РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4

Респираторный дистресс синдром (РДС) (франц.), болезнь гиалиновых мембран (наша лит.), синдром дыхательных расстройств (СДР)(англ.) – синонимы, собирательные термины и обозначают дыхательную недостаточность (ДН) – диффузионного типа, как правило, тяжело протекающую и часто заканчивается смертью.

В основе РДС лежит недостаточность функции системы сурфактанта. Поскольку полностью система сурфактанта созревает к 35-36 неделе ВУР, чаще всего СДР развивается у недоношенных новорожденных.

СУРФАКТАНТ

Сурфактантная система

клетки-продуценты поверх активных веществ (ПАВ):

- альвеолоциты II типа

- бронхиальные клетки Клара

- альвеолярные макрофаги

выстилающий комплекс на поверхности альвеол:

- монослой ПАВ (фосфолипиды, 85% белка, полисахариды, жирные кислоты)

- гипофаза – коллоидная система (вода и находятся в ней мицеллы ПАВ)

Антисурфактантная система

клеточные компоненты:

- клетки Клара – секретируют фосфолипазу А₂

- базальные клетки мелких бронхов и бронхиол – секретируют антипротеазу

- альвеолярные макрофаги – фагоцитируют отработанный сурфактант

- реснитчатый эпителий – мукоцилиарный транспорт отработанного сурфактанта в бронхи и трахеи до гортани (а затем в ЖКТ).

гуморальный компанент (фосфолипазы, протеазы)

Тонкая пленка сурфактанта исключительно важна в нормальной работе легких: в раздутых альвеолах она обеспечивает 2/3 эластической тяги легких – т.е. способствует выдоху – так работают ПАВ при большом радиусе альвеол. В конце выдоха радиус альвеол снижен и сурфактант теперь уже препятствует полному спадению альвеол.

При недостатке сурфактанта требуется значительно больше усилий для выдоха и особенно для вдоха, т.к. каждый вдох напоминает первый. Развивается значительная неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений à шунтирование крови справа налево à тяжелая гипоксемия.

Помимо своей главной функции сурфактант также:

- защищает эпителий от повреждений

- способствует мукоцилиарному клиренсу

- обладает бактерицидной способностью против Гр+ микроорганизмов

- стимулирует Мф легких

- участвует в регуляции микроциркуляции легких и проницаемости стенок альвеол

При первичной недостаточности сурфактанта легких у детей, умерших от СДР одновременно в различных участках могут быть ателектазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагические изменения. Это так называемые пневмопатии. Полагают, что это стадии одного и того же процесса.

Механизмы развития РДС.

I. Дефицит образования сурфактанта.

Причины:

· Недоношенность

· ГО

· Интоксикация

· Наркоз

· Ингаляция О₂ в высоких концентрациях

· Сахарный диабет матери

II. Ингибирование и разрушение сурфактанта.

Причины:

· Дефицит плазминогена;

· Сниженная активность антипротеаз: альфа-1-антитрипсина, антитромбина-III;

· инфекции

Синдром дыхательных расстройств взрослого типа и взрослых.

Механизмы:

- «шоковое легкое» - различные шоки, особенно септические

- аспирация воды, желудочного содержимого

- ингаляционный наркоз

- перенесенная клиническая смерть

- ингаляция О₂в высоких концентрациях

- микроэмболический синдром

- неадекватное искусственное дыхание

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Эмболия ветвей или ствола легочной артерии – недавно называлась « инфаркт легкого», считалось редкой из-за невыявляемости.

На аутопсиях умерших у 25-30% выявляют тромбоэмболы, причем значительная часть тромбов у трупа лизируется.

Источник – флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей и илео-кавального бассейна, т.е. нижней полой вены.

В легких – респираторные и гемодинамические нарушения. Не перфузируется, но вентилируется участок- вентиляция бесполезна, -> респираторный отдел спадается, т.к. прекращается образование сурфактанта -> снижается p О₂.

Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 495; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 34

Мы поможем в написании ваших работ!