Инструментальные методы исследования

1. Рентгенологические методы

Изменение конфигурации сердца, признаки легочной гипертензии

2. ЭКГ: признаки гипертрофии различных отделов сердца

3. ФКГ (фонокардиография – графическая запись тонов сердца и сердечных шумов): позволяет оценить амплитуду тонов, выявить шумы

4. ЭхоКГ Позволяет оценить площадь АВ отверстий, характерные изменения движения створок клапанов, градиент давления между камерами сердца, определить наличие регургитации,

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это неспособность сердца снабжать ткани кровью и кислородом на уровне, соответствующем их потребностям в покое или при легкой физической нагрузке. У больных нарушается обеспечение органов и тканей продуктами, необходимыми для их нормальной работы.

Этиология. Основой развития ХСН является дисфункция миокарда, приводящая к снижению сердечного выброса. Основными причинами дисфункции могут быть поражения миокарда (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, миокардиодистрофии, алкогольное, лекарственные и токсические поражения и др.), когда развивается преимущественно систолическая недостаточность левого желудочка. Самыми частыми причинами ХСН являются ИБС и инфаркт миокарда, которые встречаются у 60-70% стационарных больных с нарушением систолической функции сердца.

Патогенез. Патогенетической основой ХСН является систолическая и диастолическая дисфункция миокарда. Причиной дисфункции может быть:

- повреждение миокарда (ИМ, ишемия, миокардит, КМИ, постинфарктный кардиосклероз и др.);

- перегрузка объемом (недостаточность аортального, митрального клапана, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки и др.);

- перегрузка сопротивлением (АГ, стеноз устья аорты, стеноз легочной артерии, легочная гипертензия и др.);

- нарушение наполнения желудочков (гипертрофическая КМП, митральный стеноз);

- механические препятствия в виде перикардиальных сращений и тампонады сердца;

- аритмии и блокады сердца.

Нагрузка на сердце определяется двумя факторами:

- величиной объема крови, притекающей к сердцу (преднагрузка);

- сопротивлением к изгнанию крови в аорту и легочную артерию (постнагрузка).

Снижение сократительной функции левого желудочка при достаточном притоке крови к сердцу и при сохраненной функции правого желудочка сопровождается увеличением конечного диастолического объема и конечного диастолического давления левого желудочка. Вслед за этим возрастает объем и давление в левом предсердии, далее ретроградно возрастает давление в легочных венах. Появляется одышка. Особенно в ночное время, когда в горизонтальном положении происходит увеличение притока крови к сердцу. Если эти процессы усиливаются, развивается интерстициальный отек легких (сердечная астма), а при пропотевании жидкой части крови в альвеолы - альвеолярный отек легких. Формирование отечного синдрома при ХСН обусловлено задержкой ионов натрия и воды в кровотоке, а также повышением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Классификация:

ХСН классифицируется по стадиям (классификация В.Х Василенко и Н.Д. Стражеско) и по функциональным классам (ФК):I, II, III, IV ФК (по NYHA – Нью-Йоркская ассоциация кардиологов).

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности

(Россия, 2002г.).

Стадия ХСН (не изменяются на фоне лечения)		Функциональный класс ХСН (могут изменяться на фоне лечения)
I ст.	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Скрытая СН. Бессимпмтомная дисфункция ЛЖ	I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, повышением одышки и сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
IIА ст.	Клинически выраженная стадия заболевания сердца. Умеренные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов	II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением
IIБ ст.	Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов	III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
III ст.	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемдинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней. Финальная стадия ремоделирования органов.	IV ФК	Невозможность выполнять какую –либо физическую работу без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности

Существует легкий и удобный способ определения ФК у пациентов: 6-минутный тест с ходьбой, соответствующей субмаксимальной нагрузке (методику проведения теста см. приложение 1).

Клиника. Зависит от стадии заболевания.

Начальная (первая, компенсированная) стадия проявляется сердцебиением и одышкой, которые возникают при значительной физической нагрузке и сохраняются дольше, чем у здорового человека, выполняющего ту же нагрузку. Все симптомы на этой стадии болезни при правильном режиме могут исчезать без медикаментозного лечения. Шаговая проба составляет от 456 до 550 м (за 6 мин без отдыха).
При второй стадии застойные явления выражены значительно и могут распространяться на один круг кровообращения (IIА ст.).

При поражении левых отделов сердца наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения. У пациента появляются следующие жалобы:

- одышка,

- приступы удушья (чаще по ночам),

- сердцебиение,

- сухой кашель, чаще появляется при физ. нагрузке или в положении лежа,

- быстрая утомляемость.

При объективном исследовании можно выявить:

- бледность, акроцианоз,

- тахипноэ;

- в легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя - хрипы влажные, мелкопузырчатые, незвучная крепитация;

- расширение границ сердца;

- часто отмечаются экстрасистолия, ритм галопа, глухость тонов, мерцательная аритмия.

- печень и селезенка не увеличены.

При поражении правых отделов сердца наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения. При этом больного беспокоят:

- тяжесть и боли в правом подреберье,

- жажда, уменьшение диуреза,

- периферические отеки;

- увеличение и чувство распирания живота.

При объективном исследовании выявляются:

- акроцианоз,

- набухание шейных вен,

- границы сердца расширены во все стороны;

- систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся при вдохе за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана;

- тахикардия, часто экстрасистолия, мерцательная аритмия, ритм галопа;

- пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен;

- печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, болезненный;

- отеки на ногах, в тяжелых случаях – асцит.

Если застойные явления распространяются на оба круга кровообращения (II Б ст), появляется интенсивная одышка, которая беспокоит больного даже при небольшом физическом или эмоциональном напряжении. Больной занимает вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное с высоким изголовьем, что уменьшает венозный возврат к сердцу (ортопноэ). Влажные хрипы в легких приобретают более стойкий и распространенный характер, расширяются яремные вены, печень увеличивается и становится плотной, отеки распространяются на голени, бедра. Определяется асцит и/или выпот в плевральной полости (гидроторакс). Крайняя степень отечного синдрома – анасарка. Может нарушаться функция внутренних органов (результат застоя), но без декомпенсации. В результате лечения застойные явления могут уменьшаться. Нарушается отделение мочи: уже на ранних стадиях появляется никтурия, в дальнейшем – олигурия.

Третья стадия (III ст.) - конечная, дистрофическая. Проявляется она тяжелой одышкой в покое, ортопноэ, ночными приступами удушья, гидротораксом, гидроперикардом, асцитом, анасаркой, резким расширением яремных вен, гепатомегалией (печень плотная с острым краем). Присоединяются изменения в эндокринной системе, развивается кардиальная кахексия. Лечение может лишь несколько улучшить общее состояние.

Дополнительные методы обследования:

Лабораторные исследования:

- общий анализ крови;

- общий анализ мочи;

- биохимическое исследование крови: электролиты крови (калий, натрий), уровень креатинина в сыворотке крови, сахар крови; печеночные ферменты, билирубин.

Инструментальные исследования:

- ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, рубцовые изменения миокарда, блокады, аритмии, признаки электролитных нарушений и медикаментозного влияния);

- ЭхоКГ;

- Рентгенологически – признаки застойных явлений в легких, гидроторакс. Выраженные признаки увеличения отдельных камер сердца или всего сердца.

Консультация специалистов (невропатолг, кардиолог, окулист, нефролог, эндокринолог и др.)

Федеральный стандарт первичной амбулаторной диагностики ХСН

Перечень исследований	Частота	Количество
Сбор анамнеза, жалоб, физикальное исследование	100%	1
Общий (клинический) анализ крови	100%	1
Анализ крови биохимический общетерапевтический	100%	1
Анализ мочи общий	100%	1
ЭКГ	100%	1
ЭхоКГ	10%	1
УЗИ печени, почек	10%	1
Холтеровское мониторирование	10%	1
Рентгенография легких	10%	1
Исследование уровня липопротеинов (высокой плотности) в крови	10%	1
Фонокардиография	1%	1
Исследование уровня натрия и калия в крови	1%	1
Исследования уровня кислорода крови	1%	1
Исследование уровня ЛДГ	1%	1
Исследование уровня гормонов коры надпочечников в крови, тироксина, гормона мозгового слоя надпочечников	1%	1

Шкала оценки клинического состояния пациента с ХСН

По шкале I ФК – больше или равно 3 баллам, II ФК – 4-6 балов, III ФК – 7-9 баллов, IV ФК – более 9 баллов. При ответе на все вопросы больной максимально может набрать 20 баллов (терминальная ХСН). 0 баллов – отсутствие признаков ХСН

Дата добавления: 2021-12-10; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!