О некоторых способах подкисленная крови 7 страница

Остановлюсь кратко и еще на двух физиологических явлениях,
напрямую связанных с ионами водорода.

Первое — об энергетике клетки. Нередко можно прочитать, что люди получают энергию непосредственно из космоса или от Солнца, что очень полезны продукты, накопившие в себе энергию нашего све­тила. Надо полагать, что это всего лишь красивая фантазия. Да, для поддержания жизни необходима энергия и она производится в самом организме в результате окисления кислородом жиров, белков и угле­водов. От обеспечения нашего организма энергией зависит и наше здоровье, и наше долголетие. Чтобы в любом возрасте мы оставались и здоровыми, и жизнедеятельными, — мы прежде всего должны обес­печивать в полной мере свой организм энергией. Но обеспечить орга­низм энергией вовсе не означает наполнить его жирами и углеводами

57

и, переведя математически все это в килокалории, довольствоваться достигнутым. Наш организм состоит из множества клеток и только здоровая жизнь каждой клетки может обеспечить нам полноценное здоровье. Вся совершающаяся в клетках работа — химическая, меха­ническая, электрическая и осмотическая — выполняется с потреблени­ем энергии. Так вот, чтобы получить необходимую для организма энер­гию, надо еще суметь сжечь запасенное в нем топливо. То есть надо еще доставить в организм достаточное для этого количество кислоро­да. Казалось бы, чего проще, ничего не надо покупать, а бери из воз­духа сколько необходимо этого самого кислорода и никаких проблем. Но, оказывается, проблем здесь еще больше, чем с продуктами пита­ния. Человек практически всю жизнь испытывает кислородное голода­ние (гипоксию). Я как-то слушал лекцию по этой теме (по гипоксии) и лектор сделал такое заключение, что поскольку мы ничего не можем сделать по преодолению гипоксии, то нам надо постепенно адаптиро­вать свой организм к этому состоянию. Не было только сказано как заставить каждую клетку пользоваться меньшей долей энергии, чем ей необходимо. Но нам хорошо известно другое — при недостатке кис­лорода клетка может и не погибнуть, но делиться при этом она ни в коем случае не будет, а это уже прямой путь и к нашим болезням (смотрите главу 15-ю), и к преждевременному старению.

Почему же мы испытываем кислородное голодание? Причин для этого существует множество и познакомиться с ними можно в специ­альной медицинской литературе. Все эти причины я бы разделил на две группы. К первой следует отнести те, которые препятствуют насы­щению крови кислородом. Самая известная из них — это понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Такое может случиться не только при подъеме в горы, но в некоторых случаях и для особенно чувствительных людей и на низменных местах при резком падении барометрического давления. Но нас в данный момент инте­ресует не эта группа причин, а другая, при которой кровь достаточно насыщена кислородом, но тем не менее отдельные органы или орга­низм в целом испытывают кислородное голодание. Чаще всего отдель­ные органы испытывают такое голодание в результате атеросклероза сосудов, снабжающих их кровью. Атеросклерозу посвящена специаль­ная глава (№10), а поэтому мы уделим сейчас внимание только кисло­родному голоданию всего организма, не отягченного атеросклерозом, при нормальном насыщении крови кислородом.

ЭФФЕКТ ВЕРИГО-БОРА

Основу разработки проблемы гипоксии заложил русский ученый-физиолог И. М. Сеченов фундаментальными работами по физиологии дыхания и газообменной функции крови. Большое значение имеют

58

также исследования русского физиолога Б. Ф. Вериго по физиологии газообмена в легких и тканях. Опираясь на идеи И. М. Сеченова о сложных формах взаимодействия между двуокисью углерода и кислородом в крови (Вериго работал в лабораториях И. М. Сеченова, И. Р. Тарханова и И. Мечникова), он впервые установил зависи­мость степени диссоциации оксигемоглобина¹ от величины парциаль­ного давления углекислоты в крови.

При снижении парциального давления углекислого газа в альвео­лярном воздухе и крови сродство кислорода к гемоглобину повышает­ся, что затрудняет переход кислорода из капилляров в ткани. Это яв­ление сегодня известно как эффект Вериго-Бора. Эффект этот был от­крыт независимо друг от друга Вериго (1898гр и датским физиологом Ч. Бором (1904г.)³.

Здесь я хочу ненадолго задержать внимание читателей на том, как гемоглобин крови связывает атмосферный кислород и как переда­ет его тканям организма. При большом парциальном давлении кисло­рода гемоглобин (НЬ) соединяется с кислородом, образуя оксигемоглобин (НЬО2), а при низком парциальном давлении кислорода гемог­лобин отдает присоединенный ранее кислород. Всю эту цепочку мож­но записать в виде обратимой химической реакции:

НЬ + О₂ <->НЬО₂

При каждом данном парциальном давлении кислорода существу­ет определенное количественное соотношение между гемоглобином и оксигемоглобином. Если построить график зависимости количества ок­сигемоглобина от парциального давления кислорода, то мы получим кривую кислородной диссоциации, которая будет показывать каким образом эта реакция зависит от парциального давления кислорода. Более подробно о самом парциальном давлении говорится чуть ниже

в этой главе.

Но на кривую кислородной диссоциации оказывает влияние не только парциальное давление кислорода. Существенное влияние ока­зывает и рН крови, то есть тот самый эффект Вериго-Бора, речь о ко­тором шла чуть выше.

' Оксигемоглобин — гемоглобин, соединенный с кислородом.

² В это время Б. Ф. Вериго работал в Одессе в Новороссийском университете.

³ Ч. Бор — отец Нильса Бора, физика, создателя теории атома, за что ему была присуждена Нобелевская премия; Нильс Бор — отец Оге Бора, тоже физика, и тоже лауреата Нобелевской премии. Это редкий случай талантли­вой семьи во многих поколениях.

59

20   АО    60     80   100  !?.0 Парциальное давление кислорода в мм,рт. ст.

Рис 2.2. Кривые кислородной диссоциации для крови голубя

(по Лутцу и др., 1973.)

I — кривая, полученная при нормальных для организма птицы условиях при рН 7,5; II — кривая, полученная при всех тех же условиях, но со сдвигом рН с 7,5 до 7,2.

На рис 2.2 изображены две кривые кислородной диссоциации, ко­торые получены для одной и той же крови и при нормальных условиях по парциальному давлению, но при разных значениях рН крови. Пер­вое, на что я хочу обратить внимание читателей при анализе рис. 2.2 — это на то обстоятельство, что при различных значениях рН полное на­сыщение крови кислородом происходит при значительно меньшем парциальном давлении кислорода, чем оно реально существует на уровне моря или просто на равнинной местности.

А это означает, что нас не должна особенно волновать проблема на­сыщения нашей крови кислородом, по сути мы всегда имеем полное насыщение крови кислородом, если только мы не живем высоко в го­рах. А вот другая проблема — отдача кислорода тканям — нас долж­на особенно беспокоить. Очень часто наша кровь возвращается в легкие, не истратив даже 50% запасенного в ней кислорода. И в та­ком случае нам может помочь эффект Вериго-Бора. Например, при парциальном давлении кислорода в крови равном 40 мм. рт. ст. с рН 7,2 (по рис. 2.2) кровь может отдать 60% связанного кислорода, а та же кровь с рН 7,5 только 30%. Ясно, что для организма более благо­приятна кровь с рН 7,2, чем с рН 7,5.

Физиологическое значение эффекта Вериго-Бора было отмечено многими исследователями. А упоминавшийся уже в этой главе русский ученый П. М. Альбицкий выдвинул даже гипотезу (1911г.), согласно ко-

60

торой парциальное давление углекислого газа в крови является важ­нейшим регулятором интенсивности окислительных процессов в тканях. Отсюда легко вытекает вывод, что при снижении в крови парциально­го давления углекислого газа нам следует ожидать нарушения обмен­ных функций в организме и последующих всевозможных болезней.

Как видим, автор метода ВЛГД через полвека повторил гипотезу Альбицкого, но в то же время и предложил способ удержания углекис­лого газа в организме, чего не сделал Альбицкий. Конечно, самое ин­тенсивное вымывание углекислого газа из организма происходит при глубоком дыхании. Поэтому Бутейко и решил волевым методом вос­препятствовать такому дыханию.

Многое мы делаем волевыми усилиями: и бегаем мы благодаря волевому преодолению своей лени, и физзарядкой мы занимаемся тоже благодаря волевому воздействию на самого себя, и точно так же мы обливаемся холодной водой, и точно так же мы достигаем волевы­ми усилиями всего и вся, чего хотим, поэтому нет ничего удивительного и в волевом управлении своим дыханием. Другое дело — многое ли нам дает такое волевое воздействие на дыхание? Возможно, все же следует найти причину самого глубокого дыхания и воздействовать на нее? Объяснение Бутейко причины глубокого дыхания нас не устраи­вает, так как оно бездоказательно. Как, например, связать перееда­ние мяса или молока с глубоким дыханием? Или как леность, продол­жительный сон или привычка к алкоголю приводят к глубокому дыха­нию? А что у детей считать причиной того же глубокого дыхания?

Вопросы эти не праздные уже потому, что если знать истинную причину глубокого дыхания, то тогда можно воздействовать на нее и в результате дыхание нормализуется. А если причина такого дыхания нам неизвестна, то тогда мы не в состоянии будем ее устранить и вы­нуждены будем прибегнуть к воздействию на само дыхание, что нам и предлагает Бутейко. Глубокое дыхание по его мнению является причи­ной многих болезней. Но мы не можем определить причину самого глубокого дыхания, а поэтому волевыми усилиями гасим глубину дыха­ния. Так родился метод волевой ликвидации глубокого дыхания. Ничего предосудительного в нем нет — не так быстро нам удается найти при-, чину того или иного явления.

И по-прежнему у нас нет ответа и на вопрос — в чем причина глубокого дыхания, и на вопрос — почему мы испытываем кислородное голодание при нормальном насыщении крови кислородом? Ответом на последний вопрос может служить эффект Вериго-Бора, согласно которому при снижении концентрации углекислого газа в крови воз­растает сродство кислорода с гемоглобином, что затрудняет переход кислорода в ткани организма. Но такой ответ будет не совсем точ­ным, так как сродство гемоглобина с кислородом зависит не просто

61

от концентрации углекислого газа в крови, а от концентрации ионов водорода в ней. Поэтому следует считать, что только недостаточное подкисление крови может быть причиной гипоксии всего организма при полном насыщении гемоглобина кислородом.

И если причиной гипоксии всего организма может быть относи­тельно высокая щелочность крови, то и причиной глубокого дыхания тоже может быть испытываемое организмом кислородное голодание. Но более подробно все детали этого явления мы рассмотрим немного позже.

АТФ - УНИВЕРСАЛЬНОЕ КЛЕТОЧНОЕ ГОРЮЧЕЕ

И снова мы возвращаемся к энергетике клетки. Вспомним, что клетка — это отдельный микромир, имеющий четкие границы, внутри которых существует непрерывная химическая активность и непрерыв­ный поток энергии. В переносе энергии от энергодающих химических реакций к процессам, идущим с потреблением энергии (которые соб­ственно и составляют работу клетки), принимает участие АТФ (аденозинтрифосфат), выполняющий очень важную роль носителя энер­гии в биологических системах.

Как же образуется универсальное клеточное горючее — знамени­тый АТФ?

Ответ на этот вопрос можно найти в статье Л. И. Верховского, имеющей, на мой взгляд, символическое название — "Кажется, рож­дается биопротоника (Химия и жизнь, 1990г., № 10). Я перескажу здесь очень кратко лишь ту часть этой статьи, где речь идет о прото­нах (или назовите их ионами водорода).

Известно, что наружная мембрана клеток поддерживает не толь­ко разность в концентрации отдельных веществ внутри и снаружи кле­ток, но также поддерживает и разность электрических потенциалов.

Предложенная лауреатом Нобелевской премии Питером Митчеллом теория образования АТФ утверждает, что при окислении жиров и углеводов ферментами дыхательной цепи через мембрану переносятся электрические заряды, а затем созданный мембраной электрохимиче­ский градиент протонов используется другим ферментом — АТФ-синтетазой, которая присоединяет к АДФ (аденозиндифосфат) неорга­нический фосфат:

АДФ + Ф_н <-» АТФ + Н₂О

Эта реакция, но только со стрелкой, направленной справа нале­во, называется реакцией фосфорилирования, то есть реакцией пере­носа и присоединения еще одной фосфатной группы к аденозинди-фосфату. Аденозиндифосфат отличается от аденозинтрифосфата тем, что в нем находится две фосфатные группы, а в АТФ — три. На при-

62

соединение еще одной фосфатной группы к АДФ затрачивается энер­гия, которая и запасается в АТФ. Такое накопление энергии в АТФ достигается благодаря сопряжению реакции фосфорилирования с ре­акциями окисления. Получается, и это уже твердо установлено, что мембранный потенциал (а он возможен только при наличии достаточ­ной концентрации ионов водорода в межклеточной жидкости, то есть при достаточном подкислении крови — прим. Н. Д.) — это связующее звено окисления и фосфорилирования.

И поэтому своеобразная гипоксия клеток может возникать и при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилиро­вания в дыхательной цепи. Потребление клетками кислорода при этом может даже возрастать, однако значительное увеличение доли энер­гии, рассеиваемой в виде тепла, приводит к энергетическому 'обесцениванию клеточного дыхания. Возникает относительная недо­статочность биологического окисления, при которой, несмотря на вы­сокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, образова­ние АТФ не покрывает потребности в них клеток, и последние нахо­дятся по существу в состоянии гипоксии.

Приведенная выше реакция синтеза — гидролиза АТФ говорит нам не только о том, как образуется АТФ, но и как из него высво­бождается в нужный момент энергия. И управление этой реакцией и влево, и вправо осуществляется с помощью протонов, которые пере­качиваются протонными насосами или внутрь клетки, или наружу из нее. А эффективность работы этих насосов и энергообеспечение кле­ток при этом опять-таки будет зависеть от концентрации ионов водо­рода в крови.

ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕТОДА ВЛГД

И вновь мы возвращаемся к задержке дыхания по методу ВЛГД. Теперь мы уже точно можем сказать, что организму нужен не сам по себе углекислый газ, а нужны ионы водорода, рождаемые углекисло­той или любой другой кислотой. Но так как в организме постоянно имеется углекислота, то и подкисление крови осуществляется преиму­щественно ею. Это самый простой способ подкисления крови, но и самый неэффективный, так как углекислота слабо диссоциирует и не всегда она может создать должный уровень подкисления. Этот факт признает и Бутейко, когда говорит, что его методу больше подвластны острые формы болезни. И ясно почему — небольшим подкислением крови с помощью задержки дыхания удается снять остроту болезни, но не ликвидировать саму болезнь, так как для полного выздоровления не удается создать необходимого уровня подкисления с помощью угле­кислоты, задержанной в организме в результате неглубокого дыхания.

63

Это подтверждают и институты, проводившие проверку эффективности

метода ВЛГД.

Так нам постепенно удалось выяснить главное, что не сам по се­бе углекислый газ нужен организму, а только производимое им подкисление крови, а точнее, нужны только ионы водорода.

Приблизились мы и к ответу на вопрос — в чем причина глубоко­го дыхания?

ПРИЧИНА ГЛУБОКОГО ДЫХАНИЯ

Причиной глубокого дыхания следует считать постоянное кисло­родное голодание всего организма — в результате дыхательный центр выдает команду на интенсификацию дыхательных движений. Возни­кающая при этом гипервентиляция легких приводит к вымыванию угле­кислого газа из крови, вследствие чего понижается концентрация ио­нов водорода в крови. А снижение концентрации ионов водорода в крови повышает сродство кислорода с гемоглобином и тем самым за­трудняется переход кислорода из крови в ткани.

Таким образом, круг замыкается — кислородное голодание орга­низма приводит к гипервентиляции легких, а последняя приводит к сдвигу реакции крови в щелочную сторону, а такая реакция приводит к уменьшению высвобождения кислорода из гемоглобина и организм получает еще меньше кислорода. И в итоге продолжается глубокое

дыхание.

Но организму неведомо то, что следует только повысить кислот­ность крови и в результате гемоглобин высвободит больше кислорода. Нет, организм сориентирован только на забор кислорода из атмо­сферного воздуха и поэтому он постоянно 'держит палец на кнопке 'кислород и мы продолжаем по-прежнему глубоко дышать, испытывая при этом кислородное голодание.

И мы должны быть благодарны автору метода ВЛГД, что он пред­ложил нам волевым усилием уменьшить глубину дыхания и таким обра­зом бороться с гипоксией на этапе, когда нам неведома еще была причина этого явления. Но продолжать и сегодня считать, что в методе ВЛГД кардинально решены многие проблемы здравоохранения — это уже заблуждение.

ПРИЧИНА ПОВЫШЕННОЙ ЩЕЛОЧНОСТИ КРОВИ Итак, мы пришли к выводу, что глубокое дыхание является след­ствием кислородного голодания организма. А кислородное голодание является следствием чрезмерной щелочности крови. А что же является причиной повышенной щелочности крови? На первый взгляд кажется, что для необходимого уровня подкисления крови в ней нет достаточно­го количества углекислого газа.

64

Но это только так кажется. В действительности картина подкисле­ния крови выглядит гораздо сложнее. Имеющегося в крови углекислого газа могло бы хватить для 'оптимального подкисления крови, если бы этому не препятствовала очень большая емкость буферной системы крови. Поэтому, понизив емкость буферной системы крови, мы могли бы сдвинуть реакцию крови в кислую сторону и без метода ВЛГД, бо­лее того, мы таким образом могли бы поддерживать оптимальную ре­акцию крови и обеспечивать себе безболезненную жизнь. Но, воз­можно, и буферная емкость крови тоже от чего-то зависит? Попыта­емся все это выяснить.

БУФЕРНАЯ СИСТЕМА КРОВИ

Буферными называют системы (или растворы), рН которых не из­меняется при прибавлении небольшого количества кислоты или щело­чи. Буферные растворы содержат компоненты, диссоциирующие с об­разованием одноименных ионов, но отличающиеся друг от друга сте­пенью диссоциации. В нашем случае это слабая угольная кислота и ее соль. В крови образуется карбонатная буферная система, состоящая из НзСОз и Са(НСОзЬ- Компоненты этой системы диссоциируют сле­дующим образом:

Н₂СО₃ <н> Н + НСО₃', Са(НС0₃)₂ » Са²⁺ + 2НСО₃'

Гидрокарбонат кальция — сильный электролит и поэтому диссо­циация угольной кислоты (слабого электролита) будет подавлена в ре­зультате наличия в крови большого количества ионов НСОз", обра­зующихся при диссоциации гидрокарбоната кальция. Таким образом, имеющаяся в крови угольная кислота не будет диссоциировать и не будет подкисливать кровь. Кроме того, сам гидрокарбонат кальция при диссоциации дает щелочную реакцию.

Величина рН буферного, раствора зависит не от концентрации кислоты и ее соли, а от их соотношения. Поэтому, чтобы повысить подкисление крови, необходимо изменить соотношение в компонентах буферной системы: или попытаться увеличить содержание углекислоты в крови, что и делается при задержке дыхания (но эти возможности, как уже говорилось выше, не очень велики), или же принять меры к снижению второго компонента буферной крови, то есть попытаться понизить содержание гидрокарбоната кальция в крови (это следует понимать как снижение уровня кальция в крови), что более эффектив­но по сравнению с задержкой дыхания сказывается на подкислении крови и вполне выполнимо.

---

Дата добавления: 2021-05-18; просмотров: 40; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!