Хар-ка клеточной белковой дистрофии.

Теоретические и методологические основы современной пат. анатомии, ее значение для диагностики

ПА-наука о морфол. изменениях в органах и тканях жив-го и чел-ка при различных болезнях.

ПА тесно связана с анатомией, гистологией, физиологией и пат. физиологией, с клиническими науками. На ее вооружении находятся современные методы иссл-ния: электронная и люминесцентная микроскопия, гистоавтография и др.

Исключительно важная роль ПА принадлежит предмету в комплексе вет. наук, в научной деят-ти вет. врача, т. к. она формирует представление о сущности болезни, ее становлении, динамике развития морф. изменений в органах и тканях, компенсаторно-приспособительных процессов и исходов.

ПА дает ключ к правильной диагностике заб-ний, без чего не возможна обоснованная терапия.

Кроме того, анализируя хар-р и сущность пат. изменений, можно улучшить условия содержания, кормления, разработать научно-обоснованную профилактику и способствовать созданию здоровых, высокопродуктивных животных.

Изучение ПА основывается на рез-тах анатомич. наблюдений, гистологических, гистохимических изменений в органах и тканях при различных болезнях.  

Методы пат. диагностики

B патологической анатомии используют следующие материалы и методы исследования: вскрытие трупов, патоморфологическое исследование туш и органов вынужденно убитых животных, мето­ды биопсии и экспериментальный.

Вскрытие трупов — основной метод исследования. Во время вскрытия устанавливают изменения, свойственные той или иной болезни, ее течение, причину смерти, эффективность лече­ния, выясняют ошибки диагностики и лечения. Вскрытие важно и в отношении санитарных, эпизоотологических мероприятий. Пато­морфологическое исследование туш и органов вынужденно убитых животных имеет большое значение для диагностики и ветеринар­но-санитарной оценки туш и органов.

Метод биопсии - взятие патологического материала (биоптата) при жизни и его исследование. На сегодняшний день можно делать биопсию многих органов (печени, почек, Легких, лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, матки и др.), производить цитологическое исследование секретов, экскретов, тканей и полостной жидкости. Материал берут во время хирургических операций или методом лапаротомии.

Экспериментальный метод используют в том случае, если нужно получить модель болезни, выяснить динамику струк­турных изменений (морфогенез), оценить новые лечебные или профилактические мероприятия. При данном методе работают c лабораторными или крупными животными.

Кроме того, методы исследования бывают макроскопические (визуальные) и микроскопические.

Макроскопические методы - объективный и субъективный.

Объективный метод исследования изучает:

1. расположение орга­нов;

2. формy органа;

3. величину органа (зависит от вида животного. Обычно устанав­ливают увеличение или уменьшение органа. При увеличении органа капсула его натянyта, на разрезе паренхима выпячивается, края разреза отодвигаются, при уменьшении - консистенция органа бо­лее плотная, орган сморщивается);

4. массу (определяется взвешиванием);

5. объем (орган погружают в посуду c водой и определяют объем);

6. длину, ширину и толщину измеряют линейкой.

Субъективный метод исследования дает представление o:

1. цвете органа (зависит от кровенаполнения и пигментов);

2. консистенции или плотности органов;

3. специфическом запахе;

4. рисунке органов.

Смерть, посмертные изменения организма.

Смерть (лат. mors, греч. tanatos) как биологическое понятие представляет собой необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Снижение интенсивности обме­на веществ и жизнедеятельности организма до почти полной приостановки называется анабиозом (от гpеч. ana — обратно, bios - жизнь).

Смерть — неизбежное завершение естественного жизнен­ного цикла любого организма. C наступлением смерти живой ор­ганизм прекращается в мертвое тело, или труп (греч. cadaver).

Этиология смерти. Естественная, или физиологическая, смерть организма наступает в глубокой старости в ре­зультате постепенного его изнашивания.

Патологическая (преждевременная) смерть - смерть от воздействия патогенных причин (экзогенных или эндо­генных агрессивных стимулов). Она бывает ненасильственной и насильcтвенной. Различают ненасильственную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникшую неожи­данно у внешне здоровых животных (например, от разрывa патоло­гичecки измeнeнных внутренних органов, инфаркта сердца и т. п.).

Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамерен­ная) наблюдается в результате таких действий (неумышленных или умышленных), как убой или убийство, смерть от разного рода травм (например, производственная травма), несчастных случаев (транспортная авария, разряды молний и т. п.).

Процесс смерти (танатогенез). Условно его разделяют на три периода: агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необратимую) смеpть.

Агония (греч. agon-борьба) - процесс от начала уми­рания до клинической смерти - может продолжаться от несколь­ких секунд до суток и более. Kлинические признаки агонии связaны c глубоким нарушением функции продолговатого мозга, некоорди­нированной работой гомеостатических систем в терминальном пе­риоде (аритмии, угасание пульса, судороги, напоминающие борь­бу, паралич сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоня­ния, вкуса, в последнюю очередь — слух.

Клиническая смерть характеризуется обратимым пре­кращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, ис­чезновению безусловных рефлексов (определяют по зрачку), от­сyтствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедея­тельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5-6 мин (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособность без доступа кислорода). При пониженной температуре время переживания коры головного мозга увеличивается до 30-40 мин (предельный срок возвраще­ния к жизни людей при нахождении в холодной воде). При тер­минaльных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т. д.) и кли­нической смеpти применяют комплекс реанимационных мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга, в том числе искусственное дыхание, пе­ресадку органов и имплантацию искусственного сердца.

Биологическая смерть — необратимое прекращение всех жизненных функций организма c последовательным отмира­нием клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кро­вообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных оранов. В других органах и тканых (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмиpания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температyры внешней среды и характера забо­левания. В течение этого времени, несмотря нa деструкцию ульт­раструктур клеток, общая структура многих органов и тканей со­храняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти.

Трупные изменения.

1. Охлаждение трупа (algor mo rt is). Развивается в связи c прекра­щением биологического обмена веществ и выработки тепловой энергии. После смерти животного по второму закону термодина­мики температура трупа сравнительно быстро снижается в опре­деленной последовательности до температyры окружающей сре­ды. Но испарение влаги c поверхности трупа приводит в обычных условиях к охлаждению ее на 2-3 °С ниже окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние оргaны. Скорость охлажде­ния трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движении, массы и упитанности погибше­го животного (трупы крупных животных охлаждаются медлен­нее), a также от характера болезни и причины смерти.

Если причины смерти связаны c перераздражением теплорегу­лирующего центра мозга и повышением температуры тела при ин­фекционно-токсических болезных (сепсис, сибирская язва и т. п.), с преимущественным поражением центральной нервной системы, наличием судорог (бешенство, столбняк, травма мозга, солнеч­ный и тепловой удары, электрошок, отравления стрихнином и другими ядами, возбуждающими нервную систему), охлаждение трупов замедляется. В этих случаях после клинической смерти можно наблюдать кратковременное (в первые 15-20 мин после смерти) повышение темпеpатypы (иногда до 42 °С), a зaтeм более быстpое снижение се (до 2 °С за 1 ч).

Охлаждение трупов иcтощенных животных, молодняка при обескровливании ускоряется. При ряде болезней температура тела снижается еще до наступления смерти. При температуре внешней сpeды около 18 °С пол­ное охлаждение наступает y трупов мелких животных (свиньи, ов­цы, собаки) примерно через 1,5-2 суток, a y крупных (крупный ро­гатый скот, лошади) — через 2-3 суток.

Степень трупного охлаждения определяют на ощупь, a при не­обходимости измеряют термометром. Определение его позволяет судить о примерном времени смерти животного, что имеет прак­тическое значение при судебно-ветеринарных вскрытиях и служит одним из диагностических признаков.

Трупное окоченение ( ri gor mortis). Это состояние выражается посмертным уплотнением скелeтной, сердечной и глазных мышц и в связи с этим неподвижностью суставов. При этом труп фик­сируется в определенном положении.

Этиология и механизм окоченения связaны c нерегулируемым течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В результате отсутствия потока кислорода в период посмертного расслабления мышц прекращается аэроб­ный, но усиливается анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена c накоплением молочной кислоты, ресинтез и распад АТФ- и креатинфосфорной кислот (вследствие развития аутоли­тических процессов и повышения проницаемости мембранных структур с высвобождением ионов кальции и повышением АТФ-азной активности миозина), повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гидрофильности мышечных бел­ков, образование актиномиозинового комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных волокон и окоченением. C прекращением этого своеобразного физико-химического процес­са мышцы размягчаются.

Трупное окоченение разви­вается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток (20-24 ч) охвaтывaет всю мускулатуру. Мышцы становятся плот­ными, уменьшаются в объеме, теряют эластичность; суставы фик­сируются в состоянии неподвижности. Окоченение мышц разви­вается в определенной последовательности: сначала окоченению подвергаются мышцы головы, фиксирующие челюсть неподвижном состоянии, затем шеи, передних конечностей, тyловища, задних конечностей. Трупное окоченение сохраняется до 2-3 сут, a затем исчезает в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окочене­ния оно вновь нe проявляется.

Трупному окоченению также подвергаются мышцы внутрен­них органов. В сердечной мышце оно может быть выражена уже через 1-2 ч после смерти.

Время наступления, продолжительность и интенсивность труп­ного окоченения зависят от прижизненного состояния организма, характера болезни, причин смерти и условий внешней среды.

Окоченение сильно выражено и наступает быстpо y трупов круп­ных животных c хорошо развитой мускулатурой, если смерть на­ступила во время напряженной работы, от сильных кровопотерь, c явлениями судорог (например, при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и другими нервными ядами). При травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смеpтельном воздействии электричества наступает быстрое окоченение всех мышц (труп­ный спазм). Наоборот, окоченение наступает медленно, слабо вы­paжeно или не наступает у животных со слаборазвитой мускула­турой и y новорожденных гипотрофиков, истощенных или павших от сепсиса (Напр, сибирской язвы, рожи и др.), y долго бoлевших. Дистрoфически измененные скелетная мускулатура и мышцы сердца также подвергаются слабому окоченению, или оно вообще не наступает.

Низкая температура и высокая влажность окружaющей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрушение.

B диагностическом отношении скорость и степень развития трупного окоченения позволяют судить о примерном времени смерти, возможных причинах, обстоятельствах, обстановке, при которой наступила смерть (поза трупа).

3. Трупное высыхание (лат. mumi fi catio). Оно связано c прекра­щением жизненных процессов в организме и испарением влаги c поверхности трупа. Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного покрова. Слизистые оболочки становятся су­хими, плотными, буроватого цвета. C высыханием связано помут­нение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшерстных участках, в местах мацера­ции или повреждений эпидермиса.

4. Перераспределение крови. Происходит оно после смерти в ре­зультате посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом кровь из сердца удаляется. Сердце, особенно левый желудо­чек становится плотными сжатым, аpтерии - почти пустыми, а вены, капилляры и часто правое сердце (при асфиксии) переполнeны кровью. Затем кровь в силу физической тяжести пе­ремещается в нижележащие части тела и органов с развитием ги­постатической гиперeмии в венах и полостях правой половины сердца. Кровь свертывается вследствие посмертных изменений физико-химического состояния ее. Посмертные сгустки крови красного или желтого цвета, c гладкой поверхностью, эла­стичной консистенции, влажные. Они лежат свободно в просвете сосуда или полости сердца, что отличает их от прижиз­ненных сгустков крови или тромбов. При быстром наступлении смерти сгустков крови образуется мало, они темно-красного цвета, при медленном — их много, они преимущественно желто-крас­ного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии кровь в трупе не свер­тывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

5. Трупные пятна (livoris mortis). Возника­ют в связи c перераспределением и измене­нием физико-химического состояния кро­ви в трупе. Они появляются через 1,5-3 ч после смерти и до 8-12 ч бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции.

Гипостаз (от гpeч. hypo-внизу, stasis-застой) - скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэто­му различают наружные и внутренние ги­постазы. В этой стадии тpупные пятна тем­но-красного цвета c синюшным оттенком (при отравлении окисью углерода ярко-красного, a сероводородом - почти черного цвета), неясно очерчены, при надав­ливании бледнеют, a на поверхности разре­за выступают капли крови. При изменении положении трупа пятна могут перемещать­ся. Внутренние гипостазы сопровождаются выпотом кровянистой жидкости в серозные полости (трупная транссудация).

Трупные пятна хорошо вырaжены при смерти от асфиксии, у полнокровных животных и при других болезнях c общим ве­нозным застоем, когда кровь не свертывается. При малокровии, истощении и после убоя c обескровливанием гипостазы не обра­зуются.

Стадия имбибиции (от лат. imbibitio-пропитывание). Начи­нается образованием поздних трупных пятен чеpeз 8-18 ч или позже - к концу первых суток после смерти в зависимости от тем­пepaтypы внешней среды и интенсивности трупного разложения. B связи c посмертным гемолизом (эритpолизoм) места ранних трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемо­лизированнной кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена полoжения трупа не вызывaeт их перемещения. B дальнейшем трупные пятна при­обретают грязно-зеленую окраску в связи c разложением трупа.

6. Трупное разложение. Связано c процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз, или саморастворение, происходит под воздействием про­теолитических и других гидролитических ферментов клеток само­го организма, связанных c ультраструктурными элементами - ли­зосомами, митохондриями, мембранами эндоплазматического pетикулyма, пластинчатого комплекса и внутриядерными элементами. Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновременно в разных органах и тканях, а по мере разруше­ния структурных элементов. Скорость и степень развития труп­ного аутолиза зависит от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, продолжительности агональ­ного периода, температyры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, полжелудочная же­леза, почки, надпочечники) он наступает быстpее. Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-крaсного цвета, c признаками диффузного разложения.

Микроскопически аутолитические процессы вызывaют нару­шение четкости границ и общего рисунка клеток, проявляются тусклостью, деструкцией лизосом и других органелл цитоплазмы и ядра. B первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, a затем - сосуды и строма органа.

K посмертному аутолизу быстро (к концу первых сyток) присоединяются гнилостные ферментативные процессы в связи c размножением гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыха­тeльных, мочеполовых путях и других органах, связанных c внеш­ней средой, и последующим проникновением их в кровь всего трупа. B результате гнилостного распада клеточные и тканевые элементы полностью утрачивают свoю структуру.

При гниении химические реакции, вызванные ферментами микроорганизмов, сопpoвождaются образованием разнообразных органических кислот, аминов, солей, дурно пахнущих газов (серо­водород и др.). Возникающий при трупном разложении серово­дород при соединении c гемоглобином крови образует соедине­ния придающие тканям в местах тpупных пятен серо-зеленое окрашивание (трупная зе­лень). Такие пятна в первую очередь появляются на брюшных по­кровах, в межреберных пространствах, на коже в местах трупной имбибиции. Образование и накопление газов (сероводoрода, ме­тана, аммиака, азота и др.) сопровождается вздутием брюшной по­лости (трупная тимпания), иногда рaзрывом органов, образованием газовых пузырьков в органах, тканых и крови (трупная эмфизема), но эти посмертные процессы в отличие от прижизненной тимпании не сопровождаются перераспределением крови в органах.

Трупное разложение развивается особенно быстро, eсли смерть наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс разложения и накопления в тканях гноеродных и гнило­стных микроорганизмов наблюдается при жизни животного. При высокой внешней температуре гниение начинается уже впервые сутки. В то же время общее высыхание трупа приводит к его му­мификации.

B конечном счете, по мере разложения трупа консистенция ор­ганов становится дряблой, появляется пенящаяся жидкость и органы превращаются в зловонную грязно-серо-зеленую массу. B финале разложения органическая материя трупа подвергается минерализации, превращается в неорганическое вещество.

Атрофия

Атрофия - при­обретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов c ос­лаблением их функции вследствие недостаточного питания и сни­жения интенсивности обмена веществ. В отличие от атрофии орган может не достигать полного развития - гипоплазия (от греч. hypo-мало, plasis-образование), иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать - агенезия (от греч. genesis - рож­дение, происхождение).

Атрофия бывaет физиологической и патологической, местной и общей. Атрофия как физиологический процесс развивается в течение всей жизни оpганизма в связи с онтогенетическими за­кономерностями и фyнкционaльными изменениями в отдельных органах и в организме в целом.

Физиологическую атрофию подразделяют на эволюционную и инволюционную, или старческую. C завершением роста организма почти полностью атрофируется тимус, a у птиц и фабрициева сум­ка c замещением железистой ткани жировой клетчаткой. У самок млекопитающих происходят периодическая атрофии и гипертро­фия матки и молочных желез в зависимости от физиологического состоянии: покоя, беременности и лактации. Инволюционная, или старческая, атрофия нарастает по мере старения и изнаши­вaния организма в связи c постепенным снижением интенсивно­сти метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах. У старых лошадей развивается физио­логическая атрофии правой доли печени вследствие постоянного давлении на нее ободочной кишки.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте в ре­зультате воздействия каких-либо вредных факторов. Непосредст­венные причины ее — недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме или иннервации ор­гана. Патологическая атрофия можeт иметь общий характер, ко­гда атрофии подвергаются одновременно многие органы и ткани, или же быть местным процессом, связанным c атрофией отдельныхорганов.                    

Общая атрофия, или истощение, может быть алиментарной (ат­рофия от голодания) или следствием других заболеваний: хроничсеских инфекций (тyберкулез, бруцеллез и др.), болезней органов пищеваpeния (хронический гастрит, энтерит, циррозы печени), кроветворных органов и крови (анемии, лейкозы), злокачественных опухолей, нарушений деятельности эндокринных органов, нервной системы, раненого или тpавматического истощения. Иcтощение и тяжелой степени c пpогpессирующей интоксикацией называется кахексией (от греч. kahos — плохой, exis — состояние) или маразмом (от греч. marasmos — изнурение).

Местная атрофия разнообразна по происхождению и видам. B зависимости от причин различают атрофии: дисфункциональ­ную, дисциркуляторную (ангиогенную); от давления; дисгормо­нальную; нейрогенную; под воздействием физических и химиче­ских факторов.

Дисфункциональная атрофия развивается в результате сниже­ния или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от бездействия). Этот процесс развивается в мышцах при переломе костей, патологии суставов и конечностей c ограниченной подвижностью. B недостаточно функционирующих органах снижаются кроваток, поступление кислорода и питательных веществ, падает интенсивность обмена веществ и восстановительных про­цессов, развивается их атрофия.

Дисциркуляторная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана c расстройством местного кровообраще­ния в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения cтенки (артериоскле­роз). Например, из-за гипоксии и нарушения питания при скле­розе сосудов головного мозга, миокарда, почек или других орга­нов развивается их атрофия.

Атрофия от давления развивается в связи c длительным меха­ническим давлением на органы и ткани патологических образо­ваний. При сдавливании органов и прежде всего сосудов наруша­ются кровообращение, дыхание и питание тканей. Атрофия от давления часто возникает в железистых паренхиматозных органах при затруднении оттока (застой) крови, секрета или экскретa, при давлении на сосуды и выводные протоки скопившейся крови, растущей опухоли, закупорки их конкрементами, гельминтами, воспалительным экссудатом. Например, прогрессирующая атро­фия от давления возникает и почках при нарушении проходимо­сти мочеточника. Скопление мочи в почечной лоханке и в собирательных канальцах приводит к атрофии мозгового, а за­тем и коркового слоя c развитием водянки почек, или гидронефроза.

Дисгормональная атрофия связана c нарушением функции желез внутренней секреции. При функциональной недостаточности или гипофункции гипофиза, щитовидной железы или яичников уменьшаются размеры матки и молочной железы; кастрация самцов сопровождается атрофией предстательной железы; некоторые гормональные препараты также вызывают атрофические изменения в эндокринных железах. Продолжи­тельное применение инсулина приводит к атрофии панкреатических островков, a АКТГ и кортикостероидов — к атрофии ко­ры нaдпочечников (надпочечниковой недостаточности). Под влиянием избыточного йода наступает атрофия щитовидной железы.

Нейрогенная атрофия возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоиз­лиянием, опухолью. Этот вид атрофии чаще всего встречается в каких-либо скелетных мышцах, костной ткани и в коже при гибели соответствующих мотоpных нейронов вентральных ро­гов спинного мозга или неpвных проводников с развитием их пареза или паралича.

Атpофии, связанные c действием некоторых физических факто­ров и химических веществ. K физическим факторам относят луче­вую энергию, вызывающую ионизацию в тканях. При этом атро­фические изменения в первую очередь развиваются в органах кроветворения и размножения. Проникающая радиация вызывает атрофию и некроз клеток костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и половых желез.

K химическим факторам, вызывающим атрофические процес­сы в органах и тканях, принадлежат химические ядовитые веще­ства, бактериальные и грибные токсины (токсическая атрофия). Хроническое воздействие их на клетки и ткани сопровождается развитием не только атрофических, но и дистрофических изме­нений (дистрофическая атрофия).

Патогенез. При атрофии он сложен и зависит от причины и вида атрофии. Сущность атрофии определяется не только недостаточным поступлением к орга­нам и тканям кислорода (гипоксия) и питательных веществ, но и неспособностью клеток ассимилировать их вследствие гипокинезии и структурно-функциональных нарушений. Механизм развития любой атрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, c преобладанием в них диссимиляции (катаболических процессов) над ассимиляцией (анаболическими процессами). Это приводит к поcтепенным преимущественно количественным, в меньшей мере качественным изменениям физико-химического состава, ультра­структурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.

Атрофический процесс в организме протекает неравномерно, что связано c особенностями функционирования различных органов и тканей, характером распределения питательных веществ в них и видом алиментарной недостаточности. При недостаточном поступлении питательных веществ (голодании) или наруше­нии их усвоения (истощение при инфекционной, раковой, гипофизарной, цереб­ральной кахексии и других болезнях), несмотря на общий характер нарушения пи­тания, атрофии в первую очередь подвергаются жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем — внутренние органы и лимфоидная ткань. Позднее всего ат­рофические изменения наступают в сердечной мышце и головном мозге. При ат­рофии отдельных органов атрофические изменения начинаются c органелл цито­плазмы паренхимных клеток и в последнюю очередь распространяются на ядро. Уменьшается объем отдельных клеток, тканевых образований и органа в целом. Если атрофические изменения органа затрагивают генетический аппарат клетки (а это настyпает в последнюю очередь), то клетка, теряя способность к восстанов­лению, увядает и разрушается.

В биохимическом отношении атрофия носит черты медленно прогрессирую­щего аyтолизa, причем всасывaние продуктов последнего не сопровождается ка­кими-либо реактивными явлениями в противоположность некротическим про­цессам.

Макроскопические изменения органов. При атрофии они ха­рактеризуются в большинстве случаев уменьшением объема и массы органа c сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая (гладкая атрофия), реже орган (например, печень, почки) принимает зернистый или бугристый вид (зеpнистая атрофия) в связи c неравномерным развитием атрофических изменений, компенсaторным разрос­том соединительной ткани и последующим се уплотнением. B результате атрофии преимущественно паренхимы органа и сохранения стромы соединительно-тканная капсула такого ор­гана сморщена или утолщена, края некоторых органов (напри­мер, печени, селезенки) имеют кожистый или острый вид, кро­венаполнение атрофированного органа снижается, окраска его бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приоб­ретает бурый цвет (бурая атрофия). Консистенция органа более плотная, чем в норме.

Некоторые оргaны (сердце, легкие, почки и др.), имеющие пре­формированные или патологически образованные полости, при атрофии их паренхимы или стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови (ложная гипертрофия сердца), воздушной массы (альвеолярная или интерстици­альная эмфизема легких), жидкости (гидронефроз, киста яичника и других железистых органов), кормовых масс или газом (желудок и кишечник). Такую атрофию полостных органов c истончением стенок и увеличением пpосветов (эксцентрическая атрофия, или ложная гипертрофия) следует отличать от острого расширения сердца, желудка или кишечника другого генеза. Увеличение органа при атрофии его паренхимы может быть связано c разрастанием в нем или вокруг него соединительной ткани или жировой клетчат­ки (вакатное разрастание жира).

Если при атрофии паренхимы полостного органа c одновре­менным истончением стенки уменьшается и полость органа, то орган в целом уменьшается в объеме (концентрическая атрофия).

При алиментарной и других видах общей атрофии наиболее выраженные макроскопические изменения отмечают со стороны жировой клетчатки, скелетных мышц, костей (остеопороз) и па­ренхиматозных органов, pазмеры которых существенно уменьшаются, a жировая ткань почти полностью исчезает. У стaрых животных атрофичная жировая клетчатка приобретает охря­но-желтый цвет в связи c накоплением пигмента — липохрома (старческая атрофия). Кожа становится серо-коричневой окраски из-за усиленного образования меланина, паренхиматозные орга­ны (печень, скелетные мышцы и др.) имеют буровато-коричне­вый цвет в связи c накоплением в них липофусцина (бурая атро­фия органов). Кроме того, при тяжелых формах истощения жировая клетчатка, эпикарда, подкожная и межмышечная клетчатка, жировой костный мозг пропитываются серозной жидкостью, ста­новятся отечными, студневидными (серознaя атрофия соединительной ткани).

Микpoскопичeские изменении органов и тканей при атpофии.  Они проявляются уменьшением величины преимущественно па­ренхиматозных клеток, уплотнением (дегидратацией) цитоплаз­мы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В ат­рофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества (гликоген и др.), в условиях дефицита кислорода на­капливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорании, аутооксидации и пероксидации, в частности слож­ный гликолипопротеид, или липофусцин (от греч. lipos — жир, fuscus — бурый). Этот пигмент светооптически выявляется в ви­де зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме кле­ток вблизи ядер. Особенно много его обнаруживается в печени, в волок­нaх скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, a c возрастом на­капливается.

При электронно-микроскопическом исследовании атрофи­рующихся клеток обращает на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы c более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельству­ет o снижении синтеза белков. Однако регенеративная ре­акция при атрофии все-таки может наблюдаться в виде амитоти­ческого размножения ядер в атpoфирующейся скелетной мышце, иногда в печени, почках и других органах; отмечaют разрастание соединительнотканных и жировых клеток с вакатным замещением ат­рофированных паренхиматозных элементов органа. Но при дальнейшем нарастании атрофического процесса строма вместе c со­судами также атрофируется.

По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уп­лотниются, отмечают скопление хроматина y ядерной мембраны (маргинальный гиперхроматоз), уменьшение величины ядрышек и в конечном счете распад нуклеопротеидов под действием внутри­клеточных нуклеаз. В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется, подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окра­шиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приоб­ретают базофильные свойства.

Функциональное значение атрофии. Для организма оно зависит от степени структурных изменений органа и понижения его функ­ций. Атрофия — обратимый процесс, т. е. атрофированные органы и ткани восстанавливают свою структуру и функции, если устра­нятся причины, ее вызвавшие, a сами атрофические изменения не достигли еще высокой степени. Восстановление атрофирован­ных тканей может быть полным или неполным (c частичным со­хранением органа и его функций). Атрофические изменения, вызывающие значительное уменьшение величины клeток, тяже­лые повреждения их генетического аппарата, носят необрати­мый характер.

6. Дистрофия, мех-м развития. Изменение органоидов клетки при дистрофии.

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) - качественные изменения химического состава, физико-химиче­ских свойств и морфологического вида клеток и тканей организ­ма, связанные c нарушением обмена веществ. K дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспосо6ительную изменчивость организма.

Этиология. Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних фак­торов (биологически неполноценное кормление, различные условия содержания и эксплуатации животных, механические, физические, химические и биологиче­ские воздействия, инфекции, интоксикации, нарушения крово- и лимфообраще­ния, поражения желез внутренней секреции и нервной системы, гeнетическая па­тология и др.). Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосред­ственно, или peфлектoрно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные пpoцессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, про­должительности и частоты воздействия того или иного болезнeтвoрного раздра­жителя на организм, a также реактивного состояния организма и вида поврежден­ной ткани.

Патогенез. В основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментатив­ных реакций (ферментопатия) в обмене (синтезе и распаде) веществ c поврежде­нием (альтерацией) структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена (измененные как количест­венно, так и качественно), нарушаются физиологическая регенерация (восстанов­ление живой материи прежде всего на молекулярном и ультраструктурном уровнях еe организации) и функции того или иного органа, a также жизнедеятельность ор­ганизма в целом.

Механизм развития и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса диcтpофических изменений различают: декомпозицию, инфильтрацию, трансфор­мацию и измененный, или извращенный, синтез.

Декомпозиция (от лат. dеcompositio — перестройка) — изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироуглеводных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. Непосредственные пpичины такой перестройки —нарушение баланса питательных веществ, метаболитов и продуктов обмена, гипоксия и интоксикация, изменение температyры (лихорадка, простуда), нарушение кислотно-щелочного равнове­сия (ацидоз, реже алкалоз), окислительно-восстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей. В результате изме­нений основных параметров клеточно-тканевых систем сложные биологические соедине­ния клеточных органелл и макpомoлекул либо видоизменяются, либо распадаются на более простые соединения, которые стано­вится доступными для гистохимического исследования. Свобод­ные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным по­вреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилои­да, гиалина и т. д.).

Патологическая инфильтрация (от лат. infiltratio - пропитывание) характеризуется отложением и накоплением (де­понированем) в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др.) и веществ, пpиносимых c током крови и лимфы (болезни накопления).

Трансформация (от лат. transformatio-превращение) - процесс химического преобразования соединений в другие, на­пример жиров и углеводов в белки или белком и углеводов в жиpы, повышенный синтез гликогeна из глюкозы и т. д., c избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усиленном или уменьшенном образовании их c накоплением или обеднением и утратой в тканях, например, гликогена, жира, кальция и др. (болезни недостаточностии). Возможен «извращен­ный» (патологический) синтез c появлением и накоплением в тка­нях соединений, не свойственных им в условиях нормального об­мена, например синтез необычного белка амилоида, гликогена в эпителии почек, кератина в эпителии слезной железы, патоло­гических пигментов и др.

Морфологические изменения. B морфологическом отношении дистрофии проявляются прежде всего нарушением строения ультраструктур влеток и тканей. B физиологических условиях пере­стройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается c процессами их восстановления, a при дистрофиях нарушается ре­генерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях (моле­кулярный морфогенез). При многих дистрофиях в клетках и тка­нях обнаруживают включения, зерна, капли или кристaллы раз­личной химической пpиpоды, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению c нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьша­ется количество свойcтвенных им соединений до полного исчез­новения (гликогена, жира, минерaльных веществ и др.). B обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру (мышечная ткань — поперечную исчерченность), a в тяжелых случаях наблюдается дискомплексации клеточных элементов (например, нарушается ба­лочное строение печени).

Макроскопические изменения. При дистрофиях изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Изме­нение внешнего видa органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением или дегенерацией — термином, не отражающим сущность дистрофических изменений.

Функциональное значение дистрофий. Заключается оно в нару­шении основных функций органа (например, синтез белка, углеводов, липопротеидов при гепатозе, протеинурии при нефрозе, ос­лабление сердечной деятельности при дистрофии миокарда и т. д.). После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофическо­го процесса, обмен веществ в клетках, тканях и цепом организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональную полноценность и обычный внешний вид. Одна­ко тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т.е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собственных структур и недостаточным восстановлением закан­чивается некрозом их.

Классификация дистрофий. Связана она c видом нарушенного обмена веществ, a кроме того, c локализацией, распространенно­стью морфологических изменений и влиянием генетических фак­торов. В зависимости от вида нарушенного обмена ве­ществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Учитывая, что процессы обмена веществ тесно взаи­мосвязаны и представляют единое целое, дистрофии при разных болезнях носят смешанный характер.

Хар-ка клеточной белковой дистрофии.

Белковые дистрофии — структурно-функциональные наруше­ния тканей, связанные c изменениями химического состава, фи­зико-химических свойств и структурной организации белков. Воз­никают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ, a также при патологическом синтезе бел­ков. Нарушения белкового обмена в организме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распростране­ние. По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные, или паренхиматозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные, или стромально-сосуди­стые, диспротеинозы) или одновременно в клетках и межклеточ­ном веществе (смешанные диспротеинозы).

Клеточные диспротеинозы.

Зернистая дистрoфия, или мутное набухание, — нарушение колло­идных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлени­ем белка в виде зерен.

Причины: инфекционные и инвазионные болезни, неполноценное кормление и интоксикации, расстройства крово- и лимфообращения и другие патогенные факторы.

Патогенез сложен. Ведущий механизм — декомпозиция, в основе которой ле­жaт недостаточность АТФ-системы, связанная c гипоксией, действием токсиче­ских веществ нa ферменты окислительного фосфорилирования (ферментопатия). В результате этого снижается окислительно-восстановительный потенциал кле­ток, накапливаются недоокисленные и кислые (ацидоз), реже щелочные (алкалоз) пpoдукты обмена, увеличиваются онкотическо-осмотическое давление и прони­цаемость мембран. Расстройство электролитного и водного обменов сопровожда­ется набуханием белков клеток, нарушением степени дисперсности коллоидных частиц и устойчивости коллоидных систем, особенно в митохондриях. При этом возрастает активность гидролитических ферментов лизосом, гидролазы разрыва­ют внутримолекулярные связи путем присоединения молекул воды, вызывал пе­рестройку комплексных соединений и макрoмолекул. Адсорбция каких-либо токсических веществ в липопротеидных и гликопротеидных комплексах вызывает также их перестройку и распад. Освобождающийся белок, a затем и другие ком­попенты комплексных соединений (жир и др.) укрупняются, коагулируют с появлением зерен. При этом, возможно, на­рушается синтез белка цитоплазмы (молекулярный морфогенез).

Наряду c декомпозицией появление зернистости связано тaкже c патогенетической трансформацией углеводов и жиров в белки, инфильтрацией и резорбцией чужеродных для организма белков (парапротеинов), приносимых током крови (диспротеинемия).

Гистологические изменения зернистой дистрофии наиболее яр­ко выражены в печени, почках, миокарде, a также в скелетных мышцах (поэтому се называют еще паренхиматозной). Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиaльных клеток и мы­шечных волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение цитоплaзмы, сглаженность и исчезновение тонкой струк­туры (щеточной каемки железистого эпителия, поперечной исчерченности в мышечной ткани и т.д.), появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой при­роды. При этом гpаницы клеток и очертания ядер различимы c трудом. Иногда цитоплазма приобретает пенистый вид, некото­рые клетки отделяютcя от базальной мембраны и друг от друга (дискомплексация).

Электронно-микроскопически зернистая дистрофия характери­зуется набуханием и округлением митохондрий, расширением цистерн и трубочек цитоплазматической сети. Митохондрии увеличиваются, мембраны их растягиваются, расслаиваются, гребешки неравномерно утолщаются и укорачиваются, струк­турные белки митохондрий растворяются c просветлением мат­рикса и появлением прозрaчных вакуолей (вакуолизация мито­хондрий) или набухают и укрупняются. Распадается также белко­во-синтезирующий аппарат клетки (полисомы, рибосомa).

Макроскопически пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбу­хает за пределы кaпсулы, поверхность разреза тусклая, печень и почки серовато-коричневого цвета со сглаженным рисунком, a мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминает ош­паренное кипятком мясо.

Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в том, что нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов (сердечная слабость при инфекционных бо­лезнях, aльбуминурия при поражении почек и т.д.).

Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия отно­сится к числу обратимых процессов, но если ее причины не устранены, то на выcоте развития она может переходить в более тя­желый патологический процесс — в гидропическую, гиалино­во-капельную, жировую и другие виды дистрофий c исходом в некроз клетки.

Дифференциальная диагностика. Зернистую дис­трофию необходимо отличать от физиологического синтеза бел­ков и клетке c накоплением белковой зернистости, связанной c нормальной жизнедеятельностью организма (например, образо­вание гранул секрета в железистом органе) или физиологической резорбцией белка клеткой (например, в почечных канальцах про­ксимального сегмента). От посмертного изменения органов (труп­ной тусклости) этот прижизненный процесс отличается ясно выраженным увеличением размеров клетки и органов, a также не­равномерностью патологичeских поражений.

Гиалиново-капельная дистрофия (от греч. hyalos - стекловид­ныи, прозрачный) - внутриклеточный диспротеиноз, характери­зующийся появлением в цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель.

Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации и отравления (су­лемой, солями хрома, урана и т.д.). Кроме того, дистрофии может быть результа­том аллергических процессов после предварительной сенсибилизации белками. Ее отмечают также при хронических катaраx ЖКТ, мочевого пузыря, в актиномикомах и опухолях.

Патогенез гиалиново-капельной дистрофии состоит в том, что в патологиче­ских условиях происходит глубокая денатурации липопротеидов цитоплазмы c вы­падением грубой дисперсной фазы вследствие потери белком гидрофильных свойств. В других случаях возможны резорбция и патологическая инфильтрация клетки грубодисперсными чужеpoдными для организма белками - парапротеина­ми, поступающими из крови.

Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют.

Гистологические изменения встречаются в железистых органах (печень и др.), опухолях, мышечной ткани, a также в очагах хро­нического воспаления, но особенно часто — в эпителии каналь­цев почек. При этом в цитоплазме видны более или менее однородные полупрoзрачные капли белка, окрашивающиеся кис­лыми красителями (например, эозином). По мере накопления ка­пель и слияния их между собой они могут полностью заполнять клетку. Наиболее тяжелые изменения бывают при гломерулонефритах и белковом нефрозе в эпителии извитых канальцев. Подобные же изменения возникают в эпителии надпочечников и бронхов.

B хронически воспаленных тканых, преимущественно в плазмоци­тах, находят так называемые русселевские или фуксинофильные тельца в виде крупных гомогенных, иногда слоистых гиалиновых шаров, которые интенсивно красится фуксином и после распада клеток лежат свободно в ткани. Электpонно-микроскопически отмечают появление гиалиновых капель и вакуолей в цитоплазме, набухание и распад митохондрий, исчезновение полисом и рибо­cом, разрыв цистерн сети и др.

Клиническое значение гиалиново-капельной дистрофии в том, что она отражает резко выраженную недостаточность органа, в честности почек.

Исход. B связи c необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия протекает с исходом в некроз.

Роговая дистрoфия, или патологическое ороговение,- избыточ­ное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Кератин окрашива­ется эозином в розовый цвет, a пикрофуксином по Ван-Гизону - в желтый. Он обладает осмиофильностью и высокой электронной плотностью.

Причины: нарушение обмена веществ в организме — белковая, минеральная (недостаток цинка, кальция, фосфора) или витаминная недостаточность (гипови­таминоз A, особенно у птиц, крупного рогатого скота и свиней, пеллaгрa и др.); инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (дерматофитозы, чесотка, парша и др.); физические и химические раздрaжaющие воздействия на слизистые оболочки и кожу; хрoническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследст­венные заболевания (ихтиоз - образование роговых наслоений на коже, напоми­нающих рыбью чешую или панцирь черепахи). Избыточное образование рога на­блюдают в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.

Патогенез роговой дистрофии связал c избыточным или нарушенным синтезом кератина в эпидермисе кожи и в ороговевшем эпителии слизистых оболочек. Образование рогового вещества в слизистых оболочках пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов сопровождается заменой железис­того эпителия ороговевающим плоским многослойным.

Паракератоз (от греч. para-около, keratos-роговoе веще­ство) выражается в утрате способности клеток эпидермиса выра­батывать кератогиалин.

Гистологические изменения при паракератозе характеризуются утолщением эпидермиса в результате гиперплaзии клеток маль­пигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. B слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе кожи воз­можно сосочковое утолщены е эпидермиса из-за гиперплазии слои шиповидных клеток и удлинении шиповидных отростков. Такие поражения называют акантозом (от греч. akantha - шип, игла).

При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, c дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).

Макроскопически в мecтax патологического ороговения (рас­пространенного или местного) кожа yтолщена, c избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, становит­ся шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мозоли. При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпaдением волос. У взрос­лых животных, особенно y молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и разрастается.

При лейкоплакии (от греч. lеukos-бeлый, р1ах, axos-плита) на слизистых оболочках образуются различного размера очаги оро­говевшего эпителия в виде возвышающихся тяжей и бляшек се­ро-беловaтого цвета.

Клиническое значение пaтологического ороговения связано c раз­витием инфекционных осложнений. Лейкоплакия может стать ис­точником развития эпителиaльных опухолей (папиллом, реже рака).

Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болез­ни. При устранении причины, вызывaющей патологическое оро­говение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Новоро­жденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.

Гидропическая дистрофия.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия — нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки c высвобожде­нием внутри клеток воды.

Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гeпатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсиче­ский воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена ве­ществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например пеллагра, и др.), a также хронические интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.).

Патогенез. В результате снижения окислитeльных процессов, недостатка энер­гии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только ос­вобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацелюлярная вода) в связи c повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточных мембран. При этом ионы калия выходят из клетки, и то время как ионы натрия усиленно проникают в нее вследствие нарушения процессов осмоса, связанных с «ионным насосом». Биохимическая сущность дистрофии заключается в активиза­ции гидролитических ферментов лизосом (эстераз, глюкозидаз, пептидаз и др.), которые разрывают внутримолекулярные связи путем присоединения воды, вызывая гидролиз белков и других соединений.

Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиаль­ной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них на­блюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза c образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Дальнейшее растворение цитоплазмы и увеличение количества воды в ней вызывают более выраженный внутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу. Клетка при этом увеличивается, ядро и цитоплазма растворяются, сохраняется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллонная дистрофия). Электронно-микроскопически отмечают расширение и разрыв цистерн и трубочек, набухание и ли­зис митохондрий, рибосом и других органелл, a также растворе­ние основной плазмы.

Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за исклю­чением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию опре­деляют только под микроскопом.

Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что по­нижаются функции пораженного органа.

Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролит­ного обменов приводит к восстановлению клетки. При значитель­ном разрушении органелл c развитием выраженного отека (бал­лонной дистрофии) наступают необратимые изменении (коллик­вационный некроз).

Дифференциальная диагностика. Вакуольную дистрофию необходимо отличать от жировой, используя гистохими­ческие методы определения жира, так как в процессе изготовле­ния гистопрепаратов c применением растворителей (спирта, эфи­ра, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.

Внеклеточные диспротеинозы.

Внеклеточные (стромально-сосудистые) диспро­теинозы - это нарушения белкового обмена в межклеточном вещетве. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основного вещества и вoлокнистых структур c повышени­ем сосудистo-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, a также продуктов мeтaболизма. Эти процессы могут быть местными или распространенными. К ним относятся мукоидное набухание, фиб­риноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

1. Мукоидное набухание — начальная стадия дезорганизации со­единительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характе­ризуется нарушением связи c протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсер­ной кислот и др.).

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы C, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллер­гические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («кол­лагеновые болезни», ревматизм, атеросклероз и др.), и развитии которых этиоло­гическую роль играет гемолитический стрептококк группы A, a также инфекци­онные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Патогенез изменений при мукоидном набухании заключается в нарушении син­теза межклеточного вещества или в его поверхностном распаде под действием гиа­луронидазы экзoгeнного (гемолитический стрептококки др.) или эндогенного про­исхождения, a также в условиях нарастающей гипоксии ткани c развитием ацидоза среды. Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплекса и накоплению высвобожденных кислых ГАГ, которые, обладая гидрофильными свойствами, вызывают повышение тканевой и сосудистой проницаемости, серозный отек ткани с про­питыванием ее белками плазмы (альбуминами, глобулинами и гликопротеидами).

Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основного вещества. Сущность метахромазии (от греч. metha-перемена, chromasia-окрашивание) состоит в способ­ности ГАГ вызывать полимеризацию красите­ля. Изменения молекулярной структуры коллагановых волокон сопро­вoждаютcя их набуханием, неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью контуров и стpуктypы, разволокнением, a из­менение межуточного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гис­тиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани на­рушаются.

Исход. Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибриноидное набухание.

2. Фибриноидиое набухание — глубокая дезорганизации соедини­тельной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся уси­ленной деполимеризацией белково-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структур c резким повышсением сocудисто-тканевой проницаемости. В связи c плазморрагией соединительная ткань пропитывается белками крови (альбумина­ми, глобулинами, гликопротеидами, фибриногеном). B результате преципитации или химического взаимодействии этих соединений образуется сложное в химическом отношении неоднородное ве­щество — фибриноид, в состав которого входят белки и полиса­хариды распадающихся коллагеновых волокон, основной суб­станции и плазмы крови, a также клеточные нуклеопротеиды.

Причины: те же самые аллергические, инфекционные факторы, нейротрофи­ческие нарушения, которые вызывают мукоидное набухание, но действуют c боль­шей силой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набу­хание наблюдается в очагах хронического воспаления.

Патогенез. фибриноидные изменения, будучи последующей стадией мукоид­ного набyxания, развиваются в том случае, если процесс дезорганизации соеди­нительной ткани углубляется, происходят распад не только основного вещества, но также коллагеновых и других фибриллярных структур, деполимеризация ГАГ, распадающихся коллагеновых волокон и пропитывание их плазменными белками, в том числе грубодисперсным белком — фибриногеном, являющимся обязательным компонентом фибриноида. При этом нарушается фиб­риллогенез, особенно биосинтез кислых ГАГ в мезенхимных клетках, a также наблюдается пролиферация T-лимфоцитов и гистиоцитов. Хи­мическое взаимодействие и полимеризация продуктов распада основного вещест­ва, коллагена и белков плазмы сопровождаются образованием необычных белково-полисахаридных комплексов фибриноида.

Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноидном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и час­тичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагию c пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном. Процесс завершается полной деструкцией соединительной ткани c развитием фибриноидного некроза. При этом ткань при­обретает вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распада коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При полной деполимериза­ции свободных ГАГ метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс развивается продуктивное воспаление c образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.

Макроскопически фибриноидные изменения соединительной ткани малозаметны, их обнaруживaют под микроскопом.

Клиническое значение фибриноидного набухания вытекает из нарушения или выключения функции пораженного органа.

Исход связан c течением основной болезни, при которой раз­вивается этот процесс. Фибриноидные массы могут резорбиро­ваться, замешаться соединительной тканью, которая подвергается склерозу или гиалинозу.

Гиалиноз

Гиалиноз (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновая дистрофия, — своеобразное физика-химическое превращение соединительной ткани в связи c образованием сложно­го белка — гиалина, сходного по морфологическим признакам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое фи­зическое состояние: они становится гомогенными, полупрозрачными и более плотными. B состав гиалина входят ГАГ и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбуми­ны, глобулины, фибриноген), a также липиды, соли кальции. Данные электронной микроскопии говорят o том, что в составе гиалина имеется разновидность фибриллярного белка (фибрина). Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсив­но окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фук­сином или пикрофуксином) в красный или желтый цвет.

Причины. Гиалиноз развивается в исходе paзличных патологических процес­сов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани. Физиологический прототип гиалиноза — старение.

Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных c нарушением бeлкового обмена, особенно y высокопродуктивных коров и свиней. Bыраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите, особенно y собак. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз)  встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани.

Патогенез. В возникновении и развитии системного гиалиноза важную роль играют гипоксия тканей, повреждение эндотелия и  базального слоя сосудистой стенки, нарушения синтеза и cтрyктyры ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества соединительной ткани. При этом происходят повышение сосудистой тканевой проницаемости, пропитывание ткани плазмен­ными белками, их адсорбция c образованием сложных белковых соединений, пре­ципитация и уплотнение белковых масс.

В развитии гиалиноза участвуют также иммунологические механизмы, по­скольку доказано, что гиалиновые массы обладают некоторыми свойствами им­мунных комплексов Аг-Ат.

Гистологически гиалин обнаруживают и межклеточном веще­стве соединительной ткани. Системный гиалиноз стенок кровеносных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соединительной ткани артерий и капилляров. B конечном итоге об­разуется гомогенная плотная белковая масса, окрашивающаяся кис­лыми красителями. Хотя гиалин является индифферентным вещест­вом, но накопление его сопровождается утолщением стенки сосу­да сужением просвета, вплоть до полного закрытия (облитерации) его в мелких сосудах. Некротизация тканей, подвергающихся гиaлинoзу, мо­жет сопровождаться кальцинацией их, разрывами стенки сосуда c возникновением кровоизлияний и тромбозов. B железистых ор­ганах гиалиноз соединительной ткани сопровождается утолще­нием базальных мембран желез, сдавливанием железистого эпите­лия c последующей его атрофией. Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соедини­тельной ткани (соединительнотканных капсулах и старых рубцах). При этом коллагeновые волокна на­бухают, сливаются в однородные ткани, a клетки атрофируются.

Мaкpocкопичecки органы и ткани, пораженные гиалинозом и сла­бой степени, не имеют заметно выраженных изменений, процесс об­наруживают лишь под микроско­пом. При резко выраженном гиали­нозе сосyды теряют эластичность, a пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые мaccы они еще более уплотняются.

Функциональное значение гиалиноза зависит от степени и распространенности его. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно их сосудов, c развитием атрофии, раз­рывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функционaльныx изменений.

Исход различный. Установлено, что гиалиновые массы могут разрыхляться и рассасываться или ослизняться. Однако в большинстве случаев распро­cтрaненный гиалиноз проявляется как необратимый процесс.

Дифференциальная диагностика. Патологический гиалиноз следует отличать от физиологического, который прояв­ляется в процессе инволюции и нормального старении тканей (например, инволюция желтого тела, сосудов матки, молочной железы и т.д.). При этом гиалиноз матки и молочной железы об­ратим в связи c усилением функции органа. Внешне c гиалинозом сходно гиалиноподобное превращение мертвых тканей, продуктов секреции (например, образование гиалиновых цилиндров при неф­розо-нефрите, гиалиновых тромбов, гиалинизация фибрина и т.д.).

 

Амилоидоз

Амилоидоз, амилоидная (от лат. amylum-крахмал) дистофия, характеризуется патологическим синтезом своеобразного фиб­риллярного белка (преамилоида) в клетках РЭС с последующим образованием амилоида — сложно­го гликопротеида. B связи c прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щело­чей, ферментов, противостоит гниению. Кислые ГАГ c различной степенью полимери­зации придают амилоиду свойство метахромазии, что отличает его от гиалина и других белков. Амилоид окрашивается генциан- и кре­зилвиолетом в розово-красный цвет на фиолетовом фоне ткани.

Химический состав амилоида может быть различен. B связи c этим некоторые красочные реакции амилоида (например, мета­хромазия) выпaдают (парамилоид).

Причины: воспалительные, нагноительные, некротические пpoцессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как ос­ложнение болезни (вторичный или типичный амилоидоз), вызванное распадом тканевого белка (например, при туберкулезе, злокачественных опухолях, неспе­цифических воспалительных процессах с нагноением и др.). Вторичный амилои­доз наблюдается y лактирующих высокопродуктивных коров, птиц, пушных зве­рей, лошадей («сенная болезнь») и др. Причины атипичного первичного (идиопатического) и старческого амилоидоза, характерного для человека, неизвестны.

Генетический амилоидоз представляет собой наследственную энзимопатию или aномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС.

Причины местного амилоидоза: хpoнические воспалительные процессы с за­стоем крови и лимфы.

Патогенез амилоидоза сложный.

По теории диспротеиноза (1947) амилоид возникает нa основе нарушенного белкового синтеза c появлением в крови парапротеинов или параглобулинов и разви­тием диспротеинемии и гипергамма-глобулинемии. Эти продук­ты плазмы крови, выделяясь через эндотелиальный барьер, прежде всего в селезенке, печени и почкaх, вступают в соединение c кислыми ГАГ, которые освобождаются под влиянием плазменных белков и тканевых гиалуронидаз, и oбразуют амилоид.

По теории аутоиммунитета (1962) рeшaющее значение в образовании амилоида имеют измененная реактивность организма и аутоиммунные процесcы. Возможно, что нарушения реакций в им­мунной сиcтеме, связанные с избытком антигена и недостатком антител, приводит к появлению в крови специфических для тка­невых белком преципитинов и фиксации белкового комплекса в местах образования антител. Эта теория сохранила свое значение для экспериментального и вторичного амилоидоза. Ме­ханизм же развития идиопатического, генетического и старческо­го амилоидоза она не объясняет.

Теория клеточного локального генеза (1962) рассматривает амилоид как продукт белкового синтеза клет­ками мезенхимальной системы c изврaщенным метаболизмом («мезенхимальная болезнь»). Она подтверждается избирательно­стью поражения этой системы и внyтpиклеточным образованием фибрилл преамилоида клетками мезенхимальной природы.

Выдвигается новая мутационная теория амилоидо­за (1977), которая может стать универсальной для понимании патогенеза всех известных его форм c учетом разнообразия факторов, вызывающих мyтaцию. По этой теории мутирующиеся клетки не рaспознаютcя иммунокомпетеной системой и не элиминируются, так как ами­лоидные фибриллы являются чрезвычайно слабыми антигенами. По­являющаяся реакции резорбции амилоида (амилоидоклазия) в caмoм начале его образовании бывaeт недостаточной и быcтpo подавляется. Возникают иммунологическая толерантность (терпимость) организ­ма к амилоиду и необратимое развитие амилоидоза. Мутационная теория объясняет близость амилоидоза к опухолевым процессам.

Гистологические и макроскопические изменения зависит от при­чины образования, отношении к рaзличным соединительноткан­ным клеткам и локализации амилоида.

При общем типичном амилоидозe, наиболее распро­страненном y С/х животных, амилоид выпадает по ходу ретикулярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретикулярные пространства паренхиматозных органов (пе­риретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, реже нaдпочечники, гипофиз, собст­венная оболочка желез кишечника, интима капилляром и арте­риол. B соединительнотканных клетках накапливаются преами­лоидные фибриллы, исчезают рибосомы, гипеpтpофируются ми­тохондрии (гигантские митохондрии), a также пластинчатый комплекс Гольджи.

Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и ги­белью паpенхиматозных элементов органа.

Амилоидоз печени характеризуется образованием амилоида в вокругсинусоидном пространстве (пространстве Диссе) между звезд­чатыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками. Амилоид отмечают также в стенках междольковых капилляров и арте­риол. По мере накопления амило­идного вещества печень увеличи­вается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, a y лошадей дряблую консистенцию.

Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: фол­ликулярной и диффузной. B первом случае амилоид откладыва­ется в ретикулярную ткань фолликулов, начиная с их периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткани фолликулов атрофируются и замешаются амилоидными массами. Макроскопически амилоид­но измененные фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, которые напоминают зерна разваренного саго («саговая се­лезенка»). Во втором случае амилоид выпадает более или менее равномерно по всей ретикулярной строме органа и под эндотелием синусов. При диффузном амилоидозе селезенка уве­личена в размере, плотной консистенции, a y лошадей тестоватой; поверхность разреза гладкая, светло-красно-коричневая, напоми­нает собой сырую ветчину («сальная», или «ветчинная», селезен­ка).

В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезан­гиуме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, a также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках aртериол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием канальцев. Почечные клубочки постепенно атрофиру­ются, эпителий канальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становится бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. При изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок.

В других органах (надпочечники, гипофиз, кишечник) ами­лоид откладывается в ретикулярной строме и базальном слое сосудов и желез. В связи с тем что оргaны при амилоидозе приобретают восковой или сaльный вид (сальная болезнь).

Первичный атипичный амилоидоз c системным поражением адвентиции сосудов среднего и крупного калибров, миокарда, поперечнополосатых и гладких мышц, ЖКТ, легких, нервов, кожи у с/х животных — сравнительно редкое явление. Его отмечают при бо­лезнях соединительной ткани инфекционно-аллергического про­исхождении (ревматизм и др.), вирусном плазмоцитозе и др. При этом амилоид обнаруживается главным образом в стенках капил­ляров и артерий, y плазмолемм фибробластов и коллагеновых волокон (периколлагеновый амилоидоз). Этот амилоид не всегда да­ет реакцию метахромазии (парамилоид) и проявляет склонность к развитию клеточно-пролиферативной реакции c образованием узловатых разращений.

K редким атипическим формам амилоидоза относится местный амилоидоз с отложением амилоидных масс в соедини­тельную ткань и в стенку сосудов на изoлировaнном участке органа. Его встречают в альвеолах легких при хронической пневмонии, в слизистой оболочке носовой полости y лошадей, в предстатель­ной железе y старых животных (собаки и др.), в центральной нерв­ной системе на месте дистрофически измененных и погибших нервных клеток, a также в слизистых оболочках других органов.

Функциональное значение амилоидоза связано c развитием ат­рофии и гибелью паренхиматозных клеток и прогрессирующей недостаточности органа (печеночная, почечная), расстройством крово- и лимфообращения и возможностью разрыва органа (в ча­стности, y лошадей), сопровождающегося иногда смертельным кровотечением.

Исход общего амилоидоза обычно бывает неблагоприятным. Однако имеются экспериментальные, клинические и патоморфологические данные о том, что амилоидные масcы могут рассасываться при участии гигантских клеток, если причина его образо­вания устранена. У животных амилоидоз относится к числу необратимых процессов.

 

---

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 148; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!