Диагностика и лечение в амбулаторно –поликлинических условиях больных с ХПН. Показания к госпитализации.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомоком-плекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии - уремии. Термин «уремия» применяют для терминальной стадии нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных.
При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путем.
Классификация
Классификация ХПН основана на степени тяжести и характерных для нее клинических проявлений.
• Латентная СКФ 30-50 мл/мин.
• Компенсированная: СКФ 10-30 мл/мин. о Анемия.
о Артериальная гипертензия. о Остеодистрофия.
• Интермитиррующая: СКФ 5-10 мл/мин. о Тошнота.
о Анорексия. о Зуд.
• Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин. о Перикардит.
о Отёк лёгких. о Кома.
В терминальной стадии ХПН медикаментозное лечение неэффективно; для продления жизни больных необходимы хронический диализ или трансплантация почки.
Этиология
Как и в случае ОПН, к развитию хронической почечной недостаточности могут приводить три группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные. При оценке механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры почек преимущественно поражены - клубочки, интерстиций или сосуды.
|
|
|
Патогенез
Снижение массы функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока с развитием гиперфильтрации и гипертензии в оставшихся нефронах. Ранние признаки ХПН - полиурия и никтурия отражают ухудшение выделительной функции почек. При дальнейшем прогрессирующем снижении концентрационной и выделительной функций почек развивается изостенурия (относительная плотность становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1,010- 1,012). Достаточно рано возникает анемия («анемия брайтиков»). В развитии анемии при ХПН рассматривают несколько механизмов:
• уменьшение выработки эритропоэтина, необходимого для поддержания костно-мозгового эритропоэза;
• воздействие уремических токсинов на костный мозг;
• снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
Клинические проявления
Уремия – тяжелая форма почечной недостаточности, в основе которой лежат азотемия, выраженный водно-солевой дисбаланс и метаболический ацидоз.
Азотемия – это избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена: мочевины, аммиака, креатинина, производных гуанидина, мочевой кислоты и др. Почечная азотемия обусловлена понижением экскреции азотсодержащих продуктов белкового обмена и подразделяется на олигурическую, ретенционную и обтурационную.
|
|
|
Олигурическая азотемия наблюдается при тяжелой недостаточности кровообращения, резком падении артериального давления, синдроме солевого истощения. Ретенционная азотемия – результат недостаточности выделительной функции почек. Обтурационная азотемия имеет место при урологических заболеваниях, затрудняющих отток мочи по мочевыводящим путям.
При прогрессировании ХПН в клинической картине на первый план выступают общие симптомы - слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. Для выраженной ХПН (уремии) характерны олигоурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения, способствующая повышенной кровоточивости. Яркий признак уремии - диспептический синдром: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчесов в связи с мучительным зудом, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи. Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).
|
|
|
Артериальная гипертензия - характерный признак ХПН. Основными механизмами развития артериальной гипертензии являются акти-
вация прессорных систем - РААС, САС, вазопрессина, недостаточная активность почечных депрессорных систем - простагландины, кини-ны. Кроме этого, определенную роль в формировании артериальной гипертензии играют увеличение ОЦК за счет задержки ионов натрия и воды, повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам вследствие накопления ионов натрия в стенке сосудов.
Изменения электролитного обмена, в частности обмена кальция, фосфора и витамина D, а также развивающийся вторичный гиперпа-ратиреоидизм, приводят к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения калиевого гомеостаза могут проявляться развитием гипер-калиемии с тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.
У больных с ХПН повышен риск развития атеросклероза. Факторами риска атеросклероза у этой категории пациентов являются ги-перлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипергомоцисте-инемия и артериальная гипертензия.
|
|
|
В терминальной стадии ХПН развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями; присоединение выпота сопровождаются одышкой и другими симптомами тампонады сердца. До использования программного гемодиализа появление шума трения перикарда считалось фатальным прогностическим признаком («похоронный звон»).
Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным. Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 113; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!