Внутрисердечная нервная регуляция.
Тема 6. Физиология сердца
1. Автоматия.
2. Возбудимость.
3. Проводимость.
4. Сократимость.
5. Регуляция сердца.
5.1. Внутриклеточная регуляция.
5.2. Межклеточная регуляция.
5.3. Внутрисердечная нервная регуляция.
5.4. Экстракардиальная нервная регуляция.
5.5. Гуморальная регуляция.
Непрерывное движение крови в организме обеспечивается системой кровообращения – сердцем и сосудами. Посредством кровообращения достигается интеграция различных функций организма и его участие в реакциях на изменение окружающей среды.
К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость.
Автоматия.
Под автоматией сердечной мышцы подразумевают ее способность к ритмическим сокращениям под влиянием импульсов, возникающих в ней самой. Даже будучи вырезанным из организма, сердце способно ритмически сокращаться, а в случае его перфузии физиологическим раствором или более сложными питательными жидкостями эта способность может поддерживаться много дней. Показано, что возможно восстановить ритмические сокращения сердца человека даже через несколько дней после смерти. Показано появление ритмической активности сердца в те сроки, когда еще не начинали развиваться нервные элементы. Так, у человеческого эмбриона сердечная импульсация обнаружена на 18-20 день, в то время как активность нервных клеток сердечных ганглиев – на 28-30 день. Автоматия присуща атипической мышечной ткани сердца, его проводящей системе.
|
|
|
В миокарде различают два вида волокон: сократительный, или рабочий, миокард и атипическую (специфическую) мышечную ткань, которая обладает способностью к генерации спонтанной ритмической активности и образует проводящую систему сердца. Клетки проводящей системы сердца содержат меньше миофибрилл и митохондрий и значительно большее количество гликогена по сравнению с клетками сократительного миокарда. Клетки проводящей системы значительно больше устойчивы к кислородному голоданию (гипоксии). Проводящая система сердца густо переплетена нервными элементами и образует узлы и пучки волокон.
Первый узел проводящей системы сердца расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие. Это синусный (синусовый, синоатриальный, синоаурикулярный) узел – главный центр автоматии, водитель ритма. Он генерирует в состоянии покоя у взрослого человека импульсы с частотой 70-90 раз в минуту. Синусный узел представляет собой не компактное единое образование, а скорее скопление нескольких узлов с близкой частотой возбуждения, занимающее обширную часть правого предсердия.
Импульс, возникший в синоатриальном узле, распространяется со всей мускулатуре предсердий. Правда, в ткани предсердий выделен участок, идущий от синусного узла к атрио-вентрикулярной области, напоминающий по своей структуре проводящую ткань сердца (пучок Бахмана).
|
|
|
Вторым центром автоматии является атрио-вентрикулярный узел, расположенный в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Он состоит из нескольких частей, каждая из которых обладает собственной частотой возбуждения. В целом этот центр автоматии генерирует импульсы с частотой 40-60 раз в минуту.
Третий центр автоматии, обеспечивающий ритмическую активность сердца, расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса начинается общим стволом от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на две ножки, идущие к левому и правому желудочкам сердца. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые уже непосредственно контактируют с клетками сократительного миокарда. Центры автоматии, расположенные в проводящей системе желудочков сердца, генерируют импульсы 10-30 раз в минуту.
Синусный узел определяет частоту импульсов активности миокарда. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы сердца и навязывает им свой синусовый ритм. Усвоение ритма – это явление, при котором структуры с замедленным ритмом сокращений усваивают более частый ритм других наиболее активных участков сердца. Однако если в эксперименте отделить синусный узел лигатурой от атрио-вентрикулярного узла, последний начинает посылать импульсы, но его ритм реже, чем ритм синусного узла. Если же подавлена активность и атрио-вентрикулярного узла, то сердце начинает сокращаться под воздействием желудочковых водителей ритма. Верхушка желудочка не обладает способностью к автоматии, так как не содержит элементов проводящей системы. Таким образом, в сердце существует своеобразная «иерархия» центров автоматии. В.Гаскелом был сформулирован закон градиента автоматии: степень автоматии отдела тем выше, чем ближе он расположен к синусному узлу.
|
|
|
Автоматия сердца имеет мембранную природу. Внутренняя сторона мембраны кардиомиоцита заряжена отрицательно по отношению к наружной. Следовательно, в состоянии покоя клеточная мембрана поляризована. Принимая потенциал наружного раствора за нуль, потенциал покоя записывают со знаком «-». Наличие заряда на мембране обеспечивается разностью концентраций ионов возле ее внешней и внутренней поверхности, избирательной проницаемостью мембраны и работой Na+,K+-насосов. В покое мембрана кардиомиоцитов хорошо проницаема для ионов K+, почти непроницаема для ионов Na+ и практически непроницаема для внутриклеточных белков и других органических ионов. Ионы K+ диффундируют из клетки по концентрационному градиенту, а непроникающие анионы остаются в цитоплазме, что обеспечивает появление разности потенциалов.
|
|
|
При возбуждении клетки развивается потенциал действия, мембранный потенциал снижается, мембрана деполяризуется. При этом происходит перезарядка мембраны: ее внутренняя сторона становится заряженной положительно относительно наружной. Во время ПД увеличивается проницаемость мембраны для ионов Na+. Увеличение натриевой проницаемости мембраны связано с открываем потенциалзависимых натриевых каналов.
· В клетках атипичного миокарда, обладающих автоматией, во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60-70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня деполяризации (40-50 мВ), после чего возникает потенциал действия. Для потенциала действия клеток проводящей системы сердца характерны малая крутизна подъема в фазу быстрой деполяризации, отсутствие фазы начальной быстрой реполяризации. Медленная реполяризация плавно сменяется конечной быстрой реполяризацией. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной диастолической деполяризации.
Медленная спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, что приводит к постепенному снижению мембранного потенциала до критического уровня и возникновению потенциала действия. Мембраны клеток атипической мышечной ткани обладают повышенной проницаемостью по отношению к ионам Na+ и низкой к ионам K+, что приводит к нестабильному состоянию мембран, неспособных удерживать ионное равновесие, характерное для состояния покоя клеток рабочего миокарда.
· Клетки рабочего миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80-90 мВ). Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток атипической мышечной ткани, которое достигает рабочих кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазу конечной быстрой реполяризации.
Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов Na+, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу плато, ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.
Конечная быстрая реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. В конце фазы происходит восстановление нарушенных во время деполяризации и реполяризации ионных соотношений по обе стороны клеточной мембраны, и волокна готовы ответить генерацией нового потенциала действия. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда.
Возбудимость.
Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно переходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, который затем распространяется на соседние клетки. В итоге кардиомиоциты сокращаются.
При нанесении электрических раздражений на сердце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, то есть во время абсолютного рефрактерного периода. Состояние рефрактерности связано с инактивацией натриевых каналов. С развитием диастолы возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. При этом пауза, следующая за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, это так называемая компенсаторная пауза. Компенсаторная пауза возникает вследствие того, что очередной импульс от синусного узла приходит к желудочку в момент экстрасистолы и оказывается недейственным, так как в период экстрасистолы сердце находится в состоянии абсолютной рефрактерности. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца.
Абсолютный рефрактерный период рабочего кардиомиоцита почти в 100 раз продолжительнее периода абсолютной рефрактерности скелетного мышечного волокна. Эта особенность исключительно важна для функции сердца как органа, так как в ответ на частые повторные раздражения миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением, что создает условия для ритмической работы органа.
Длительный абсолютный рефрактерный период, то есть полная невозбудимость сердечной мышцы, предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца. Наличие фазы абсолютной рефрактерности препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чередование систолы и диастолы. Абсолютная рефрактерность исключает возможность тетанического сокращения сердца и гарантирует режим одиночных ритмических сокращений.
Если сравнить кривую возбудимости с кривой потенциала действия, то можно сказать, что абсолютному рефрактерному периоду соответствует фаза деполяризации, быстрой начальной реполяризации, плато и начало быстрой конечной реполяризации. Остальная часть быстрой конечной реполяризации совпадает с относительным рефрактерным периодом и с началом повышенной возбудимости.
Проводимость.
Проводимость – это способность сердечной мышцы проводить возбуждение. Импульсы, возникшие в синусном узле, проводятся по мускулатуре предсердий со скоростью до 1 м/с, а дойдя до атрио-вентрикулярного узла при прохождении через него задерживаются на 0,02-0,04 с – это так называемая атрио-вентрикулярная задержка. Далее волна возбуждения распространяется по общему стволу, а затем со скоростью 4 м/с по ножкам пучка Гиса к верхушке сердца, а оттуда по разветвлениям ножек пучка Гиса и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. Сокращение сердца происходит в последовательности: сначала предсердия, затем верхушки желудочков и затем их основания. Пока происходит атрио-вентрикулярная задержка, успевает закончиться систола желудочков и их волокна перестают быть рефрактерными. Возбуждение через атрио-вентрикулярный узел может в нормальном сердце проходить только из предсердий к желудочкам, а ретроградное проведение импульса невозможно. Данная особенность атрио-вентрикулярного узла имеет огромное физиологическое значение, так как обеспечивает сохранение направленного движения процессов возбуждения и координированность работы предсердий и желудочков.
Сократимость.
Сократимость сердечной мышцы− это ее способность к сокращению. Сократимость сердечной мышцы имеет особенность, получившую название закона «все или ничего». Если сердечную мышцу раздражать током возрастающей силы, то на подпороговые раздражения сердце не отвечает, а, начиная с порогового раздражения, дает максимальную ответную реакцию, которая остается неизменной, несмотря на увеличение силы раздражающего стимула. Подчинение сердечной мышцы закону «все или ничего» объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце кардиомиоциты соединены друг с другом вставочными дисками, или нексусами – протоплазматическими мостиками с малым электрическим сопротивлением. При достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется по сердечной мышце как по синцитию, охватывая миокард целиком.
Закон «все или ничего» не абсолютен. Если раздражать сердечную мышцу током одинаковой силы, но возрастающей частоты, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы Боудича. Предполагаемый механизм его заключается в том, что каждое последующее раздражение попадает в фазу повышенной возбудимости, вызывая тем самым усиление ответной реакции. Этот феномен также, возможно, связан с накоплением Са2+ в межфибриллярном пространстве.
Пусковым механизмом сокращения является потенциал действия мембраны, обеспечивающий вход в клетку ионов Са2+ и способствующий высвобождению внутриклеточного Са2+ из цистерн саркоплазматического ретикулума. Ионы Са2+ запускают механизм сокращения кардиомиоцита, укорочение которого происходит за счет вдвигания актиновых нитей между миозиновыми нитями.
Реполяризация мембраны приводит к расслаблению кардиомиоцита. Под действием реполяризации происходит удаление Са2+ в саркоплазматический ретикулум и межклеточную жидкость. В результате актиновые нити отодвигаются назад, занимая прежнее положение.
Фазы сердечного цикла.
Сердце нагнетает кровь благодаря ритмическому последовательному сокращению мышечных волокон предсердий и желудочков, чередующемуся с их расслаблением. Сокращение сердечной мышцы называется систолой, ее расслабление – диастолой. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, называется сердечным циклом. Сердечный цикл состоит из трех фаз: систолы предсердий, систолы желудочков и общей паузы. Его продолжительность составляет 0,8 с.
· Систола предсердий, длящаяся 0,1 с, является началом каждого цикла. Во время систолы повышается давление в полостях предсердий, что ведет к выталкиванию крови в желудочки. Желудочки в этот момент расслаблены, створки атрио-вентрикулярных клапанов свисают в их полости, и кровь беспрепятственно переходит из предсердий в желудочки. При сокращении предсердий кровь не может поступать в вены. В самом начале систолы их отверстия суживаются. Невозможно также затекание крови из аорты и легочного ствола в желудочки. Полулунные клапаны этих сосудов вследствие заполнения их кармашков кровью закрыты.
· Систола желудочков, длительность которой 0,3 с, начинается по окончании систолы предсердий. В момент систолы желудочков предсердия уже расслаблены. Систола желудочков начинается с асинхронного сокращения их волокон, возникающего в результате распространения возбуждения по миокарду желудочков. В этот момент еще не происходит повышения давления в полостях желудочков.
Когда возбуждение охватывает все волокна, давление в полостях желудочков практически сразу оказывается выше предсердного давления, и атрио-вентрикулярные клапаны быстро захлопываются. В этот момент полулунные клапаны еще закрыты и полости желудочков оказываются замкнутыми. В результате возбуждения увеличивается напряжение мышечных волокон без изменения их длины, что соответствует изометрическому напряжению, приводящему к еще большему возрастанию давления крови.
Когда давление крови в желудочках превысит давление в аорте и легочном стволе, полулунные клапаны открываются, их лепестки прижимаются к внутренним стенкам, и наступает период изгнания (0,25 с), который делится на период быстрого и период медленного изгнания. В период быстрого изгнания давление крови в полостях желудочков продолжает нарастать и большая часть крови из желудочков быстро изливается в аорту и легочный ствол. В период медленного изгнания выброс крови из сердца замедляется, сокращение миокарда желудочков слабеет, сопротивление выходящему из желудочков току крови увеличивается.
· Наступает общая пауза (0,4 с). В эту фазу продолжается расслабление предсердий, которое сопровождается диастолой желудочков, начинающейся протодиастолическим периодом. Протодиастолический период – это промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, то есть до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе.
Падение внутрижелудочкового давления ниже давления в аорте и легочном стволе вызывает кратковременный отток крови в сосудах по направлению к желудочкам и захлопывание полулунных клапанов. Наступает период изометрического расслабления, во время которого закрыты полулунные клапаны и еще не открылись атрио-вентрикулярные.
Когда же давление в желудочках окажется меньше, чем в предсердиях, раскрываются атрио-вентрикулярные клапаны, и происходит наполнение желудочков кровью. Период наполнения желудочков включает:
− период быстрого (пассивного) наполнения, во время которого сердце наполняется кровью благодаря разнице давлений между полными предсердиями и пустыми желудочками;
− период медленного наполнения, в течение которого желудочки частично наполнены и оказывают сопротивление поступающей крови;
− период быстрого (активного) наполнения, или пресистолический период, который соответствует систоле предсердий, активно проталкивающих кровь в желудочки.
Регуляция сердца.
Внутриклеточная регуляция.
Изменения сократительной силы миокарда осуществляются посредством двух механизмов регуляции: гетерометрического и гомеометрического (метаболического).
· Гетерометрический механизмоснован на гемодинамических процессах, связанных с изменением длины кардиомиоцитов.В основе гетерометрического механизма лежит закон Франка-Старлинга: «Чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы». Согласно первой формулировке закона, сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением. Показано, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы, и тем сильнее сокращается мышца сердца во время следующей систолы. Механизм этого явления, описываемого законом сердца, может быть объяснен следующими закономерностями.
Во-первых, сократительный кардиомиоцит состоит из двух частей: сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая – растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки. Ультраструктурная основа явления заключается в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Во-вторых, во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастает интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.
Гетерометрический механизм регуляции характеризуется очень высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в магистральные вены всего 1-2 % от общего объема циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы регуляции сердца реализуются при внутривенном введении не менее 5-10 % общего объема циркулирующей крови. Гетерометрический механизм обеспечивает равенство притока крови к сердцу по венам и ее выброса в артерии. Механизм Франка-Старлинга играет ведущую роль в изменении сердечной деятельности при физических нагрузках, когда сокращения скелетных мышц приводят к сжатию магистральных вен конечностей и увеличению венозного притока к сердцу и в результате – к мобилизации резерва депонированной крови. Уменьшение силы сердечных сокращений по указанному механизму играет существенную роль в регуляции сердца в ответ на переход тела в вертикальное положение (ортопроба).
· Гомеометрический (метаболический) механизм регуляции сократительной силы сердца не связан с изменением длины кардиомиоцитов и основан на непосредственном действии биологически активных веществ. Кардиомиоциты способны адсорбировать из циркулирующей крови различные биологически активные вещества. Так, под влиянием катехоламинов (адреналина и норадреналина) сердце способно усилить сократительную активность без предварительного увеличения исходной длины мышечных волокон. Катехоламины увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.
Метаболическая регуляция заключается в способности кардиомиоцитов при выполнении ими сократительной функции синтезировать белки в зависимости от фаз сердечного цикла. Особенность кардиомиоцитов заключается в цикличности их обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности. Наиболее быстрый распад АТФ и гликогена происходит в момент систолы, ресинтез и восстановление уровня этих веществ успевает полностью восстановиться за время диастолы.
Существует также явление, получившее название феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, то есть чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений.
Межклеточная регуляция.
Регуляция межклеточных взаимодействий в миокарде связана с функцией нексусов, обеспечивающих передачу возбуждения с клетки на клетку, транспорт необходимых веществ. Межклеточная регуляция включает также взаимодействие кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками, составляющими строму сердечной мышцы и источник пополнения необходимых органических соединений.
Внутрисердечная нервная регуляция.
Внутриорганные механизмы регуляции связаны с деятельностью внутрисердечной нервной системы. В сердце располагаются многочисленные интрамуральные нейроны как одиночные, так и собранные в ганглии. Большинство этих клеток расположено непосредственно вблизи атрио-вентрикулярного и синусного узлов. Среди этих нейронов имеются афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вставочные нервные клетки. Среди эфферентных нейронов есть холинергические и адренергические клетки. Таким образом, во внутрисердечном нервном аппарате имеются все элементы, необходимые для замыкания внутриорганных рефлекторных дуг. Интрамуральный нервный аппарат сердца относят к метасимпатической нервной системе.
В специальных опытах при гемодинамическом разобщении правой и левой половин сердца Г.И.Косицким установлено, что растяжение механорецепторов одной из камер изолированного сердца сопровождается усилением сокращения не только этой камеры (закон Франка-Старлинга), но и других камер, диастолическая длина мышечных волокон которых не изменилась.
При чрезмерном кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиатop норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце (сердечный выброс увеличивается). Слабое наполнение камер сердца кровью ведет к возбуждению холинергических нейронов, оказывая тормозное влияние на работу сердца.
Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 85; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!