КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ
В основу клинической классификации отеков положены два принципа: причинный и органный.
В соответствии с этим отеки делят на сердечные, почечные, воспалительные, аллергические, печеночные, кахектические (“голодные”) и др.
ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ.
По патогенезу почечные отеки подразделяют на две группы: нефритические, обусловленные преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона, и нефротические, связанные с преимущественным повреждением структуры эпителия почечных канальцев.
Нефротический отек обусловлен массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани.
Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦЖ включает ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки Na+, в ответ на увеличение осмотического давления подключается АДГ-механизм задержки воды. Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка воды почками с другой, делает нефротические отеки выраженными и стойкими.
Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата аутоиммунной природы. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обусловливают усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что в свою очередь активирует систему ренин – ангиотензин II – альдостерон – АДГ. Это ведет к задержке в организме Na+ и воды.
|
|
|
Отметим, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов не только почечных клубочков, но и других органов и тканей. В результате повышается их проницаемость и отеки приобретают распространенный характер. Причем первоначально жидкость начинает выходить из микрососудов в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефритические отеки возникают в сетчатке глаза, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.
Кроме того, при гломерулонефрите поврежденный клубочек фильтрует избыточное количество белка, которое не может полностью реабсорбироваться в почечных канальцах. В результате развивается клубочковая протеинурия, вследствие чего снижается онкотическое давление крови, что также способствует появлению отеков.
ПЕЧЕНОЧНЫЕ ОТЕКИ
Возникновение печеночных отеков связано с повреждением печеночных клеток при гепатитах и циррозе печени.
В результате:
– поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
– развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды внутри печени, приводит к портальному застою, затруднению оттока крови от органов брюшной полости, что сопровождается развитием асцита;
|
|
|
– снижение ОЦЖ, вследствие задержки крови печенью, приводит к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выделения АДГ, а с другой – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
– поврежденная печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, в результате их активность повышается, что способствуют задержке солей и воды в организме.
Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышением проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.
В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.
|
|
|
Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.
Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.
Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).
|
|
|
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОТЕКОВ.
Основными принципами терапии отеков являются:
– устранение причины, вызвавшей развитие отека, если это возможно;
– назначение антагонистов альдостерона;
– назначение диуретиков (фуросемид и др.);
– ограничение приема воды и солей;
– воздействие на звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.
Нарушение обмена натрия.
Натрий — главный катион внеклеточной среды. Общее содержание натрия в организме человека превышает 100 г, причем более трети этого количества сосредоточено в скелете.
В нормальных условиях суточный баланс составляет около 4 — 5 г натрия, поступающего в организм с пищей и питьем. Большая часть натрия выделяется из организма с мочой (75 — 95 %) и потом (2 — 10 %).
Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия.
Отрицательный баланс натрия возможен при повышенной потере его с мочой, потом, пищеварительными секретами (дарея) или экссудатом (ожог). Особенно большое значение имеет нарушение реабсорбции натрия в канальцах нефронов, которое наблюдается при недостаточной выработке альдостерона (аддисонова болезнь) и некоторых других состояниях.
Потеря организмом натрия приводит к выводу из клеток ионов К , нарушению деятельности сердца, мышц. Развивается мышечная адинамия и потеря аппетита. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.
Положительный баланс натрия развивается в случае избыточного потребления соли, нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием гликокортикоидов), а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в канальцах нефронов.
Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию гипертензии.
Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 60; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!