Некроз. Изменение ядра, цитоплазмы клеток и внеклеточного вещества

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 44Следующая ⇒

Признаки некроза ядра: ядро сморщивается, хроматин конденсируется (кариопикноз), затем оно распадается на глыбки (кариорексис). В дальнейшем эти глыбки растворяются или появляются вакуоли (кариолизис).

Плазма и клетка претерпевают аналогичные изменений (плазмо- и цитопикноз, рексис, лизис).

Изменения межклеточного вещества охватывает как межуточное вещ-во, так и волокнистые стр-ры. При этом межут. в-во набухает расплавляется. Коллагеновые и эластические волокна также набухают, пропитываются фибрином и превращаются в плотные гомогенные массы, которые в дальнейшем распадаются и мумифицируются.

Ретикулярные волокна сохраняются в очагах длительное время, затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду. Аналогичные изменения наблюдаются и в нервных волокнах.

20. Сухой (коагуляционный) некроз, механизм развития и его исход

Хар-ся денатурацией (свертыванием) белка с образованием труднорастворимых соединений с дегидратацией тканей. Развивается при прекращении притока крови в ткань и быстром переходе жидкости из мертвой ткани в окр. среду. Хар-рен для органов с большим содержанием белка и бедных жидкостью (кожа, мягкие ткани, печень, почки, селезенка).

Макроскопически мертвые участки сухие, плотные, беловато-серого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен или не выражен.

Ценкеровский (восковидный) некроз мышечной ткани – участки плотные, бело-желтые, напоминают воск (при эмкаре, беломышечной болезни).

Творожистый (казеозный) некроз (при туберкулезе) – некротическая масса мелкозернистая крошащаяся, желто-белого цвета.

Исходы: 1. гибель органа и организма. 2. организация (рассасывание некрот. масс и замещение соед. тканью). 3. инкапсуляция. 4. обызвествление. 5. оссификация.

21. Влажный (колликвационный) некроз и его исход. Значение для организма

Наблюдается в органах с большим содержанием ОВ, протеолитических (гидролитических) ферментов и тканевой жидкости (ЖКТ, спин. и голов. мозг, плод), а также при застойной гиперемии, отеках и пропитывании тканей жидкостью из окр. среды.

Макроскопически некротич. очаг дряблый, тусклый, с образованием патологической полости (кист), заполненной мутной полужидкой или кашицеобразной массой или жидкостью серо-желтоватого или бурого цвета.

Исходы: 1. гибель органа и организма. 2. организация (рассасывание некрот. масс и замещение соед. тканью). 3. инкапсуляция. 4. обызвествление. 5. оссификация. 6. образование кист.

Острая и хроническая застойная гиперемия органов

Венозная (пассивная) гиперемия-часто встречающийся патологический процесс, возникающий при недостаточности сердечной деятельности c развитием общего или системного венозного застоя, a также при сдавливании или закупорке какой-либо магистральной вены c развитием местного венозного застоя. B основе ее лежит нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением в плазме c возрастанием гидростатического давления в проксимальном отделе от места поражения сосудистого русла из-за недостаточного оттока крови по венам при нормальном или уменьшенном его притоке по артериальным сосудам. Развиваются застой и отек пораженных тканей, их гипоксия c нарушением обмена веществ и энергии. Венознaя гиперемия наиболее ярко проявляется и тяжело протекает при расстройстве кровообращения в малом и большом круге, в системе воротной вены и при затрудненном оттоке крови в других магистpaльных венозных сосудах.

Различают острую и хроническую застойную гиперемию.

Острая застойная гиперемия встречается часто: при многих болезнях c острой сердечно-легочной недостаточностью; при сдавливании вeнозных сосудов опухолями, рyбцовыми стягиваниями; при смещениях и ущемлениях органов, особенно ЖКТ (ущемленные грыжи, инвагинации, заворот желудка и кишечника); при сдавливании тазовых вeн плодом в последний период беременности, a также при тромбозе и эмболии венозных сосудов. Органы увеличиваются в объеме, приобретают темно-красный цвет с синюшным оттенком (цианозом) и тестоватую консистенцию. Печень напоминает мускатный орех («мускатная» печень). В легких, в подкожной и межмышечной соединительной ткани, в стенке ЖКТ острая застойная гиперемия сопровождается лимфостазом и отеком, а в легких - и скоплением пенистой жидкости в дыхательных путях.

Микроскопически отмечают переполнение кровью венозных сосудов и капилляров, скопление отечной жидкости в прекапиллярных пространствах и строме органов, a также эритродиапедез и гемосидероз, выпот серозного транссудата в альвеолы и бронхи, дистрофические и некротические процессы.

Хроническая застойная гиперемия встречается при длительной сердечной или легочной недостаточности, хронических болезнях и пороках сердца c затруднением оттока крови и неизмененным или уменьшенным ее притоком. При этом прогрессирующая хроническая гипоксия поpaженных тканей сопровождается нарушением обмена веществ; некрозом паренхиматозных клеток; отеком тканей и эритродиапедезом; внесосудистым распадом эритроцитов c образованием в макрофагах (гемосидерофагах) гемосидерина; фиброзом и склерозом органа. Последний становится мясовидным, приобретает темно-коричневый цвет и плотную консистенцию (уплотнение или бурая индурация органа). При клиническом исследовании больного животного в слизи верхних дыхательных путей при бурой индурации легких можно обнаружить гемосидерофаги (клетки сердечной недостаточности, или сердечного порока). Длительное венозное полнокровие в системе воротной вены приводит к развитию застойного атрофического циpроза печени («мускатная» печень) и асцита.

Венозная гиперемия осложняет течение воспалительного и восстановительных процессов в порaженных органах, способствует развитию тромбоза, кровoтечений, часто приводит к стазу с омертвением (инфарктом) пораженного участка органа (например, при иивагинации кишечника).

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 109; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!