техноло­гий. Ведущую роль в загрязнении продуктов питания пестицидами играют факторы, непосредственно связанные с их применением; немаловажную роль играют условия, длительность хранения и регламенты технологической переработки продуктов. Однако в 80-96 % случаев установить причины за­грязнения продуктов пестицидами практически невозможно.

 

3. Хлорорганические пестициды (ХОП). ХОП применяются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов в борьбе с вредителями зерновых и технических культур.

По химической природе пестициды этого класса представляют собой хлорпроизводные ароматических углеводородов, циклопарафинов, терпенов. К ним относятся гексахлорбензол, гексахлорбутадиен, ДДТ и др. Они долго сохраняются в почве (1,5-10 лет), воздействуют на почвенные микроорга­низмы, переходят в растения, включаются в пищевые цепи. Некоторые пес­тициды способны концентрироваться в растениях. Например, концентрация ХОП в почве составляет ~ 10~³ мг/кг почвы, а в моркови, выросшей на этой почве, - 1.. .6 мг/кг.

ХОП накапливаются в листовых овощах, капусте, картофеле, тыкве, фасоли. Содержание ХОП в овощах, выращенных при недостаточном увлаж­нении почвы, ниже, чем при избыточном.

Из-за высокой устойчивости в окружающей среде и способности к биоконцентрации в пищевых цепях ХОП превратились в глобальные загряз­нители. Им присуща сверхвыраженная кумуляция.

Большинство ХОП плохо растворимы в воде, но хорошо — в жирах и органических растворителях.

Инсектицид ДДТ: (ClCeH^CHCCb [2,2,2-трихлор-1,1-бис(пара-хлорфенил)этан] был открыт в 1939 г. швейцарцем Паулем Мюллером (за это открытие ему в 1948 г. была присуждена Нобелевская премия в области ме­дицины). ДДТ сыграл огромную роль в борьбе с малярией. Но из-за высокой стойкости и летучести (период обращения вокруг Земли составляет всего 3...4 недели), токсичности, способности аккумулироваться и передаваться по пищевым цепям (был обнаружен в жировом слое пингвинов, в грудном мо­локе женщин) в 60-х гг. в большинстве стран ДДТ был запрещен. В СССР ДДТ использовался до 1970 г. для борьбы с клещами - переносчиками энце­фалита. ВОЗ разрешила применение ДДТ в беднейших странах для борьбы с малярией. До сих пор ДДТ используют в Австралии, Индии и Китае для оп­рыскивания садов.

Препарат высоко токсичен: ЛД50 ⁼ 200 мг/кг; ПДК в воздухе - 0,1 мг/м³; ПДК в воде — 0,1 мг/л; допустимые остаточные количества в почве — 1,0 мг/кг, в овощах и фруктах — 0,5 мг/кг; в других продуктах — не допускается.

Период полураспада ДДТ может составлять 20 и более лет. За это время половина ДДТ разложится до простых соединений. Метаболизм ДДТ во внешней среде и различных биологических средах протекает по механизмам дегидрохлорирования и восстановления через образование ДДД. ДДД - это активный контактный инсектицид, лишь немного уступающий ДДТ по ток­сичности.

Реакция дегидрохлорирования свойственна и другой группе ХОП, на­пример, продуктам хлорирования циклопарафинов, к которым относится гек-сахлорциклогексан (ГХЦГ). Под влиянием микроорганизмов ГХЦГ превра­щается в трихлорбензол, который взаимодействует с сульфгидрильными (-SH) группами аминокислот:

ХОП обладают эмбриотоксическим, мутагенным, канцерогенным и ал­лергенным действием. Это явилось основанием для ограничения либо запре­щения их применения в РФ.

Фосфорорганические пестициды (ФОП). ФОП - одна из наиболее распространенных и многочисленных групп пестицидов. К ним относятся: бромофос, хлорофос, карбофос, фталофос и др. Большинство ФОП мало рас­творимо в воде.

По стойкости в окружающей среде ФОП значительно уступают ХОП, но некоторые из них сохраняют свои токсические свойства в почве и на рас­тениях в течение нескольких месяцев. В результате этого возможно их по­ступление в организм человека с продуктами питания, водой и воздухом. Наиболее устойчивы ФОП в плодах цитрусовых (период полураспада 75... 100 дней). Это объясняется их растворимостью в маслах кожуры плодов. Долгое время ФОП сохраняются в зерне.

ФОП способны накапливаться в организме человека в меньшей степе­ни, чем ХОП. Симптомы хронических отравлений и острой интоксикации ФОП выражаются в головной боли, ухудшении памяти, нарушении сна, дез­ориентации в пространстве. Установлены генетические нарушения (рост эм­бриональной смертности и врожденных аномалий у потомства) у лиц, пере­несших острое отравление ФОП, и у рабочих промышленных предприятий, подвергающихся хроническим воздействиям низких концентраций этих ве­ществ.

Ртутьорганические пестициды (РОП). РОП относятся к сильно дей­ствующим ядовитым веществам или высокотоксичным препаратам для теп­локровных животных и человека. Их применяют ограниченно — только для обработки семян против бактериальных и грибных заболеваний.

В России, Германии и Японии их применение запрещено. Опасность этих препаратов для людей связана не только с их высокой токсичностью са­мих по себе, но и с летучестью паров ртути, что может привести к тяжелым отравлениям.

В окружающей среде одним из конечных продуктов превращений РОП является метил-ртуть. При хроническом отравлении этим соединением на­блюдается потеря веса, слабость, утомляемость, психические расстройства, зрительные и слуховые галлюцинации.

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 73; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!