Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: выявляют признаки нормохромной нормо-цитарной анемии, лимфопению, тромбоцитопению.
Биохимический анализ крови: повышение содержания креатини-на, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, холестерина, атерогенных липидов, повышение концентрации фосфатов, паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы, при полиурии - гипокалиемия, в терминальной стадии - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия.
Анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, которые при нарастании ХПН обычно уменьшаются.
УЗИ: с целью выявления камней, обструкции, поликистоза, сморщивания почек.
Компьютерная томография: выявляет изменения почек, позволяет при поликистозе почек оценить доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.
Ретроградная пиелография: при подозрении на окклюзию мочевы-водящих путей либо аномалию их строения.
Артериография: при подозрении на стеноз почечной артерии.
Радиоизотопная ренография: во всех случаях ХПН выявляет задержку выделения изотопа.
Биопсия почки: возможна на начальных стадиях ХПН.
Лечение
У этой категории пациентов необходимо проводить лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН. При этом следует исключить препараты и методы обследования, в частности рентгено-контрастные, оказывающие нефротоксический эффект.
Диета соответствует столу ?7 по Певзнеру и включает содержание белка 0,4-0,6-0,8 г/кг/сут (в зависимости от степени снижения СКФ) и незаменимые аминокислоты. При снижении концентрации сывороточного альбумина менее 30 г/л количество потребляемого белка можно увеличить. Режим питания и калорийность рациона пациентов, находящихся на программном гемодиализе, не отличается от здоровых. Суточное потребление соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. Объем потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 400-500 мл (неучтенные потери жидкости с потом и дыханием).
|
|
|
Коррекция водно-электролитного обмена достигается путем введения при гиперкалиемии солей кальция, применения ионообменных полистиреновых смол. При гипокальциемии используют соли кальция, витамин D3 с целью усиления абсорбции ионов кальция в кишечнике. Гиперфосфоремия контролируется диетой с ограничением продуктов, содержащих фосфор (зерновые и бобовые, рыба, творог), и применением фосфорсвязывающих веществ (карбонат кальция, ацетат кальция, алюминия гидроокись). Уровень фосфатов в крови должен быть в пределах 1,4 ммоль/л, кальция - 2,5 ммоль/л.
Диуретики (петлевые) применяют в индивидуально подобранной дозе, тиазидовые диуретики при СКФ 25 мл/мин и ниже неэффективны.
|
|
|
Антигипертензивная терапия проводится ингибиторами АПФ, бло-каторами рецепторов ATII, антагонистами кальция дигидропириди-нового ряда, альфа-адреноблокаторами. При необходимости возможно применение бета-адреноблокаторов, однако следует помнить, что препараты этой группы могут оказывать неблагоприятное влияние на почечный кровоток. Диуретики используют в качестве комплексной антигипертензивной терапии.
Для коррекции анемии используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин.
Заместительная почечная терапия проводится с использованием гемодиализа и перитонеального диализа.
Трансплантация почки позволила значительно улучшить качество жизни больных с терминальной ХПН. Выживаемость пациентов после успешной трансплантации трупного аллотрансплантата в большинстве нефрологических центров составляет 85% (в течение первого года), 70% (в течение 3 лет), 55-60% (в течение 5 лет).
Противопоказаниями к трансплантации почки являются обратимое поражение почек, возможность поддержания оптимального качества жизни с использованием консервативных методов лечения, активный гломерулонефрит, злокачественные опухоли, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, предшествующая сенсибилизация к тканям донора.
|
|
|
Диагностика и лечение в амбулаторно –поликлинических условиях больных с железодефицитной анемией.
Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, связанный с нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающийся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
Этиология и патогенез
Основными причинами развития ЖДА являются: хронические кровопотери, нарушение всасывания поступающего с пищей железа, повышенные потребности в железе, алиментарная недостаточность железа.
Патогенез связан с физиологической ролью железа в организме и участием его в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гемасоединения, способного обратимо связывать кислород. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной мере может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо, затем возникает дефицит железа, который проявляется нарушением ферментативной и дыхательной функции в тканях, и затем развивается железодефицитная анемия.
|
|
|
Клиника
Клиническая картина ЖДА разнообразна, в основном обусловлена сидеропеническим синдромом, в меньшей степени - анемическим синдромом (табл. 54, 55). Сидеропенический синдром связан с тканевым дефицитом железа.
Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:
- кожные покровы, придатки кожи и слизистые;
- желудочно-кишечный тракт;
- нервная система;
- сердечно-сосудистая система.
Выраженность проявлений анемического синдрома зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина происходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь), при этом различные органы адаптируются к анемии по-разному, в связи с чем жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина.
Чаще ЖДА нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней, особенно женщины - свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим нагрузкам.
В практике терапевта больные нередко обращаются с такими жалобами, как длительно сохраняющаяся астения, снижение работоспособности после перенесенных вирусных и других респираторных инфекций. Нередко больные впервые обращаются к врачу в связи с такими неожиданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуациями, как обморочные состояния.
В ряде случаев, особенно у пожилых пациентов с ИБС, стенокардитические жалобы являются ведущими в клинической практике, в связи с чем больные госпитализируются с диагнозом «нестабильная стенокардия». При наличии выраженной анемии могут появиться признаки СН, а в случае предшествующей СН последняя на фоне анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению.
Диагностика
Снижение концентрации гемоглобина; Нерезкое снижение количества эритроцитов; Цветовой показатель ниже 0,85 (норма 1,0); MCV < 82 фл.; MCH ниже 24 г; MCHC < 31,5 г/дл;
Микроскопическое исследование мазка периферической крови: отчетливая гипохромия (характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает бублик или кольцо). Преобладают микроциты - эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 131; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!