После выздоровления следов на коже и слизистых оболочках от экзантемы и энантемы не остается.
При внесении бактериальной инфекции при травматизации везикул и пустул возможно развитие тяжелых гнойных поражений кожи, в таких случаях после выздоровления на коже могут остаться рубцы.
У некоторых больных вирус ветряной оспы может долго сохраняться в сателлитных клетках нейронов ганглиев задних корешков спинного мозга, что через много лет приводит к рецедиву инфекции, который получил название «опоясывающий лишай». Сходным рецидивом является поражение тройничного нерва (тригеминит). Способствует рецидиву снижение иммунитета.
ЛЕЧЕНИЕ обычно на дому.
10.1.8. Оспа натуральная
a Натуральная оспа – одна из самых опасных особо контагиозных болезней (антропозооноз), в настоящее время не встречающаяся карантинная инфекция, объявленная Всемирной организацией здравоохранения ликвидированной на Земле, вызываемая поксавирусом (абсолютный паразит), характеризующаяся образованием в коже и слизистых оболочках папулезно-пустулезной сыпи с развитием тяжелой интоксикации. Кроме людей натуральной оспой могут болеть коровы.
Передача инфекции капельным путем, с пылью, контактным путем от больного человека. Клинико-морфологически: на фоне выраженной лихорадки на коже, в т.ч. лица, появляются высыпания. Они протекают стадийно: красное пятно-папула-везикула (3-й день болезни) – пустула (5-6 день болезни) – корки буро-серого цвета – рубцы. В полости рта аналогичная сыпь превращается в мелкие множественные язвочки. То же - в дыхательных путях. Если в пустулах кроме гноя содержится кровь, говорят о так называемой черной оспе (корки коричневато-черного цвета). В наиболее тяжелых случаях (смерть на 1-2-й день болезни) отмечается так называемая оспенная пурпура. Характерны также пустулезный конъюнктивит, заканчивающийся слепотой, флегмоны, гангрена легкого, множественные рубцы на коже. У привитых натуральная оспа течет в абортивной форме. Перенесенная натуральная оспа дает пожизненный стойкий иммунитет. До настоящего времени не исключена возможность возрождения поксавируса и возврат этого опасного заболевания.
|
|
|
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в инфекционном стационаре со строгим соблюдением противоэпидемических мер.
Паротит эпидемический
a Эпидемический паротит («свинка») – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением околоушных слюнных желез, иногда поджелудочной железы, яичек и слухового нерва.
Возбудитель – парамиксовирус (содержит РНК и опасен только для человека - антропоноз), выделяется со слюной и мочой, содержится в крови, ликворе, ткани мозга и в грудном молоке.
Путь передачи воздушно-капельный, либо через загрязненные слюной и мочой предметы (до 9-го дня болезни). Заражаются от 30 до 50% контактирующих с больным, чаще это бывает зимой и весной, среди взрослых в скученных помещениях («солдатская болезнь»). Входные ворота – слизистая оболочка дыхательных путей, конъюнктива и слизистая оболочка рта.
|
|
|
Вирус тропен к эпителию дыхательных путей, слюнных желез, Т-лимфоцитам, где и размножается, а через кровь (вирусемия) попадает в указанные выше органы. Через 7-9 дней в связи с образованием антител болезнь идет на спад, причем большую роль при этом играют ингибиторы в слюне, подавляющие активность вируса.
Клинико-анатомические изменения в слюнной железе: увеличение в размерах, отечность, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, мелкие геморрагии при сохранении ацинозного строения. Некроз эпителия и нагноение отмечается редко. На фоне повышения температуры тела до 39-40С0 отмечается шум в ушах, боль при открывании рта и жевании, боль и припухлость околоушной слюнной железы (на 2-й день – у 70% больных – двухсторонняя). Железа занимает ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью, ушная раковина оттопырена, мочка уха приподнята, за мочкой болезненность. Отек распространяется на щеку, вниз и кзади - на шею и вверх – на область сосцевидного отростка. Кожа над железой натянута, обычного цвета. Отмечается гипосаливация, ксеростомия, жажда. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки краснота и припухлость. Регионарные лимфатические узлы увеличены, тестоватой консистенции, отечность может спускаться вниз на шею.
|
|
|
a Болезнь протекает тяжелее у взрослых и может сопровождаться орхитом с последующей атрофией яичек и бесплодием, панкреатитом (риск развития сахарного диабета), иногда – менингоэнцефалитом с парезами черепно-мозговых нервов, вплоть до глухоты и слепоты.
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в стационаре, особенно если речь идет о вовлечении др. органов.
10.1.10. Цитомегаловирусная инфекция
a Цитомегаловирусная инфекция - болезнь, встречающаяся преимущественно у детей грудного возраста, а также у больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитным синдромами («оппортунистическая» инфекция), вызываемая одноименным вирусом (из b-группы вирусов герпеса), характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желез, иногда с генерализацией, с наличием в пораженных органах цитомегалов (крупных клеток, напоминающих совиный глаз). У взрослых чаще локализованная форма или бессимптомное носительство.
|
|
|
Наряду с ВИЧ-инфекцией – одна из «новых и таинственных» инфекций по данным Всемирной организации здравоохранения. Её возбудитель содержится у 5-30% умерших от разных причин новорожденных в слюнных железах. Отмечается абсолютный рост числа больных этим заболеванием. Возможно вирусоносительство, часто болезнь возникает на фоне иммунодепрессии, вызываемой при трансплантации органов, а также – при СПИДе.
Источник инфекции – хронический носитель вируса или больной человек. Вирус содержится в крови, слюне, моче, сперме, грудном молоке, отделяемом носоглотки, кале и т.д., может находиться и в пересаживаемых тканях (трансплантатах). Беременные часто являются передатчиками инфекции плоду (трансплацентарно и через околоплодные воды) – врожденная цитомегалия. Заканчивается обычно гибелью плода и выкидышем, либо рождением детей с пороками развития сердца и сосудов, головного мозга, легких, пищевода, почек и др. (особенно при раннем внутриутробном заражении плода).
Характерны: желтуха, пневмония, гидроцефалия, энтерит, нефрит и др. Смерть детей от вторичных инфекций в первые недели жизни. Могут быть поздние проявления болезни: атрофия зрительных нервов, глухота, нарушение речи, снижение интеллекта.
При приобретенных формах болезни чаще имеет место изолированное поражение слюнных желез, либо с поражением различных внутренних органов и эндокринных желез. Позднее заражение детей клиническими симптомами не сопровождается, однако на фоне опухолевого роста, лучевой болезни, ожоговой болезни, проведения трансплантации органов (цитостатики, иммунодепрессанты), ВИЧ-инфекции латентный период может закончиться, что будет сопровождаться повышением температуры тела, интоксикацией, катаром дыхательных путей, лимфаденопатией, гепатомегалией. В анализе крови – атипичные мононуклеары. Слюнные железы увеличены.
a В диагностике большое значение имеет цитологический анализ слюны и мочи, гистологическое исследование биопсийного и аутопсийного материала с целью поиска цитомегаловирусных клеток и др.
ЛЕЧЕНИЕ на дому, в тяжелых случаях в стационаре. Показано длительное наблюдение инфицированных.
10.1.11. Ящур
a Ящур – острая инфекционная болезнь из группы вирусных зоонозов (типична для животных), однако иногда страдать им могут и люди всех возрастных групп, заразившиеся от больных животных. Это – кишечная инфекция, характеризующаяся появлением болезненных пузырьков и язв на слизистой оболочке и коже пальцев рук, слюнотечением, лихорадкой и интоксикацией. Инкубационный период длится 9-12 дней.
Клинически: озноб, боли в мышцах, лихорадка (максимум на 2-й день болезни), жжение во рту, повышенное слюноотделение.
Клинико-анатомически: слизистая оболочка рта полнокровна, отечна, с большим количеством мелких пузырьков, заполненных мутной желтоватой жидкостью. Через сутки пузырьки лопаются, образуются язвочки (язык, десны, твердое небо). Вскоре затрудняется речь и глотание, появляется характерная сыпь на коже кистей.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.
10.2. Бактериальные инфекции.
10.2.1. Актиномикоз
a Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (причисляемыми в последнее время к группе бактерий), характеризующаяся развитием гнойного хронического воспаления различных органов и тканей с появлением в них гранулем, инфильтратов, абсцессов, свищей и рубцов.
Клинико-анатомически: при шейно-лицевой форме болезни, возбудителем является обычный сапрофит полости рта Actinomyces israelii. Заболевание возникает при снижении иммунитета у лиц с повреждениями слизистой оболочки рта, наличием ран (вслед за удалением зуба, после других операций) и т.п. Наиболее частой локализацией шейно-лицевой формы актиномикоза являются поднижнечелюстная область, область угла и ветви нижней челюсти, шея.
Развивается хроническое воспаление, вначале локализованное, а затем распространяющееся на слизистую оболочку рта, мягкие ткани, кожу лица и шеи, а иногда на челюстные кости и слюнные железы. Поражённые мягкие ткани становятся деревянистой плотности, а кожа над инфильтратом приобретает цианотическую окраску. Гистологически очаги поражения состоят из грануляционной ткани, в которой наблюдается большое количество ксантомных клеток. Среди грануляционной ткани располагаются многочисленные мелкие гнойнички, содержащие колонии («друзы») актиномицетов.
В связи с развивающимися нагноительными процессами образуются свищевые ходы, которые открываются на коже или в слизистой оболочке, через которые выделяется гной с жёлтыми зёрнышками величиною с булавочную головку – «песчинками», содержащими колонии возбудителя заболевания («серные гранулы»).
При поражении челюстей возможны патологические переломы.
Может быть генерализация инфекционного процесса, с поражением легких, печени и других органов.
Клинически сходные инфекционные заболевания иногда вызываются другими видами актиномицетов и Nocardia asteroides.
ЛЕЧЕНИЕ – в стационаре, при легких формах – амбулаторно.
10.2.2. Дифтерия
a Дифтерия – острая инфекционная болезнь, вызываемая коринебактерией дифтерии (антропоноз), передающаяся воздушно-капельным или контактным путем, характеризующаяся фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек зева и дыхательных путей и интоксикацией с частым поражением сердца, нервной системы и надпочечников (результат действия дифтерийного экзотоксина). Известна также дифтерия гениталий (у девочек), кожи, ран. Чаще страдают дети. В настоящее время участились случаи поражения людей всех возрастных групп.
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 3-5 дней). Клинически при дифтерии зева, миндалин, дыхательных путей: резкая интоксикация организма с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, недомогание, снижение аппетита, лихорадка, слабость, головная боль, чуть позже возникают боли при глотании.
Клинико-морфологически: отек слизистой оболочки носоглотки, резкое увеличение регионарных лимфатических узлов, признаки нарушения кровообращения в виде умеренного полнокровия слизистой оболочки зева. Миндалины увеличены, на их поверхности бело-серый трудноотделяемый налет (фибринозное дифтеритическое воспаление), вовлекается также язычок и стенки зева. При удалении налетов – изъязвление, кровоточивость.
a В гортани, трахее и бронхахфибринозное воспаление носит характер крупозного, фибриозные пленки легко отторгаются без изьязвления слизистой оболочки. Однако такие пленки заполняют гортань, ведут к закупорке голосовой щели и удушью – развитию истинного крупа. Если пленки вдыхаются и закупоривают мелкие бронхи, возникает нисходящий круп, сопровождающийся пневмонией.
Характерное осложнение – дифтерийный миокардит (ранний, через 1 неделю от начала болезни, токсического характера, с выраженной жировой дистрофией и некрозами кардиомиоцитов, может приводить к раннему параличу сердца) Поздний паралич сердца при дифтерии, через 1-2 месяца, развивается из-за токсического поражения нервной системы.
a Возможно носительство дифтерийной палочки в зеве.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.
10.2.3. Менингококковая инфекция
a Менингококковая инфекция – острое эпидемическое инфекционное заболевание (антропоноз), которое может протекать в виде назофарингита, менингококкового менингита или менингококкового сепсиса – менингококкемии, возможно также бессимптомное носительство.
Менингококки попадают к человеку от больного или носителя инфекции воздушно-капельным путем; причем из числа контактировавших заболевают не более 10-30%, т.к. во внешней среде микроорганизм теряет свои патогенные свойства очень быстро (в отличие от многих вирусных инфекций). Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.
Клинико-морфологически: входные ворота – носоглотка, где и возникает катаральный назофарингит – самая легкая форма течения болезни. Может иметь место генерализация инфекции с развитием менингококкового менингита и менингоэнцефалита или менингококкемии что объясняется тропизмом менингококка к нервной системе. В связи с существованием мутантных форм возбудителя возможно атипичное и затяжное течение болезни. Иногда может иметь место смешанная форма болезни, например, менингококкемия и менингит.
Следует помнить, что даже после излечения от самой легкой формы болезни – острого назофарингита, 20% реконвалесцентов становятся носителями возбудителя в носоглотке и опасны для окружающих.
При менингококкемии (она протекает 1-3 дня, часто заканчивается летально) прогрессирует ДВС-синдром, на коже появляются пятнистые кровоизлияния, иногда в виде звездочек. Такие же кровоизлияния отмечаются и во рту. Смерть нередко наступает от коллапса, возникающего в связи с двусторонним кровоизлиянием в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена), от острой почечной недостаточности, от кровоизлияния в головной мозг или от отека головного мозга; в затяжных случаях – от сливной двухсторонней пневмонии. У детей, перенесших менингококковый менингит, иногда развивается гидроцефалия.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.
10.2.4. Рожа
a Рожа (рожистое воспаление) – малоконтагиозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком из группы А, не специфичным только для рожи, характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (в том числе лица), и/или слизистых оболочек, лихорадкой, интоксикацией, лимфангитом и лимфаденитом. Это – эндогенная или экзогенная инфекция. Источник инфекции – здоровые бактерионосители стрептококка, реже больные другой стрептококковой инфекцией или больные рожей.
Наиболее чувствительными при контактах с ними являются лица с генетически детерминированным предрасположением на фоне приобретенных иммунодефицитных синдромов: пациенты роддомов, хирургических отделений, ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом, гематологические и онкологические больные.
Передача инфекции контактным и воздушно-капельным путями. Лицо и другие части головы поражаются у 25% больных. Большую роль в развитии рожи лица играет наличие очагов хронической инфекции в миндалинах (тонзиллит) и в полости рта (периодонтит, остеомиелит). Болеют рожей (первичной) чаще осенью и зимой, а рецидивы часты летом, на фоне аллергизации организма и угнетения клеточного и гуморального иммунитета.
При роже воспаление имеет характер серозный и серозно-геморрагический, что косвенно подтверждает его инфекционно-аллергическую и иммунокомплексную природу. В последние годы участились тяжелые случаи течения рожи, с эритематозно-геморрагическими проявлениями на коже, часто упорно рецидивирующие, нередко мигрирующие по поверхности тела, с осложнениями в виде флегмоны и гангренозно-некротических процессов, что связано с присоединением стафилококковой инфекции, которая завершается развитием сепсиса и септического шока.
Клинически: острейшее начало с высокой температурой тела до 40С0, повторными ознобами, головной и мышечной болями, слабостью, падением АД, тошнотой и рвотой, спутанностью сознания. Анализы крови и мочи не специфичны.
Клинико-морфологически: на 2-й день начинает формироваться местный воспалительный очаг (разгар болезни): парестезия, регионарный лимфаденит, эритема и отек в виде эритематозного пятна неправильной формы, возвышающегося над окружающей кожей и прогрессивно увеличивающегося, что сопровождается интоксикацией и высокой лихорадкой. Позже развиваются пузыри с серозным содержимым, кровоизлияния в виде петехий (эритематозно-буллезная, буллезно-геморрагическая формы).
На лице в процесс не вовлекается носогубный треугольник, зато поражаются щеки, лоб, веки, ушные раковины, а также волосистая часть головы. Всегда имеет место боковой шейный и тонзиллярный лимфаденит, причем нередко роже лица предшествует ангина.
ЛЕЧЕНИЕ в большинстве случаев в амбулаторных условиях, при осложненных формах – в стационаре.
10.2.5. Сепсис
a Сепсис – полиэтиологическая ациклическая неконтагиозная общая инфекционная болезнь, без определенных сроков инкубации, возникающая на фоне измененной реактивности, обусловленная поступлением в кровь микроорганизмов из септического очага, характеризующаяся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и отсутствием постинфекционного иммунитета. Длительность его течения неопределенна, он не имеет характерной локализации патологического процесса, специфических морфологических проявлений; ответные реакции организма при нем неадекватны возбудителю. Септический очаг при сепсисе может быть в любом месте человеческого организма: открытые травмы, в т.ч. лица, полости рта, челюстей, местные гнойные процессы (карбункул, флегмона, тромбофлебит, абсцессы, в т.ч. там же), операционные раны с загрязнением, очаги дремлющей инфекции (тонзиллиты, синуситы, периодонтиты и др.).
a Современные морфологические классификации выделяют три формы сепсиса: септикопиемию, септицемию и инфекционный (септический, бактериальный) эндокардит.
a Клинические классификации включают как процесс, который предшествует сепсису, синдром системного воспалительного ответа (он неспецифичен, наблюдается не только при многих инфекциях, но и, например, при панкреонекрозе), а в течении сепсиса выделяют предсепсис, ранний и тяжелый сепсис. При любой форме сепсиса может развиться септический шок. Особенно он характерен для септицемии, которая может с самого начала протекать как шок. Это типично для грамотрицательной флоры с эндотоксиновым шоком. Грамположительная флора, особенно стафилококки и стрептококки вызывают обычно септикопиемию.
Критерием септикопиемии считается выявление гнойных очагов отсевов из первичного очага (метастатических гнойных очагов). Ярким примером такого метастазирования является эмболический гнойный нефрит. В ходе сепсиса и его лечения флора может меняться, иногда наблюдается наличие одновременно нескольких возбудителей. Для септикопиемии характерен приобретенный иммунный дефицит, гипо- и анергия.
При септицемии гнойные очаги отсевов не формируются, морфологически характерны признаки васкулита, септического шока, ДВС-синдрома, синдрома полиорганной недостаточности, а реактивность организма чаще соответствует гиперэргии.
Последнее время сепсисом иногда называют генерализованные микотические инфекции (например, генерализованный кандидоз) и, даже, вирусные («герпетический сепсис»), с чем нельзя согласиться, т.к. они не отвечают определению сепсиса как неконтагиозного ациклического инфекционного заболевания. Не следует путать сепсис и септические, генерализованные формы тяжелых инфекционных заболеваний (например, менингококкемия, септические формы сибирской язвы, чумы, туляремии, туберкулеза – «тифобациллез Ландузи» и др.).
a Инфекционный (септический) эндокардит представляет собой иммунокомплексное заболевание (тип III реакций гиперчувствительности) с инфекционным очагом (фибриноидный некроз с макрофагальной реакцией) в клапанах сердца с их перфорацией, наложением тромботических масс и развитием полипозно-язвенного эндокардита, реже – пристеночном эндокарде, и генерализованным васкулитом, гломерулонефритом и, нередко, другими характерными проявлениями (желтуха, геморрагический синдром и др., в том числе – кровоизлияния в коньюнктиву в углах глаз). Этиология заболевания: бактерии (нередко стрептококки, стафилококки), грибы, риккетсии. Инфекционный эндокардит может развиться на фоне неизменных клапанов сердца (первичный инфекционный эндокардит, болезнь Черногубова), но нередко он возникает на фоне порока сердца, обычно ревматического генеза (вторичный инфекционный эндокардит). Обычно поражаются аортальный, реже – митральный клапаны сердца, но в последнее время участились случаи поражения трехстворчатого клапана, что характерно для больных наркоманией при внутривенном введении наркотических веществ. Инфекционный эндокардит следует дифференцировать с абсцессом на клапанах сердца – острым полипозно-язвенным эндокардитом – одним из метастатических гнойных очагов при септикопиемии.
По локализации септического очага различают среди прочих криптогенный сепсис (с неустановленным первичным очагом), оральный сепсис – стоматогенный и одонтогенный.
По течению выделяют сепсис – молниеносный, острый, подострый и хронический; по времени развития – ранний (через 2 недели после повреждения тканей) и поздний (через 3-4 недели).
Клинико-морфологически в ОФО: при септицемии и септическом шоке на коже лица возникает геморрагическая сыпь, а в полости рта – мелкие кровоизлияния, происходит увеличение регионарных лимфатических узлов. При септикопиемии – очаги гнойного воспаления, лимфангит, лимфаденит. Характерны синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром.
ЛЕЧЕНИЕ интенсивная терапия в стационаре.
10.2.6. Сибирская язва
a Сибирская язва (антракс) – карантинная инфекционная болезнь из группы бактериальных антропозоонозов, вызываемая сибиреязвенной палочкой, проявляющаяся в зависимости от пути внедрения возбудителей в виде кожной формы ( карбункул и язва ), кишечной формы ( серозно-геморрагический энтерит ), первично-легочной формы ( серозно-геморрагическая пневмония ) или первично-септической формы. Поражает не только человека, но и домашних животных (лошадей, коров, овец, свиней). Заражение при контакте человека с больным животным или с мясом, кожей, мехом погибшего или убитого больного животного. Входные ворота – любые участки кожи и слизистых оболочек, в т.ч. рта. Возбудитель чрезвычайно устойчив во внешней среде, очень патогенен.
Клинико-морфологически: при кожной форме на руках, лице, шее появляются конусовидной формы красные очаги уплотнения, в центре их черный струп (антракс) – сибиреязвенный карбункул. В выделениях из этого карбункула – обилие возбудителя. При кожной форме и соответствующей терапии через несколько дней наступает выздоровление. Кишечная (с энтеритом) и легочная (с пневмонией) формы обычно заканчиваются летально (сибиреязвенный сепсис с развитием геморрагического менингоэнцефалита).
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в инфекционном стационаре с соблюдением противоэпидемических мер.
Сифилис
a Сифилис (люэс) – хроническое инфекционное, чаще всего венерическое заболевание (типичный антропоноз), возбудителем которого является бледная трепонема (анаэроб, быстро гибнущий в обычных условиях), характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Передача инфекции в основном осуществляется половым путем, при непосредственном контакте в условиях микро- и макротравм у контактеров. Инкубационный период длится 21 день.
Клинико-морфологически: в I периоде (1 месяц) в полости рта (при оральном контакте) образуется твердый шанкр (продуктивно-инфильтративная тканевая реакция). Он может возникнуть на губах, языке, слизистой оболочке щек, в глотке (как правило, образуется один шанкр). Это обычно эрозия с легко снимающимся фибринозным налетом, безболезненная, неправильной формы, дно ее лакированное, влажное, в выделяемом обилие возбудителя; регионарный лимфатический узел увеличен (бубон). Через 1-3 недели шанкр исчезает, на его месте может остаться слегка пигментированный рубчик или пятнышко коричневатого цвета.
Во II периоде (через несколько месяцев после заражения; длится 2-3 года) в полости рта повсеместно возникают вторичные сифилиды (экссудативная тканевая реакция) – высыпания типа розеол, папул, пустул, которые быстро разрываются с выделением в полость рта гноя (из пустул) с большим количеством бледных трепонем (наиболее заразный период). Затем поражения слизистой оболочки бесследно заживают. Возможны рецидивы II периода.
Через несколько лет после заражения наступает III период болезни с образованием сифилитических гранулем - гумм (продуктивно-некротическая тканевая реакция). Они могут встречаться в языке, других участках полости рта, в толще челюстей. В первых случаях они, некротизируясь, изъязвляются (язвы крупные, безболезненные, с выделением клееобразной массы со дна); в челюстях – сифилитический остеомиелит с образованием свищевых ходов и возможным патологическим переломом. Гумм может быть в этой области несколько. Если поражено твердое нёбо, то в их исходе возникает сообщение полости рта с полостью носа, если сошник – проваливается спинка носа. Аналогичные гуммы могут возникать и в других органах человека.
a Больной III сифилисом не заразен, однако не исключено его повторное заболевание ( I или II , I и II сифилис при III сифилисе).
Смерть при сифилисе обычно наступает от присоединившейся инфекции или разрыва аневризмы аорты, возникающей при III сифилисе на фоне сифилитического мезаортита. При врожденном сифилисе характерным является деформация зубов: «щучий» клык, уплощенные моляры, Гетчинсоновы резцы с полулунной вырезкой по режущему краю, что сочетается с паренхиматозным кератитом и глухотой (триада Гетчинсона). В органах ребенка – обилие милиарных гумм (экссудативно-некротическая тканевая реакция).
ЛЕЧЕНИЕ в венерологическом стационаре, либо на дому. В настоящее время значительно возросло число вновь заболевающих сифилисом и другими венерическими болезнями.
10.2.8. Скарлатина
a Скарлатина – острая инфекционная, чаще детская болезнь, вызываемая гемолитическим стрептококком (антропоноз), передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся некротической ангиной, лихорадкой, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью и интоксикацией. Чаще страдают дети до 10 лет. Инкубационный период длится 1-3 дня.
Клинически: потрясающий озноб, лихорадка, головная боль, боли при глотании, рвота (признаки интоксикации).
Клинико-морфологически: катаральный стоматит в первый же день болезни. Слизистая оболочка всего зева и мягкого неба резко полнокровна («скарлатиновое зарево», «пожар в зеве»).Твердое нёбо не поражено. Иногда на слизистой оболочке рта видна точечная энантема и петехии. Миндалины увеличены, разрыхлены, покрыты налетом. С 3-4 дня болезни присоединяется некротический назофарингит. Язык при этом заболевании «скарлатинозный», «малиновый» за счет десквамации эпителия, в тяжелых случаях – очаги некроза в отдельных его участках. Губы полнокровны, эпителий и эпидермис их десквамированы, в углах рта трещины. Иногда – картина макрохейлита. В связи с особенностями возбудителя и реакции организма осложнениями скарлатины могут быть ревматизм, гломерулонефриты, миокардиты и др.
ЛЕЧЕНИЕ чаще на дому, в тяжелых случаях и по эпидемическим показаниям больных госпитализируют в инфекционный стационар.
10.2.9. Тиф брюшной
a Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь из группы кишечных, вызываемая тифозной сальмонеллой (антропоноз). Передается алиментарным путем (одна из «болезней грязных рук», заражение от загрязненных калом, мочой и потом предметов обязательно с попаданием возбудителя – палочки Эберта в полость рта).
Характеризуется циклическим течением с четкой сменой фаз, с острым продуктивным воспалением в основном лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек и регионарных лимфатических узлов) подвздошной кишки, с бактериемией, интоксикацией, розеолёзной сыпью, гепато- и спленомегалией. Выделяют также холангиотиф, пневмотиф. Возможно носительство, причем сальмонелла длительно сохраняется в желчи (желчном пузыре), может через много лет после заболевания быть причиной холецистита, а такой носитель – источник постоянного заражения окружающих.
Инкубационный период длится до 14 дней. Больной наиболее заразен на 2-й неделе болезни (бактериохолия). Клинико-морфологически: поражается в основном подвздошная кишка (мозговидное набухание пейеровых бляшек – их некроз – образование язв – очищение язв – заживление) – в течение 5-ти недель. Во II периоде (2-я неделя) на коже живота появляется сыпь розеоло-папулезного характера, набухают миндалины (ангина Дюге). В полости рта: отек языка, наличие на его поверхности беловатого налета, который через несколько дней становится коричневым. Кончик языка свободен от налета, красного цвета. Слизистая оболочка рта в течение болезни суховата за счет снижения слюноотделения. При излечении все изменения во рту исчезают бесследно. В тяжелых случаях больные умирают от кишечного кровотечения, перитонита, развивающегося на фоне перфорации язв стенки кишки, пневмонии, сепсиса.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.
Туберкулез
a Туберкулез – хроническая общая инфекционная болезнь, вызываемая микобактерией туберкулеза (антропозооноз), характеризующаяся поражением различных органов и систем, чаще легких, с развитием при обострении экссудативно-некротического воспаления (творожистый некроз), а при затихании – продуктивного воспаления с образованием эпителиоидноклеточных гранулем и развитием фиброза.
На Земле 90% людей заражены туберкулезом, однако проявления его отмечаются чаще в условиях, неблагоприятных для проживания (переохлаждение, сырой климат, астения, недоедание, авитаминозы, иммуннодефицитные синдромы и т.п.). Туберкулез – так называемая социальная болезнь. Однако нередки случаи заболевания и социально благополучных лиц (выделяют «туберкулез бедных» и «туберкулез богатых»). В настоящее время заболеваемость туберкулезом вновь высокая, несмотря на вакцинацию населения, в связи с устойчивостью микобактерии к терапии вернулись тяжелые деструктивные и генерализованные его формы. Кроме человека туберкулезом могут болеть коровы и куры (заразны некипяченое молоко и сырые яйца), а у человека наблюдаются случаи заболеваний бычьим и птичьим туберулезом. Передача инфекции капельным или алиментарным путем, а также через непосредственный контакт.
Врачу-стоматологу необходимо хорошее знание клиники и морфологии туберкулеза, его проявлений в ОФО, т.к. в своей работе он может впервые выявить это заболевание, а своевременно не диагностировав туберкулез, способствовать заражению как медицинского персонала, так и других лиц.
aВыделяют первичный, гематогенный и вторичный формы туберкулеза, каждая из которых включает разные варианты течения заболевания. Первичный туберкулезный комплекс чаще формируется в легких, реже – в подвздошной кишке (кишечная форма). Первичный туберкулезный комплекс включает в себя первичный аффект, лимфангоит и лимфаденит (см. учебник «Патологическая анатомия»). Самая тяжелая форма заболевания - туберкулезный сепсис получил название «тифобациллез Ландузи»
Клинико-морфологически в ОФО: полость рта и зубо-челюстная система поражаются чаще при тяжелых формах первичного туберкулеза, при гематогенном (органном) туберкулезе и при тяжелых формах (так называемых открытых, активных) вторичного туберкулеза легких. На коже лица могут образовываться язвы (туберкулезная или вульгарная волчанка), а на слизистой оболочке рта – болезненные крупные язвы, имеющие неправильную форму, изъеденные края, по их краю видны обильные высыпания (эпителиоидноклеточные гранулемы), дно язв грязное, мягкое, в выделяемом – туберкулезные микобактерии (язвенный стоматит, глоссит, хейлит). В челюстных костях – туберкулезный остеомиелит с образованием свищевых ходов и возможностью патологического перелома. В пульпе интактных зубов могут формироваться туберкулезные гранулемы (клинические признаки пульпита). Описанные изменения возникают при гематогенном попадании микроорганизмов, либо при непосредственном контакте зараженной мокроты с поврежденными (ссадины, прикусы) мягкими тканями (спутогенный путь).
ЛЕЧЕНИЕ в туберкулезном стационаре.
10.2.11. Туляремия
a Туляремия – острая инфекционная болезнь из группы природных зоонозов, вызываемая одноименной бактерией, передающаяся различными путями, характеризующаяся многообразием клинико-морфологических проявлений, нередко образованием гранулем, иногда генерализацией по типу сепсиса. Распространена в мире повсеместно. Это – природно-очаговая болезнь, возбудитель паразитирует у овец, собак, парнокопытных, крыс, мышей, ондатр и зайцев. Переносчик инфекции – клещи, комары, слепни, моллюски. К человеку инфекция попадает через поврежденную кожу и неповрежденную слизистую оболочку рта, глотки, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. От больного человека инфекция другим людям не передается. Из очага внедрения инфекция попадает в регионарные лимфатические узлы (первичный бубон), где частично гибнет, что сопровождается выделениями эндотоксина и интоксикацией, и распространяется лимфогенно и гематогенно (вторичные бубоны, поражение внутренних органов).
Клинически: инкубационный период от 3 до 7 суток. При попадании инфекции через рот чаще возникают ангинозно-бубонная и абдоминальная формы, а через дыхательные пути – легочная. Течение может быть легкое, средней тяжести и тяжелое, нередки рецидивы. Важным признаком является ремиттирующая лихорадка длительностью до 30 дней и более. Поднижнечелюстные и шейные бубоны возникают чаще при водных и алиментарных вспышках болезни. Их размер от грецкого ореха до куриного яйца. Впоследствии воспалительный процесс либо рассасывается, либо происходит нагноение, изъязвление с рубцеванием, склерозирование. Нередко появляется полиморфная сыпь на коже, заканчивающаяся шелушением.
Клинико-морфологически: гиперемия миндалин, серовато-белый налет на одной из них, отечность дужек и язычка, позже – некроз и изъязвление миндалины, при наличие поднижнечелюстных и околоушных бубонов. Из общих симптомов в тяжелых случаях головная и мышечная боль, адинамия, бред.
Из осложнений главным является вторичная туляремийная пневмония, реже энцефалит. В особо тяжелых случаях смерть наступает от туляремийного сепсиса, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ в стационаре.
10.2.12. Фузоспирохетоз (болезнь Венсана)
a Фузоспирохетоз (болезнь Венсана) – инфекционное неконтагиозное заболевание, общее название поражений слизистой оболочки рта, вызываемых постоянно присутствующими в полости рта бактериями Bacteroides intermedius , Fusobacterium necroforum в симбиозе со спирохетами Венсана ( Borrelia vincenti ), характеризуется язвенно-некротическим гингивитом или гингивостоматитом Венсана. Возникает на фоне вторичных иммунодефицитных синдромов (включая ВИЧ-инфекцию), при нарушении целостности слизистой оболочки рта (оппортунистическая инфекция). Большую роль играет эмоциональный стресс, плохое питание, это заболевание было распространено на фронте у военнослужащих во время первой мировой войны, где получило название «окопный рот» или «изрытый рот».
Чаще поражаются молодые люди в возрасте от 15 до 30 лет. Указанные изменения во рту клинически развиваются на фоне лихорадки, слабости, сопровождаются болью во рту, появлением гнилостного запаха изо рта, гиперсаливацией, регионарным лимфаденитом. В крови при этом отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Клинико-морфологически: начинается с поражения межзубных сосочков (очаги некроза и изьязвления – «изьеденный» вид сосочков) с последующим распространением процесса по десневому краю, сопровождается появлением геморрагий на слизистой оболочке десен. Изредка некротически-язвенный процесс распространяется на мягкое нёбо и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана). Как тяжелое осложнение, при выраженном иммунодефицитном синдроме, может развиться нома.
ЛЕЧЕНИЕ на дому, при тяжелых формах в стационаре.
10.2.13. Холера
a Холера – острая карантинная болезнь, вызываемая холерными вибрионами (азиатская холера и Эль-Тор), передающаяся фекально-оральным путем, характеризующаяся развитием серозного или серозно-геморрагического гастроэнтерита с обильным поносом и рвотой, обезвоживанием организма, антропоноз. Это одна из наиболее опасных эпидемических болезней человека. Заражение происходит от больного человека через загрязненную пищу и воду (кишечная, «водная» инфекция).
К холере восприимчивы до 85% зараженных. Люди с повышенной желудочной кислотностью к холере малочувствительны. Летальность при азиатской холере – до 50%, при холере Эль-Тор – до 10%. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6-8 дней.
Клинико-морфологически: характеризуется холерным энтеритом, сильно выраженной диареей (понос до 10 раз в сутки в виде «рисового отвара») и рвотой (Эль-Тор – тип с выздоровлением на 2-3-й день болезни при соответствующем лечении). Холерный гастроэнтерит характеризуется стулом до 20 раз в сутки и безудержной рвотой с обезвоживанием организма (эксикозом), ацидозом и гипоксией (смерть от сердечно-сосудистой недостаточности). Холерный алгид характеризуется резким падением температуры тела (до 35С0 и ниже), эксикозом с сухостью кожи («руки прачки»), заострением черт лица, тусклостью склер, хриплым голосом, сухостью во рту и в носу, жаждой, судорогами (положение тела больного в виде «позы борца») и падением артериального давления. Могут присоединяться фибринозный дифтеритический колит (холерный тифоид), подострый экстракапиллярный гломерулонефрит и тубулонекроз, уремия, пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистое воспаление, сепсис с соответствующими проявлениями в полости рта.
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в инфекционном стационаре с соблюдением противоэпидемических мер.
10.2.14. Чума
a Чума – карантинная природно-очаговая инфекция, вызываемая иерсинией чумы (антропозооноз), передающаяся контактным и алиментарным путями и переносчиками, характеризующаяся разнообразными клинико-морфологическими проявлениями, особо опасное инфекционное заболевание, трансмиссивная инфекция. Источник инфекции – мелкие грызуны (крысы, суслики и др.). Переносчик инфекции – блохи. Возбудитель чрезвычайно вирулентен, патогенен, быстро размножается, попадая к человеку от блох, формируется иммунитет, однако он недостаточен для борьбы с болезнью.
Клинико-морфологически: чаще проявляется бубонной и легочной формами. Первичный чумной бубон – пораженный регионарный лимфатический узел в месте укуса инфицированной блохой (чаще паховая область). Лимфатические узлы впоследствие некротизируются и нагнаиваются, процесс распространяется по лимфатическим путям «вверх» (бубоны II-III порядка), при лечении наступает рубцевание. В связи с чумной септицемией образуются вторичные бубоны, отдаленные от паховой области, в т.ч. в шейной области. Заживление в них происходит без рубцевания. В слизистой оболочке рта наблюдаются геморрагические и некротически-язвенные процессы.
Легочная форма болезни чрезвычайно заразна и в 100% случаев дает летальный исход (долевая серозно-геморрагическая пневмония с развитием некрозов и нагноения). Иногда возникает первичный чумный сепсис (первично-септическая форма), либо вторично-септическая форма при распространении возбудителя из первичного аффекта, без бубонов, иногда чумной маразм (атрофия ткани головного мозга при бубонной форме). Если в месте внедрения возбудителя образуется пустулы, язвы или карбункулы, говорят о кожно-бубонной форме чумы.
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в инфекционном стационаре с соблюдением противоэпидемических мер.
10.3. Микозы.
Кандидамикоз (кандидоз)
a Кандидамикоз (кандидоз)с – инфекционное заболевание(часто – проявление дисбактериоза и иммунодефицитных синдромов, оппортунистическая инфекция), возбудителем которого является гриб рода Candida . Возникает как правило при бесконтрольном приеме антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов, иммунодепрессантов, на фоне длительно текущих воспалительных процессов, в т.ч., в полости рта, при разрушенных кариесом зубах, у больных ВИЧ-инфекцией и т.д.
Клинико-морфологически: классическим проявлением кандидамикоза является острый псевдомембранозный процесс во рту. Слизистая оболочка рта при этом сухая, слегка полнокровная, с молочно-белым рыхлым, легко снимающимся налетом («молочница»). Может наблюдаться атрофический процесс (слизистая оболочка рта ярко-красная, сухая, болезненная, налет незначительный или малозаметный налёт на атрофированной слизистой оболочке под съёмными протезами) или хронический гиперпластический – с утолщением слизистой оболочки в углах рта, на спинке языка, в задних отделах нёба со скудным, но трудно снимаемым налетом.
При генерализации кандидамикоза возможно поражение различных органов, вплоть до развития кандидозного сепсиса.
ЛЕЧЕНИЕ на дому или в стационаре. ПРОФИЛАКТИКА – назначение нистатина при лечении антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Авторы выражают надежду, что настоящее пособие помогло Вам понять роль патологической анатомии в освоении клинической медицины и, в частности, стоматологии; что Вы не будете замыкаться при обучении на старших курсах, и далее, в своей работе, на «зубной» патологии, понимая, что организм человека – единое целое, а в процессе обследования и лечения больного необходима постоянная интеграция смежных дисциплин на базе знаний патологической анатомии. Стоматолог «сквозь полость рта» должен уметь оценить состояние внутренних органов и работать совместно с врачом-интернистом в ходе диагностики и лечения «общих» заболеваний и их профилактики.
Думаем, что наше пособие поможет студенту-стоматологу в какой-то степени реализовать следующие учебные цели:
- познать стоматологические проявления ряда патологических процессов и заболеваний внутренних органов, в том числе и в особенности – инфекционных болезней;
- умение выделять практические аспекты стоматологической помощи больным, определять дальнейшую тактику и объем дополнительных методов исследования при подозрении на наличие тех или иных общих заболеваний, в связи с их проявлениями в орофациальной области.
Большинство клинико-морфологических признаков, характерных для общепатологических процессов и болезней, как видно из пособия, не носят патогномоничный характер, что предполагает проведение дифференциальной диагностики – вершины врачебной деятельности, которую можно осуществлять, учитывая, кроме результатов обследования, анамнез жизни и болезни.
Рекомендуемая основная и дополнительная литература.
Ø Боровский Е.В., Данилевский Н.Д. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. – М., 1991.
Ø Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. – М., 1991.
Ø Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. (Учебное пособие). – М., 2000.
Ø Зиновьев А.С., Кононов А.В., Каптерина Л.Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи. (Учебное пособие). – Омск., 1999.
Ø Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. – М.: Медицина, 1987.
Ø Куликов Л.С. Курс лекций по патологической анатомии. Орофациалдьная патология. Под ред. М.А.Пальцева. – М.: Русский врач. – 2003.
Ø Куликов Л.С., Кременецкая Л.Е., Фрейнд Г.Г., Крючков А.Н. Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии. (Учебное пособие). – М., 2003.
Ø Курс лекций по патологической анатомии. Общий и частный курс. Под ред. М.А.Пальцева. – М.: Русский врач. – 2003.
Ø Машкиллейсон А.Л. и соавт. Кожные и венерические болезни. (Учебник). – М.:Медицина, 1986.
Ø Пальцев М.А., Аничков. Н.М. Патологическая анатомия. (Учебник). В 2-х томах. – М.: Медицина, 2001.
Ø Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. М.: Медицина, 2003.
Ø Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. (Учебник). – М.: Медицина, 2002.
Ø Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. (Учебник). – М., 1995.
Ø Ющук Н.Д., Царегородцев А.Д. Лекции по инфекционным болезням. – М.: ВУНМЦ, 1996.
Ø Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. Robbins Pathologic Basis of Disease. – 4nd Ed. – Philad.; Lond.; Toronto; Montr.; Sydn.; Tokio.: W.B. Saunders Company, 1989.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 97; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!