Обструктивная форма дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность
Дембо: Такое состояние аппарата внешнего дыхания, при котором его нормальная функция недостаточна для обеспечения организма необходимым количеством кислорода и выведения необходимого количества углекислого газа.
При дыхательной недостаточности, как и при многих других, существует компенсированная (скрытая) стадия в начале ее развития. Газовый состав крови при различных причинах, вызывающих дыхательную недостаточность, может меняться по-разному. Иногда нарастает гипоксемия, в других случаях – гипоксемия с гиперкапнией.
Клинические стадии ДН:1.скрытая ДН – одышки в покое нет, трудоспособность сохранена;
2.компенсированная – нормальный газовый состав крови обеспечивается перенапряжением компенсаторных механизмов – одышка при незначительной физической нагрузке;
3.декомпенсированная – одышка в покое.
Классификация по клинико-функциональным показателям:
І. Вентиляционная дыхательная недостаточность (альвеолярная гиповентиляция) ↓рО2, ↑рСО2
| Обструктивного типа - ↑ неэластическое сопротивление движению воздуха по дыхательным путям | Рестриктивного типа – ограничение движений или ↓ легочной поверхности | ||||
| ↓проходимости верхних дыхательных-х путей (ВДП) | ↓проходимости нижних дыхательных путей (НДП) | Экстрапульмональные причины | Пульмональные причины | ||
| -обтурация (частичная или полная) – у новорожденных: аспирация околоплодными водами, слизью, меконием; у взрослых: отек гортани, инородные тела, западение языка -компрессия ВДП – зоб, заглоточный абсцесс, опухоль -стеноз гортани или трахеи (рубцы) -спазм мышц гортани | -спазм бронхиол (бронхиальная астма) -обтурация НДП – в основе отечно-воспалительные и склеротические изменения бронха - бронхит -спадение бронхиол при ↓транспульмонального давления - эмфизема | -нарушение центральной регуляции дыхания -нарушение функции дыхательных мышц -сдавление грудной клетки (пневмо-, гемоторакс, плевральные сращения) | -инфильтрация легочной ткани (пневмония) -деструкция легочной ткани (абсцесс, гангрена) -пневмофиброз -пневмосклероз -удаление легкого (доли, долей) -ателектаз -опухоли и кисты | ||
| Инспираторная одышка Стенотическое дыхание: редкое, глубокое | Экспираторная одышка | Дыхание частое, поверхностное («короткое»)
| |||
Обтурационная дыхательная недостаточность
проявляется усиленной работой дыхательных
мышц, энергетическим «удорожанием» процесса
|
|
|
дыхания.
IІ. Диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется
снижением рО2 без увеличения рСО2, т.к. диффузионная способность СО2 в 20 раз выше О2
Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из:
1.эндотелия клеток капилляра
2.базальной мембраны эндотелиоцита
3.интерстициального слоя
4.базальной мембраны клеток альвеолярного эпителия
Механизмы нарушения диффузионной способности легких:
1.Уменьшение площади альвеоло-капиллярных мембран
2.Уменьшение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран
3.Увеличение толщины слоя мембран
Причины нарушения диффузной способности легких
| Дефицит сурфактанта | Утолщение интерстициального слоя | Утолщение стенок капилляра | ||
| -нарушение кровообращения в легких -врожденная недостаточность ПАВ – «синдром гиалиновых мембран» -воздействие ионизирующей радиации -вдыхание О2 в больших концентрациях -табакокурение | -интерстициальный отек (левожелудочковая сердечная недостаточность, Cl2, NH3, боевые отравляющие вещества (фосген)) -диффузный фиброзирующий альвеолит -аллергические формы («легкое фермера») -наследственные формы | -возрастные изменения сосудов -микроангиопатии при диабете | ||
| Пневмокониозы (вдыхание пыли, асбеста, силикоза, бириллиоза, антракоза)
| ||||
ІІІ. Перфузионная дыхательная недотаточность
-несоответствие общего капиллярного кровотока в малом круге объему альвеолярной вентиляции.
Ингаляция О2 не повышает степень оксигенации крови!
Гипертензивный тип
| Прекапиллярная форма (↓ приток крови к альвеолам) | Посткапиллярная форма (↓ отток крови из системы легочных вен) |
| -Сдавление сосудов a.pulmonalis -↑ внутриальвеолярного давления: кашель – тяжелые приступы, искусственная вентиляция легких под положительным давлением -Спазм артериол системы a.pulmonalis: острая форма: ▪гипоксическая гипоксия (рефлекс Эйлера-Лильестранда); ▪микроэмболы; ▪васкулиты хроническая форма: ▪облитерация сосудов a.pulmonalis ▪склерозирование сосудов a.pulmonalis | -левожелудочковая сердечная недостаточность, левопредсердная сердечная недостаточность -сдавление вен |
Гипотензивный тип
Снижение поступления крови в легкие:
-внелегочное шунтирование – сброс справа налево
-правожелудочковая сердечная недостаточность
-гиповолемия (шоки)
Смешанная форма
Переполнение кровью левого предсердия и легочных вен приводит к спазму артериол малого круга – «рефлекс Китаева». Врожденные пороки со сбросом крови справа налево.
|
|
|
Клинические аспекты дыхательной недостаточности
Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует немедленной интенсивной терапии. Протекает по патогенезу шока с типичным для него гемодинамическим компонентом; развивается дыхательный или смешанный ацидоз, почечная компенсация отсутствует, ВЕ неизменен.
Летальность 30-40%.
Хроническая дыхательная недостаточность развивается длительно, причина – ХОБЛ. Происходит мобилизация компенсаторных механизмов, нормализующих кислотно-щелочное равновесие, гипоксию: увеличивается минутный объем, увеличивается скорость кровотока, увеличивается количество гемоглобина, скорости диссоциации оксигемоглобина.
Клиника складывается из 4 групп признаков:
1.симптомы основного заболевания;
2.одышка с усилением работы дыхания (и «удорожание» этого процесса);
3.симптомы недостатка О2 в организма;
4.симптомы недостатка или избытка СО2 в организме.
В начале развития хронической дыхательной недостаточности основной признак – одышка. Здоровый человек не замечает своего дыхания. При физической нагрузке он может осознать, что стал дышать активнее, однако, это не доставляет ему дискомфорта. Для одышки характерно ощущение дыхательного дискомфорта, затруднения дыхания, ограничения вдоха, нехватки воздуха, чувство «усталости» в груди.
Степени хронической дыхательной недостаточности
І степень. Одышка только при физической нагрузке. Газовый состав крови в норме. Компенсаторное напряжение работы дыхания с увеличением минутного объема дыхания. Больные сохраняют трудоспособность, привыкают к кашлю и выделению мокроты. Физическое напряжение приводит к возникновению слабого цианоза. МОД – до 150%, ЖЕЛ – 70-80%, МВЛ – 60-70%.
Прогрессирование оценивается по показателям ОФВІ. Убыль скорости ОФВІ составляет до 35 мл/год
ІІ степень.
Признаки дыхательной недостаточности при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт.ст.:
1.Нарушение функции ЦНС: плохой сон, возбуждение, повышение активности и нервно-мышечной возбудимости, психические расстройства.
2.ССС: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, расширение периферических сосудов (скачущий пульс), констрикция в системе a.pulmonalis; у некоторых больных артериальная гипертензия (пульмоногенная).
3.Дыхание: одышка, увеличение МОД, стоимость вентиляции 1л воздуха возрастает в 10 и более раз, увеличивается основной обмен.
4.ровь: полицитемия, увеличение Ht и вязкости крови, увеличение количества тромбоцитов, снижение СОЭ.
5.Дистрофия паренхиматозных органов: фиброз и амилоидоз печени, почек, эндокринных желез.
Длительность ІІ степени дыхательной недостаточности около 10 лет. У больных могут появиться симптомы хронического легочного сердца. Полная и стойкая утрата трудоспособности.
ІІІ степень. Характеризуется снижением парциального давления кислорода и присоединением повышенного парциального давления углекислого газа в артериальной крови более 49 мм рт.ст. Длительность этой степени 3-5лет
1.нарастание гипоксемии
2.Расширение вен (венозная дилатация): горячие, влажные конечности, повышение внутричерепного давления, что приводит к головным болям.
3.Повышение мышечной возбудимости: подергивание мышц, судороги, тремор.
4.Почки: повышенная реабсорбция NCO3 и Na, задержка воды, пастозность, отеки.
5.Повышение кислотности желудочного содержимого, язвы и эрозии желудка.
6.Повышение уровня К из-за повышения рН в ткани поступает Н в обмен на К (К вымывается из тканей)
Сине-багровый цианоз с расширение периферических вен, горячие конечности (горячий цианоз). Больным жарко.
С развитием легочного сердца появляется акроцианоз, особенно головы с экзофтальмом и гиперемией конъюнктив. Непереносимость даже малой нагрузки. Бессонница ночью, сонливость днем. «Эти синие головы живут, чтобы спать, и спят, чтобы жить». Головные боли ночью и утром: повышается внутричерепное давление, расширяются венозные синусы. Увеличенный, отечный, с отпечатками зубов, лиловый язык.
ПАТОГЕНЕЗ
В большинстве случаев в основе ДН лежит гиповентиляция альвеол легких –
снижение рО 
и повышение рСО в альвеолярном воздухе –
снижение градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране. Это происходит либо при снижении дыхательного объема и МОД либо
вследствие патологического увеличения функционального мертвого пространства (ФМП) – вентилируемого пространства, в котором не происходит газообмен.
Расстройства вентиляции сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионных соотношений, т.е. отношения объема вентиляции к объему кровотока в легких (в норме около 0,9)
Обструктивная форма дыхательной недостаточности
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 1459; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!