Медиаторы тучных клеток и их эффекты при БА.

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

· Лейкотриены А_4,В₄обеспечивают приток нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, стимулируя экспрессию молекул клеточной адгезии, действуя в качестве хемоаттрактантов.

· Лейкотриены С_4, D_4, E₄ (прежнее название медленно реагирующая субстанция анафилаксии), ФАТ (фактор агрегации тромбоцитов) – вызывают бронхоспазм.

· Лейкотриены Е₄, химаза – повышают проницаемость сосудов слизистой бронхов, вызывая отек.

· Лейкотриены D_4, C_4,химаза – усиливают продукцию слизи.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

- Легочные - эмфизема, ателектаз, пневмоторакс

- Внелегочные – дистрофия миокарда, острое легочное сердце, аритмия

«Астматический статус лучше всего лечить за 3 дня до его появления».

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ:

- блокировка мелких бронхов слизистыми пробками

- фибрилляция желудочков сердца

- некроз синоаурикулярного узла

Курение – наиболее агрессивный фактор в развитии ХОБЛ.

Индекс курящего: выкуривание 18 и более сигарет в день непременно приводит к появлению легочных симптомов. Существенно ранее начало курения.

Клинические формы легочных заболеваний курящего:

q ХОБ

q Эмфизема

q Облитерирующий бронхиолит

q Бронхиальная астма

q Рак легкого

Механизм действия табачного дыма при формировании ХОБЛ:

q - миграция нейтрофилов (возрастает на несколько порядков) = эластаза + оксидативный стресс

q Накопление в макрофагах смолы табачного дыма, она не переваривается и только персистирует от старого макрофага к молодому

q Нарушение двигательной активности ресничек эпителия слизистых бронхов

q Гипертрофия и гиперплазия слизеобразующих желез

q Уменьшение активности альвеолярных макрофагов, скопление их у терминальных бронхиол с последующей активацией протеолитического разрушения тканевых структур.

q Повышение тонуса мускулатуры бронхов => повышение бронхиального сопротивления

Механизм действия табачного дыма в развитии рака легкого:

Табачный дым содержит никотин – тромбогенный фактор, + оксид азота -> N-нитрозамины – туморогенный эффект

РЕСТРИКТИВНАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -

уменьшение легочной паренхимы и общей емкости легких, что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервоввдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Уменьшение легочной паренхимы => снижение площади альвеоло-капиллярной мембраны=> снижение диффузии газов. Так как диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, развивается только гипоксемия.

Содержание СО в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы и

В случае прироста вентиляции (физическая нагрузка) может развиваться дыхательный алкалоз.

Рестриктивная ДН сопровождается уменьшением растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего усилия дыхательных мышц, чем в норме, что обусловливает инспираторный характер одышки.

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого.

Этиология– инфекции (Pneumococcus aerugenosus, Streptococcus pneumoniae, Micoplazma pneumoniae и др.).

Предрасполагающие факторы:

действие холода;
травмы груди;
алкогольная интоксикация;
ингаляционный наркоз;
ослабленное здоровье (снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания);
возраст (дети до 1 года – 19% случаев; старики, особенно после 75 лет – 55% случаев);
фоновые бронхо-легочные заболевания;
ИДС;
курение;
хронические заболевания сердца.

Патогенез:

Начальным звеном в возникновении пневмонии является снижение противоинфекционной защитной функции факторов местного иммунитета, наиболее часто это - дисфункция ресничного мерцательного эпителия слизистой бронхов и нарушения мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением альвеолярных макрофагов.
Проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия их к слизистой (фибронектин и сиаловые кислоты), колонизация, инвазия в респираторный эпителий.
Инфекционное повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация.
Образование фибрина с формированием блока отграничения очага поражения( при несостоятельности образования защитного барьера из фибрина процесс воспаления имеет обширное распространение).
Интоксикации с возможной, у части больных, бактериемией, развитием осложнений.
Активация систем протеолиза и резорбции фибрина с восстановлением функции дыхания( задержка элиминации фибрина ведет к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е формированию пневмосклероза с хронизацией процесса).

В зависимости от вида инфекционного возбудителя обнаруживаются некоторые особенности патогенеза воспалительного процесса:

- возбудители, не выделяющие экзотоксин( пневмококк, клебсиеллы, кишечная палочка и др.) при проникновении в альвеолы вызывают более выраженный отек.

- возбудители, выделяющие экзотоксин( стафилококк, стрептококк и др.) способствуют отграничению воспаления в виде отдельных очагов с наклонностью к гнойному и некротическому расплавлению тканей.

Клинические проявления:

острое начало;
повышение температуры до 39-41 °С;
озноб;
сильная головная боль;
колющие боли в боку;
кашель;
обильные выделения мокроты;
дыхание – частое, поверхностное, «короткое».

АТЕЛЕКТАЗ

Ателектаз – патологическое состояние, характеризующееся спадением альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол и осложняющее течение легочных заболеваний.

При ателектазе нарушена вентиляция, а сохраненная перфузия ведет к всасыванию газов и достижению глубокой безвоздушности участка легкого. При пневмотораксе нарушена и вентиляция и перфузия, а остаточный объем – сохранен.

При ателектазе:

q нарушается состояние сурфактантной системы

q изменяются эластические свойства

q развивается коллатеральное кровообращение

q нарушается вентиляция

q нарушается диффузия

При тотальных ателектазах - нарастает ослабление сердечной деятельности.

Ателектазы бывают:

1. По распространенности процесса:

q тотальные

q долевые

q сегментарные

q субсегментарные

q двухсторонние

2. По механизму развития:

q компрессионные (сдавление опухолью, кровью, травматическое смещение ткани)

q обтурационные (закупорка инородным телом, слизистыми пробками)

q врожденные (неполноценный первый вдох)

q спастичеческие (в мелких и средних бронхах)

q смешанные

Дыхание изменяется в зависимости от распространенности ателектатического процесса.

ПНЕВМОТОРАКС–

скопление воздуха в плевральной полости при:

Повреждение: Причины:

Грудной стенки: травма:

- плевральная пункция

- пункция легкого

- катетеризация подключичной вены

Легкого:

СДР

Бронхиальная астма

Эмфизема

Пневмония

Муковисцидоз

Кисты легкого (разрыв)

Коклюш

Туберкулез кавернозный

Опухоли

ИВЛ

Механизм:

снижение транспульмонального давления (В норме, градиент давлений в альвеоле и плевре ~ 68 см вод.ст.)

уменьшение растяжимости легкого

При наличии воздуха в плевральной полости:

q Тахипноэ (до 60 и более в минуту) + ослабленное дыхание у новорожденных

q беспокойство

q вздутие грудной клетки

Небольшие количества воздуха всасываются, при значительных количествах и наличии сообщения с внешней средой с газовым пузырем необходимо бороться. Дыхание чистым О2 -> вытеснение N - > градиент давлений между газовым пузырем и венозной кровью повышается -> ускорение всасывания попавшего в полость плевры воздуха. Но! Помнить о последствиях! О²- терапия не показана при сохраняющемся дефекте.

Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 554; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!