ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОБЕЗВОЖИВАНИИ.
Обезвоживание приводит к снижению ОЦЖ, следствием чего являеися изменение реологических свойств крови (увеличение гематокрита и вязкости крови), падению величины АД, что приводит к целому ряду гемодинамических расстройств, прежде всего в микроциркуляторном русле. Нарушение периферического кровообращения приводит к тканевой гипоксии и нарушению клеточного метаболизма, причем в первую очередь страдают клетки центральной нервной системы. Их повреждение проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния.
При обезвоживании снижается почечный кровоток, нарушается фильтрация в клубочках, что ведет к развитию олигурии и гиперазотемии.
ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ, МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ
Изоосмолярная гипогидрия возникает при пропорциональной потере организмом воды и солей (натрия хлорида) в эквивалентном количестве. Это может наблюдаться при массивной острой кровопотере, кишечном токсикозе.
Классическим примером является развитие изоосмолярной гипогидрии при холере. Холерный вибрион выделяет токсин холераген, который стимулирует образование вазоактивного интестинального пептида (ВИП), вследствие чего всасывание в кишечнике сменяется секрецией, развивается упорный понос, приводящий к массивной потере воды и электролитов.
При развитии изоосмолярной гипогидрии в организме запускаются компенсаторные процессы, направленные на поддержание гомеостаза.
|
|
|
Снижение ОЦЖ â уменьшение почечного кровотока â усиленный выброс ренина â накопление в крови ангиотензина II â усиление выделения альдостерона â увеличение реабсорбции Na +, повышение Р осм. плазмы крови â выброс АДГ нейрогипофизом â задержка воды в организме.
ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ
Эта форма обезвоживания наблюдается при неукротимой рвоте, при желудочно-кишечных свищах, кишечной непроходимости; при кишечной форме острой лучевой болезни, возмещение жидкости без соли. Во всех этих случаях в крови происходит уменьшение содержания воды, но еще в большей степени – концентрации Na+ и СI–. Например, при снижении концентрации Na+ в плазме крови до 137 ммоль/л (в норме 142 ммоль/л) уже развивается картина типичного гипоосмолярного обезвоживания.
Уменьшение Р осм. крови приводит к переходу и без того малого количества воды из крови в клетки.
В сосудах воды мало, а становится еще меньше, но в клетках отек – осм. давл в клетках повышено, вода пошла туда по градиенту осмот. давления.
Жидкость из капилляров устремляется в клетки. Тяжелого клеточного отека не будет, т.к. жидкости мало. Нарушения в сосудах тяжелее, чем внутри клетки!!!
|
|
|
Однако, опасно накопление воды в клетках ЦНС, отек мозга, что способно усилить рвоту, формируя, по сути, порочный круг.
Характерно, что в результате увеличения содержания воды в клетках ЦНС у человека, несмотря на обезвоживание, отсутствует чувство жажды.
Гиповолемия, нарушения кровообращения, сгущение крови особенно выражены.
В случае гипоосмолярной дегидратации количество эритроцитов крови сохранено, увеличивается вязкость крови. Нарушения гемодинамики приводят к тяжелой нагрузке на сердце. Затруднен газообмен в легких, кислород плохо оксигенирует гемоглобин, гипоксия, ацидоз.
Механизмы регуляции:
В ответ на гиповолемию включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. В результате повышения синтеза альдостерона в организме будет задерживаться натрий, а вслед за ним и вода, что способствует нормализации гомеостаза.
Снижение осмотического давления приводит к снижению выработки АДГ гипофизом, жидкость в меньшем количестве задерживается в организме – неэффективный механизм компенсации, т.к. осм. давление улучшается, а гиповолемия – ухудшается.
Для эффективной коррекции необходимо введение гипертонических растворов, если установлено, что в данной ситуации осмот. давление снижено.
|
|
|
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРИЯ
Такой вариант обезвоживания наблюдается при преимущественной потере воды. Это имеет место при чрезвычайно сильном и длительном потоотделении, при длительной гипервентиляции легких, при недостаточной выработке АДГ.
Вместе со снижением ОЦЖ повышается Р осм. крови. В результате вода покидает клетки органов и тканей (идет в сосудистое русло). Воды и так мало, а она еще выходит из клеток!
Возникает клеточная дегидратация, что ведет к нарушению функции многих жизненно важных органов; в клетках усиливается распад белков, в крови накапливается аммиак, другие токсичные продукты нарушенного обмена веществ, которые, воздействуя на клетки ЦНС, могут вызвать развитие коматозного состояния. Обезвоживание клеток ЦНС формирует мучительное чувство жажды.
Вследствие гиповолемии активизируется ренин – ангиотензин - альдостероновый механизм задержки Na+ ,который при этой форме гипогидрии является патогенетически нецелесообразным.
Несахарный диабет - патология, обусловленная дефицитом АДГ, что может быть связано с первичным поражением нейрогипофиза или супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, клетки которых синтезируют этот гормон.
|
|
|
Несахарный диабет чаще имеет наследственную природу, либо является результатом опухоли мозга, его травматического поражения, реже саркоидоза, туберкулеза. Причиной заболевания может быть и нечувствительность эпителия почечных канальцев к АДГ.
Дефицит АДГ приводит к снижению реабсорбции воды в почках, что приводит к выраженной полиурии гипотонического характера, вторичной полидипсии, обезвоживанию организма.
Гипергидрия может возникать в следующих ситуациях:
1. избыточное введение жидкости в организм
2 нарушение выделительной функции почек
3. нарушение регуляции водно-солевого гомеостаза
ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ
Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) может возникать в случае избыточного поступления в организм жидкости, имеющей низкое осмотическое давление при необоснованном введении медицинскими работниками больших количеств гипотонических крове- и плазмозаменителей пациентам с кровопотерей, при потреблении больших количеств воды лицами с нарушенной психикой, при нарушении выделительной функции почек в случае развития острой почечной недостаточности и др.
Для гипоосмолярной гипергидрии характерно увеличение ОЦЖ на фоне сниженного Р осм. крови. В результате жидкость из сосудистого русла переходит в ткани, а затем в клетки с развитием внутриклеточного отека. Особую опасность представляет отек клеток мозга с нарастанием тошноты, рвоты, возникновением судорог, с развитием коматозного состояния.
Синдром Пархона является примером тяжелой гипоосмолярной гипергидрии, в основе которой лежит избыточное образование АДГ крупноклеточными нейронами гипоталамуса.
При этой патологии нарушение водного обмена обычно сочетается с ожирением, адинамией, аменореей у женщин, бессонницей. Клиника характеризуется периодической задержкой жидкости в организме, развитием олигурии с высоким удельным весом мочи (1,020-1,030).
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРИЯ
Причиной может стать вынужденное употребление морской воды (концентрация солей в которой выше, чем в крови человека). В медицинской практике она может наблюдаться при введении в организм избыточных количеств гипертонических растворов. Происходит повышение ОЦЖ и величина осмотического давления крови. Увеличение осмотического давления крови приводит к тому, что жидкость из клеток поступает во внеклеточное пространство, а затем в кровь, усугубляя гипергидрию. При этом развивается дегидратация клеток.
Обезвоживание клеток сопровождается нарушением в них обменных процессов, подобно тому, что наблюдается при гиперосмолярной дегидратации; появляются признаки токсического поражения мозга. Усиливается катаболизм белков, повышается температура тела.
Для этого состояния характерно мучительное чувство жажды, обусловленное обезвоживанием клеток ЦНС, что, заставляет человека вновь и вновь пить соленую воду.
Механизмы регуляции водно-солевого гомеостаза оказываются неэффективными, поскольку возбуждение волюморецепторов правого предсердия ведет к усилению выработки альдостерона и задержке Na+, а высокое осмотическое давление крови способствует выработке АДГ, что усиливает задержку воды в организме.
Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация встречается редко. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.
Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 78; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!