В условия патологии содержание липофусцина в клетках может увеличиваться. Это нарушение называется липофусцинозом. Может быть первичным и вторичным.
Первичный характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках определенного органа или системы. Он проявляется в виде наследственного гепатоза или доброкачественной билирубинемии с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусцина, когда пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интелекта, судорагами , нарушением зрения.
Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени) , при повышенной функциональной нагрузке, при недостаточности витамина Е, при длительном приеме анальгетиков.
Гистохимически определяется ШИК-реакцией.
Нарушение обмена нейтральных жиров: виды, причины, патогенез, морфология.
Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увелечении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или местный характер.
Ожирение – увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде., так же жировая ткань может появляется там, где она обычно отсутствует. Большое значение имеет ожирение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутываетсердце,как футляром. Она прорастает в строму миокарда,что ведет к атрофии мышечных клеток. Чаще выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.
|
|
|
Классификация. 1) по этиологическому признаку выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Причины первичного неизвестны. Вторичное ожирение представлено следующими видами : аллиментарное, причиной которого является несбалансированное питание; церебральное, развивающиеся при травмах головного мозга, опухолях, ряде нейротропных инфекций; эндокринное; наследственное; 2) по внешним проявлениям:
- сиимметричный, жиры относительно равномерно откладываются в различных частях тела; верхний, характеризуется накоплением жира преимущественно в области ица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез; средний, характеризуется отложением жира в подкожной клетчатке жира в виде фартука; нижний, жир откладывается в области бедер и голеней.
3) по превышению массы тела: 1 степень – избыточная масса тела составляет 20-29%; 2 степень – избыточная масса тела 30-49%; 3 степень – 50-99%; 4 степень – до 100 % и более.
По характеристике морфологических изменений различают : гипертрофический вариант – жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипоцитов не изменяется. Адипоциты малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим , течение болезни злокачественное; гиперпластический вариант – число адипоцитов увеличивается, однако функция адипоцитов не нарушена, метаболических изменений нет, течение болезни доброкачественное.
|
|
|
Причины: 1) несбалансированное питание; 2) нарушение нервной и эндокринной регуляции; 3) наследственные факторы ; 4) нарушение равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.
Значение. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений.
Исход. Общего ожирения редко бывает благоприятным.
Нарушения обмена кальция: виды, причины, морфология.
Нарушения обмена кальция (кальциноз, известковая дистрофия) . кальций всасывается в тонком кишечнике в присутствии витамина Д и желчных кислот. Депо являются кости. Обмен регулируется паратгормоном и кальцетонином. Способствует накоплению щелочная среда. В тканях определяется методом Косса. Выводится почками и толстым кишечником. В результате нарушений обмена внутриклеточно и в строме происходит отложение нерастворимых солей кальция . в зависимости от распространенности и механизма образования различают 3 вида кальциноза.
|
|
|
Метастатический – это системное отложение солей Ca в нормальных, неизмененных тканях, обычно видны только микроскопически. Необходимое условие длительная гиперкальцемия, которая возникает вследствие усиленного поступления Са в кровь из костей (при аденоме паращитовидных желез с гиперсекрецией паратгормона при недостатке кальцетонина, при гиперавитоминозе Д, при миеломной болезни, остеомиелите) или затрудненого его выделения из организма ( при болезнях толстой кишки и почек) . Отложения могут быть везде, но преимущественно это две группы органов: обильно кровоснабжаемые (кровь имеет слабощелочную среду) – сосуды, сердце, головной мозг и выделяющие кислые продукты (легкие, желудок, почки, кожа).
Дистрофические обызвествление. Здесь выпадение происходит в некротизированных тканях и в тканях с далеко зашедшей дистрофией, т.е кальциноз имеет местный характер, гиперкальцемия не требуется. В таких тканях накапливаются щелочные фофаты с повышением pH и притягиванием кальция. Петрификации особенно часто подвергаются туберкулезные и сифилитические очаги, очаги хронического воспаления, инфаркты, стенки артерий при атеросклерозе, клапаны сердца при ревматизме, инородные тела. Макроскопически очаги белого цвета, каменистой плотности, иногда с формированием костной ткани
Метаболический кальциноз. Причины до конца неизвестны , предполагается нестойкость буферных систем крови, повышенная чувствительность тканей к Ca. Не требуется гиперкальцемия. Бывает местным и системным. Отложения в коже, сухожилиях, мышцах, ушных раковинах.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 539; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!