ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА.
ЛЕКЦИЯ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА
Водный баланс организма складывается из трёх процессов:
• поступления воды в организм с пищей и питьём,
• образования воды при обмене веществ (так называемая эндогенная вода),
• выделения воды из организма.
Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри- и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен.
Изменения содержания воды и солей (прежде всего натрия хлорида) в организме взаимосвязаны. Это обусловлено тем, что вода всегда движется в сторону более высокого осмотического давления. Тем самым ее количество в крови, межклеточной жидкости, в клетках в значительной степени зависит от концентрации солей, натрия хлорида. Вот почему, как первичное изменение содержания воды, так и первичное изменение содержания концентрации хлорида натрия непременно отразятся на движении воды через клеточные мембраны.
РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО РАВНОВЕСИЯ
Величина осмотического давления крови является одной из жестких констант организма (285-295 ммоль/л). Она формируется за счет воды и растворенных в ней ионов. На 85% она зависит от концентрации ионов натрия и хлора. Играют роль и ионы HCO3-
Постоянство осмотического давления (Р осм.) обеспечивается следующими механизмами:
Антидиуретический механизм. Его обеспечивает антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса и содержащийся в нейрогипофизе.
|
|
|
Основное афферентное звено этого механизма – центральные волюмо- и осморецепторы.
Раздражение осморецепторов гипоталамическои области (при повышении осмолярности крови), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса.
В супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса имеется большая вакуоль. Если в крови нарастает концентрация Na, то вода начинает выходить из клетки в сторону более высокого осмотического давления. В результате вакуоль сморщивается и посылает импульсы секреторным ядрам, которые увеличивают продукцию АДГ.
Гормон с током крови поступает к своему главному эффекторному органу – к почкам. Там гормон обеспечивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках. Чем выше уровень АДГ, тем больше воды реабсорбируется, то есть остается, задерживается в организме.
В настоящее время описано два основных механизма его антидиуретического действия.
АДГ стимулирует активность гиалуронидазы, которая деполяризует гиалуроновые кислоты, входящие в состав межклеточного вещества.
|
|
|
В результате осмолярность возрастает, вода идет в гиперосмолярное пространство. Реабсорбция воды увеличивается.
Влияет АДГ и на мембраны дистального эпителия. Происходит активация аденилатциклазы клеточных мембран эпителия канальцев почек, что приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ, микротрубочки встраиваются в апикальную мембрану и отсасывают содержимое в просвет сосуда или за пределы клеток, то есть идет усиление транспорта воды через апикальную мембрану, что в конечном итоге приводит к окончательной концентрации мочи.
Таким образом, АДГ выделяется нейрогипофизом при повышении осмотического давления крови. В результате вода задерживается в организме и Р осм. нормализуется.
Антинатрийуретический механизм препятствует выведению Na из организма.
При гиповолемии, гипонатриемии, гипотензии происходит возбуждение осмо-, баро- и волюморецепторов. Раздражение рецепторов правого предсердия происходит также при снижении ОЦЖ, при снижении давления в почечной приводящей артерии. В результате происходит возбуждение юкста-гломерулярного аппарата почек, активизация выработки ренина, ангиотензина1, ангиотензина2, и альдостерона. Увеличение выработки минералокортикоида коры надпочечников альдостерона усиливает реабсорбцию ионов Na+ в проксимальных канальцах нефрона, что приводит к увеличению осмотического давления крови. А это, в свою очередь, сопровождается задержкой воды в организме и восстановлением нормоволемии. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и ангиотензин стимулируют также центр жажды, расположенный в латеральной области гипоталамуса.
|
|
|
Оба механизма функционируют постоянно и обеспечивают поддержание водно-элктролитного гомеостаза.
ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА.
– дегидратация (гипогидрия, обезвоживание, эксикоз)
– гипергидратация (гипергидрия).
В зависимости от уровня осмотической концентрации (соотношение воды и электролитов) вследствие потери воды или солей выделяют формы:
– изоосмолярные – когда вода и соли теряются или поступают в организм в пропорциональных количествах и Р осм. крови не изменяется;
– гипоосмолярные формы, при снижении Р осм.крови;
– гиперосмолярные формы, при повышении Р осм. крови.
Нормальная осмотическая концентрация в крови и межклеточной жидкости 0,3 осмоль/л.
|
|
|
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ.
Обезвоживание (отрицательный водный баланс) – это состояние, которое может возникнуть либо в результате недостаточного поступления жидкости в организм (водное голодание, атрезия пищевода, бессознательное состояние больного и др.), либо в результате повышенной потери жидкости (неукротимые рвоты, длительные поносы, массивная кровопотеря, полиурия, усиленное потоотделение, ожоги, гипервентиляция и др.).
Подчеркнем, что первоначально организм теряет внеклеточную жидкость и Na, а при более тяжелой форме – межклеточную, а при эксикозе (водном истощении) происходит и внутриклеточное обезвоживание и потеря К.
Дата добавления: 2021-04-05; просмотров: 72; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!