Болезни системы кровообращения.
Государственное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
_______________________________________________________________________________
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
_______________________________________________________________________________
О.В.Зайратьянц, В.Г. Чирва, С.П. Бойкова
Клинико-морфологические проявления общепатологических процессов,
Соматических и инфекционных заболеваний
В орофациальной области
Учебное пособие
Для студентов и преподавателей
стоматологических факультетов
Медицинских вузов
ЧАСТЬ II
Москва – 2005
О.В.Зайратьянц, В.Г. Чирва, С.П. Бойкова. Клинико-морфологические проявления общепатологических процессов, соматических и инфекционных заболеваний в орофациальной области: Учебное пособие. Часть II. - М., … 2005. - ... с.
Рецензенты:
- профессор кафедры патологической анатомии РМАПО, академик РАЕН, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Г.Г. Автандилов;
- заведующий кафедрой патологической анатомии РУДН, доктор медицинских наук, профессор И.И. Бабиченко.
Цель настоящего пособия - повысить мотивацию при изучении студентами стоматологических факультетов общей и частной патологической анатомии. Учебное пособие основано на анализе многочисленной современной литературы по различным отраслям медицины, а также на личном опыте тех авторов, которые являются стоматологами по образованию. Данное пособие не заменяет, а лишь дополняет необходимую учебную литературу, причем его рекомендуется использовать с первых дней освоения студентами курса патологической анатомии.
|
|
|
Учебное пособие предназначено для студентов и преподавателей стоматологических факультетов медицинских ВУЗов.
Авторский коллектив
Зайратьянц Олег Вадимович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии МГМСУ,
Чирва Всеволод Григорьевич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии МГМСУ,
Бойкова Светлана Петровна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии МГМСУ.
ОГЛАВЛЕНИЕ
| Проявления соматических и инфекционных заболеваний в орофациальной области (к частному курсу патологической анатомии). | |
| 1. Болезни системы крови (патология клеток крови и костного мозга) и лимфоретикулярной системы. | |
| 1.1. Анемии. | |
| 1.2. Лейкозы. | |
| 1.3. Злокачественные лимфомы. | |
| 2. Болезни системы кровообращения. | |
| 2.1. Атеросклероз. | |
| 2.2. Артериальная гипертензия (гипертензивные болезни). | |
| 2.3. Инфаркт миокарда. | |
| 2.4. Ревматизм (ревматическая лихорадка). | |
| 2.5. Болезни сердца, сопровождающиеся развитием застойной сердечной недостаточности (хронической сердечно-сосудистой недостаточности). | |
| 3. Болезни органов дыхания. | |
| 4. Болезни желудочно-кишечного тракта. | |
| 5. Болезни печени и желчного пузыря. | |
| 6. Болезни почек. | |
| 7. Болезни желез внутренней секреции. | |
| 7.1. Сахарный диабет. | |
| 7.2. Аддисонова болезнь (хронический гипокортицизм). | |
| 8. Авитаминозы. | |
| 8.1. Авитаминоз С (цинга). | |
| 8.2. Авитаминоз Д (рахит). | |
| 9. Болезни костно-мышечной системы. | |
| 9.1. Паратиреоидная остеодистрофия. | |
| 9.2. Фиброзная дисплазия. | |
| 9.3. Болезнь Педжета | |
| 9.4. Остеомиелит. | |
| 9.5. Остеоартроз. | |
| 9.6. Миастения. | |
| 10. Инфекционные болезни. | |
| 10.1. Вирусные инфекции. | |
| 10.1.1. ВИЧ-инфекция. | |
| 10.1.2. Гепатиты вирусные. | |
| 10.1.3. Грипп. | |
| 10.1.4. Корь. | |
| 10.1.5. Краснуха. | |
| 10.1.6. Мононуклеоз инфекционный. | |
| 10.1.7. Оспа ветряная. | |
| 10.1.8. Оспа натуральная. | |
| 10.1.9. Паротит эпидемический («свинка»). | |
| 10.1.10. Цитомегаловирусная инфекция. | |
| 10.1.11. Ящур. | |
| 10.2. Бактериальные инфекции. | |
| 10.2.1. Актиномикоз. | |
| 10.2.2. Дифтерия. | |
| 10.2.З. Менингококковая инфекция. | |
| 10.2.4. Рожа. | |
| 10.2.5. Сепсис. | |
| 10.2.6. Сибирская язва. | |
| 10.2.7. Сифилис. | |
| 10.2.8. Скарлатина. | |
| 10.2.9. Тиф брюшной. | |
| 10.2.10. Туберкулез. | |
| 10.2.11. Туляремия. | |
| 10.2.12. Фузоспирохетоз (болезнь Венсана). | |
| 10.2.13. Холера. | |
| 10.2.14. Чума. | |
| 10.3. Микозы. | |
| 10.3.1. Кандидамикоз (кандидоз). | |
| Заключение. | |
| Рекомендуемая основная и дополнительная литература. |
|
|
|
|
|
|
Проявления соматических и инфекционных заболеваний
В орофациальной области
(к частному курсу патологической анатомии)
Болезни системы крови (патология клеток крови и костного мозга) и лимфоретикулярной системы.
Среди множества болезней системы крови - клеток крови и костного мозга, лимфоретикулярной системы (лимфоидных органов и системы мононуклеарных фагоцитов) важнейшее значение имеют анемии и опухоли (лейкозы и злокачественные лимфомы).
|
|
|
Авторы еще раз напоминают, как и в части I данного учебного пособия, что оно не заменяет, а лишь дополняет необходимую учебную литературу.
1.1. Анемии.
a Анемии, или малокровие – это состояния, характеризующиеся понижением концентрации гемоглобина в единице объема крови. При них может быть и снижение числа эритроцитов.
Среди причин анемий различают кровопотерю, гемолиз, дисэритропоэз, гипоплазию и аплазию костного мозга. Две первые вызывают анемии с эффективным эритропоэзом, остальные – с неэффективным.
Так как роль гемоглобина эритроцитов заключается в переносе кислорода к клеткам организма, то анемии характеризуются гипоксией тканей, паренхиматозной жировой дистрофией (миокарда – «тигровое сердце», печени – «гусиная печень»), а в клинике – утомляемостью, тахикардией, повышением минутного обьема сердца, одышкой, головокружением, онемением конечностей (парестезией). При прогрессировании анемии развивается хроническая сердечная недостаточность, которая может быть причиной смерти.
В случае быстрой потери более 30% крови (массивное, профузное кровотечение), острая постгеморрагическая анемия заканчивается гибелью больного (геморрагический шок), в других случаях организм реагирует на потерю крови образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения.
Хроническая постгеморрагическая анемия возникает исподволь, при таких заболеваниях как кровоточащая хроническая язва желудка или 12-перстной кишки, повторные дисгормональные маточные кровотечения, геморрой, сильная кровоточивость десен при пародонтите, пародонтозе, цинге и т.д. Хроническая кровопотеря, при которой организм теряет более 5-7 мг железа (10-15 мл крови) в день, т.е. более, чем обычно поступает с пищей, вызывает железо-дефицитную гипохромную анемию. Она же возникает при дефиците железа в пище, а также при нарушении его всасывания и метаболизма, например, при хроническом атрофическом гастрите (чаще аутоиммунном, типа А), анкилостомозе, синдроме мальабсорбции. В клинике характерны: бороздчатые ломкие, ложкообразной формы ногти, трещины в углах рта, сухость во рту, глотке и пищеводе, кровоточивость десен при травмировании твердой пищей (в связи с атрофией эпителия), пятнистый язык (по этой же причине), дисфагия; эмаль зубов тусклая, быстро стирается, характерен обильный кариес. При длительной анемии на фоне атрофии слизистой оболочки языка может развиться рак языка. Препараты железа и лечение заболеваний, вызвавших дефицит железа, способствуют выздоровлению.
Гемолитические анемии, возникают при интенсивном гемолизе эритроцитов (в норме эритроцит живет 120 дней). Они бывают врожденные и приобретенные, аутоиммунные, прочие иммунные, лекарственные и смешанного происхождения. При них интенсивность гемолиза превышает скорость гемопоэза. Гемолиз может наблюдаться вне сосудов, например, при хронической сердечной недостаточности, обусловливая местный гемосидероз органов (бурая индурация легих), и внутри сосудов (под действием лекарств, ядов, антител), сопровождаясь общим гемосидерозом и гемолитической (надпеченочной) желтухой. Склеры и кожа, в том числе лица, при этом лимонно-желтого цвета, во рту, преимущественно на слизистой оболочке нёба – желтоватые пятна. Излечение от этих анемий зависит от успешной терапии вызвавших их причин.
Большое значение в клинике имеет анемия Аддисона-Бирмера (мегалобластная анемия, В12-, и фолиево-дефицитная, пернициозная, злокачественная, гиперхромная анемия). Она возникает, в частности, у лиц, в желудочном соке которых отсутствует фактор Касла (гастромукопротеин), при синдроме мальабсорбции, у лиц, не употребляющих долгое время пищу, содержащую названные витамины, либо в тех случаях, когда костный мозг по каким-либо причинам не в состоянии эти витамины использовать (ахрестическая анемия) в ходе дифференцировки эритроцитов. Костный мозг губчатых костей при ней сочный, в трубчатых жировая ткань замещена гемопоэтической, и там и там – с явлениями мегалобластной метаплазии. При тяжелом течении заболевания имеет место демиелинизация длинных пирамидных путей в спинном мозге (фуникулярный миелоз), что сопровождается двигательными расстройствами. В полости рта субъективно то же, что и при постгеморрагической железодефицитной анемии. Слизистая оболочка рта бледная, с обилием петехий и экхимозов, язык уменьшен в объеме, сосочки повсеместно атрофированы (гунтеровский глоссит), что связано с постоянной гипоксией тканей, характерен обильный кариес, периодонтит. Лечение больных мегалобластной анемией комплексное – у гематолога и стоматолога, в том числе необходима тщательная санация полости рта, как со стороны зубов, так и слизистой оболочки, естественно, при парентеральном введении витамина В12.
Лейкозы.
Еще большее значение, чем анемии, в клинике имеют лейкозы и лимфомы, являясь злокачественными опухолями, часто с летальным исходом, а первые проявления при многих из них можно обнаружить именно в орофациальной области (полость рта, шея).
В диагностике лейкозов кроме анализов венозной крови ведущее значение имеет исследование пунктатов костного мозга, а в диагностике лимфом – биопсий лимфатических узлов и других пораженных органов с цитологическим и патологоанатомическим (гистологическим) исследованием; иногда важную роль играют анализы мочи и сыворотки крови (см. миеломную болезнь). В настоящее время, для выбора курса лечения и контроля за его эффективностью обязательно иммуноморфологическое типирование лейкозных клеток или вариантов лимфом с установлением точного морфологического диагноза заболевания.
a Лейкозы – это первичные опухолевые поражения костного мозга, затрагивающие стволовые клетки гемопоэза. Опухолевые (бластные) клетки часто появляются в избытке в периферической крови (лейкемия). Лейкозы бывают острые (недифференцируемый и бластные) и хронические (цитарные).
a Острые лейкозы характеризуются присоединением анемии, язвенно-некротическими поражениями и рецидивирующей инфекцией (из-за приобретенного иммунодефицитного синдрома), а также кровотечениями (вследствие тромбоцитопении и ДВС-синдрома). Количество лейкоцитов в 1 мкл крови достигает 20 тыс. (лейкемия), но иногда их число меньше нормы (лейкопения), а редко они в ней вовсе отсутствуют (алейкемия). При этом в органах кроветворения бластные формы резко преобладают над нормальными. В анализе крови – «лейкемический провал». Селезенка, печень и лимфоузлы только слегка увеличены, так как их лейкозная инфильтрация выражена слабо. Различают острые лейкозы лимфобластные (Т- и В-лимфобластные) и нелимфобластные (с миело-, моноцитарной, эритроидной и мегакариоцитраной дифференцировкой), а также недифференцированный.
a Хронические лейкозы характеризуются присоединением гемолитических анемий, тромбоцитопении и парапротеинемий (последнее – при хроническом лимфоцитарном лейкозе). Лейкоцитов в 1 мкл. крови – до 200 тыс. и более, во всех органах обильная лейкозная инфильтрация. По ходу течения хронического лейкоза может возникнуть бластный криз с присущими острому лейкозу признаками, что обычно заканчивается гибелью больного. Для хронического лимфоцитарного лейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов, небольшое увеличение селезенки и печени. В последней – выраженная инфильтрация лимфоидными опухолевыми клетками портальных трактов. Прогноз ухудшается, если нарастает число пролимфоцитов, прогрессирует спленомегалия и недостаточность костного мозга. Хронический гранулоцитарный (миелоцитарный и др.) лейкоз сопровождается резким увеличением печени и селезенки. В печени лейкозная инфильтрация выражена в синусоидах долек. В поздних его стадиях присоединяется анемия и тромбоцитопения. Смерть чаще наступает при бластном кризе.
Особое место среди хронических лейкозов занимает миеломная болезнь (миелома, плазмоцитома, болезнь Рустицкого-Калера), сопровождающаяся размножением малигнизированных плазматических клеток на территории костного мозга, в том числе, в челюстях, в лимфатических узлах, в селезенке и печени. Плазмоциты опухолевых узлов или диффузных инфильтратов выделяют в кровь фрагменты молекул иммуноглобулинов (парапротеины), которые определяются в моче в виде белка Бенс-Джонса, а также при электрофорезе мочи или сыворотки крови. Это - алейкемический лейкоз, т.к. плазмоциты в периферическую кровь не попадают, что затрудняет его диагностику по анализу крови, требуя пункции пораженного очага, в челюстях – после рентгеновского исследования обычно в области подвижных интактных зубов. Позже, в связи с метастазированием в другие отделы кроветворной системы, миеломная болезнь начинает сопровождаться анемией и геморрагиями. Может осложняться вторичным (AL) амилоидозом с развитием «миелоидных почек». Подробнее о лейкозах – см. учебник «Птологическая анатомия».
a Врач-стоматолог первым при осмотре больного может заподозрить, а иногда диагностировать лейкоз. Острые лейкозы характеризуются язвенно-некротическими процессами в полости рта, кровоточивостью и гипертрофией десен, болью в горле, зубах и деснах, герпесом губ, петехиями и экхимозами, гематомами, геморрагическими пузырями в слизистой оболочке рта, некрозом миндалин. Операция удаления зуба у таких больных может закончиться смертельным кровотечением из зубной лунки (требуется тщательная премедикация); десневой край некротизируется (язвы могут быть поверхностные и глубокие). Изредка присоединяется нома щек; лимфатические узлы увеличены, иногда болезненны, в тканях щек и десен лейкозные инфильтраты, заканчивающиеся некрозом и изъязвлением. Все то же – при обострении хронических лейкозов.
Хронические лейкозы характеризуются резким увеличением подчелюстных лимфатических узлов, обьединенных в пакеты, но подвижных, безболезненных, в слизистой оболочке полости рта - обильные лейкозные инфильтраты, они же - в пульпе интактных зубов, что сопровождается пульпито-подобными болями и снижением электровозбудимости. Сами лейкозы, а также применяемые при их лечении цитостатики и лучевая терапия приводят к развитию тяжелого приобретенного иммунодефицитного синдрома, и, как следствие – присоединению оппортунистических инфекций, например, кандидамикоза полости рта, эрозивного стоматита, герпеса во рту и на лице.
1.3. Злокачественные лимфомы.
a Злокачественные лимфомы – это первичные опухоли лимфоретикулярной системы с источником в виде стволовых клеток лимфоидного ряда. Лимфомы могут возникать в любых органах, как лимфоидной системы, так и в других (например, в желудке и т.д.). Различают болезнь Ходжкина (лимфогрануломатоз) и неходжкинские лимфомы.
aПри лимфогрануломатозе в клинике на фоне перемежающейся лихорадки, повышенного потоотделения, зуда и понижения массы тела отмечается увеличение лимфатических узлов, причем чаще – это шейные или медиастинальные лимфатические узлы, реже – другой локализации, но позже, путем метастазирования, могут поражаться и другие лимфатические узлы, костный мозг, тимус, печень, селезенка. По ходу прогрессирования лимфогранулематоза присоединяются анемия, нейтропения и эозинофилия крови, оппортунистические (из-за приобретенного иммунодефицитного синдрома) инфекции (кандидамикоз полости рта, герпес, туберкулез и др.).
Лимфатические узлы и селезенка на разрезе пестрого вида, с чередованием полей опухолевой пролиферации (где встречаются патогномоничные для этого заболевания крупные клетки Березовского-Рида-Штернберга с зеркально расположенными двумя ядрами, а также клетки Ходжкина), полей некроза и склероза («порфировая селезенка»).
Современное лечение приводит к длительной ремиссии. При неблагоприятном исходе причиной смерти является кахексия, инфекционные осложнения.
a Неходжкинские лимфомы – большая группа Т- и В-лимфом разной степени злокачественности, отличающиеся по фенотипу опухолевых лимфоцитов, клиническо-морфологическим проявлениям и прогнозу (см. учебник «Патологическая анатомия»).
Болезни системы кровообращения.
2.1. Атеросклероз.
a Атеросклероз – частное проявление артериосклероза с поражением артерий эластического (аорта) и мышечно-эластического (органные артерии) типа.Характерным его признаком является образование в интиме этих сосудов липидных пятен и полосок, позже – соединительнотканных бляшек – атером с фиброзной капсулой, подвергающихся изъязвлению с образованием пристеночных тромбов. В результате могут формироваться, стеноз или обтурация просвета артерий (тромобом, атероматозными массами крупной бляшки) или, напротив, аневризмы аорты и артерий. Возможна тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.
a Артериальная гипертензия и сахарный диабет значительно ускоряют развитие атеросклероза, при этих болезнях он рассматривается как проявление макроангиопатии. Стрессы, курение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, наследственная предрасположенность являются способствующими факторами (факторами риска).
Долгое время фактором риска атеросклероза считалась гиперхолестеринемия (согласно комбинационной теории Н.Н. Аничкова). Однако позже было доказано, что главную роль в его развитии играет дислипопротеинемия (нарушение баланса между липопротеидами высокой и низкой плотности в крови), что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина, накоплению его и липопротеидов в гладкомышечных клетках артерий – формированию «пенистых клеток» - начальным фазам развития атеросклероза (рецепторная теория Гольфштейна и Брауна). Существуют и другие теории патогенеза этого страдания (инфекционная, тромбогенная и др.).
a Стенозирующий атеросклероз сопровождается развитием прогрессирующей ишемии различных органов и частей тела.Наибольшее значение имеют ишемия сердца, головного мозга, кишечника, почек, нижних конечностей. При острой ишемии этих органов развиваются ишемические инфаркты (в конечностях и кишечнике – гангрена), при хронической – нарастает атрофия паренхимы и склероз.
В связи с огромной социальной значимостью таких поражений органов при атеросклерозе или гипертонической болезни (первое место среди причин смерти населения) они выделены в самостоятельные группы нозологических единиц. Так, например, в России болезни сердца и сосудов являются причинами смерти около 55-65% населения, а онкологические заболевания – менее 15-20%.
a По предложениям Всемирной организации здравоохранения, начиная с 60-70-х годов ХХ века,самостоятельными заболеваниями и группами болезней стали:
· ишемическая болезнь сердца (ИБС, группа болезней, куда входят такие самостоятельные нозологические формы, как внезапная коронарная или сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, мелкоочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца и недавно выделенная в клинике нозология – ишемическая кардиомиопатия),
· церебро-васкулярные болезни (ЦВБ, которые включают инсульты: ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга, кровоизлияния в головной мозг, церебральный атеросклероз с различными клиническими синдромами, в частности с синдромами Паркинсонизма, деменции и др.),
· ишемические болезни кишечника (острый и хронический ишемический колит, гангрена тонкой или толстой кишки, например, при мезентериальном тромбозе),
· ишемическая болезнь нижних конечностей (хроническая ишемия или гангрена нижних конечностей),
· предлагается также выделять ишемическую болезнь почек (ишемические инфаркты почек, атеросклеротический и атеро-артериолосклеротический нефросклероз).
В ОФО атеросклероз может проявляться, в частности, в связи с хронической ишемизацией слизистой оболочки рта и тканей пародонта, развитием гингивита, пародонтита, пародонтоза с выпадением зубов на фоне резорбции костной ткани альвеолярного отростка челюстей (сосудистая теория патогенеза пародонтоза А.И. Евдокимова).
2.2. Артериальная гипертензия (гипертензивные болезни).
a Артериальная гипертензия – группа болезней, характеризующихся стойким повышением гидростатического давления в сосудах артериального типа разного калибра. Сочетаясь с атеросклерозом, она является «благодатным» фоном для развития инфаркта миокарда, инсультов, аневризм аорты, хронической почечной недостаточности и других состояний. У молодых людей гипертензия чаще носит злокачественный характер.
aАртериальная гипертензия может быть первичной, т.н. эссенциальной гипертонической болезнью, но бывает и вторичной, например, почечной: связанной с патологией почек или их артерий (гломерулонефритом, пиелонефритом, нефросклерозом, в т.ч., диабетическим, атеросклеротическим стенозом почечных артерий); эндокринной, в частности, при патологии надпочечников (феохромоцитома), щитовидной железы (тиреотоксикоз) и др.
Для первичной и вторичной гипертензии бывают характерны гипертонические кризы с внезапным резким повышением артериального давления.
В полости рта при гипертоническом кризе возникает пузырно-сосудистый синдром, проявляющийся образованием геморрагических пузырей на слизистой оболочке мягкого неба, языка, реже на деснах и слизистой оболочке щек, где все же часто встречается при хронической травме разрушенными зубами и грубой пищей. Это связано с повышением проницаемости артериол и нарушением структуры базальной мембраны слизистой оболочки в условиях гипоксии.
2.3. Инфаркт миокарда.
aИнфаркт миокарда – одна из нозологических единиц из группы ишемической болезни сердца (ИБС), при которой на фоне стенозирующего атеросклероза и, часто артериальной гипертензии или сахарного диабета, развивается острая ишемия а затем – ишемический некроз участка миокарда (стенки левого желудочка, крайне редко – правого; вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком, геометрическая форма - неправильная). Причина инфаркта миокрада – несоответствие снабжения оксигенированной кровью уровня потребности в ней со стороны миокарда; возникает гипоксия и аноксия, недостаток питательных веществ и замедление выведения метаболитов.
aБольшую роль в развитии инфаркта миокарда играют:
· сужение (стеноз) или обструкция коронарных артерий атеросклеротическими бляшками,
· присоединяющийся тромбоз коронарных артерий,
· тромбоэмболия коронарных артерий
· длительный спазм коронарных артерий.
Инфаркт миокарда – болезнь смертельно опасная, нередко заканчивающаяся фибрилляцией желудочков и асистолией, острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких, кардиогенным шоком, а также формированием острой аневризмы сердца или миомаляцией и разрывом стенки левого желудочка (в области некроза) с гемотампонадой перикарда (гемоперикард).
Инфаркт миокарда может неоднократно рецидивировать, а также развиваться повторно, что с каждым разом ухудшает прогноз для больного. Значительно тяжелее, из-за наличия микроангиопатии (гиалиноза артериол) и обменных нарушений протекает инфаркт миокарда у больных с артериальной гипертензией или сахарным диабетом.
Благоприятным исходом инфаркта миокарда является постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (заживление, регенрация с формированием рубца – субституция), однако при большой площади некроза, а затем – очага склероза, возможно развитие хронической аневризмы сердца (все это – самостоятельные нозологические единицы из группы ИБС).
В сохранившемся миокарде развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия (концентрическая гипертрофия миокарда), при ее декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия миокарда) прогрессирует хроническая сердечная недостаточность, которая может явиться причиной смерти.
Хроническая аневризма сердца опасна как развитием хронической сердечной недостаточности, так и, вследствие пристеночного тромбоза эндокарда в полости аневризмы, – тромбоэмболического синдрома по системе большого круга кровообращения (с инфарктами головного мозга, почек, кишечника, селезенки и др.).
Изменения в полости рта при инфаркте миокарда неспецифичны, напоминают таковые при гипертензии и атеросклерозе, которые в сущности и вызвали инфаркт миокарда.
a Однако врач-стоматолог должен помнить, что у больных ишемической болезнью сердца, в том числе инфарктом миокарда, наблюдается иррадиация болей в нижнюю челюсть, в левую ее половину, которые купируются (но не при инфаркте миокарда) приемом нитроглицерина.
В случаях необходимости проведения хирургических операций в ОФО при инфаркте миокарда их следует отложить не менее чем на 6-8 недель от начала болезни, а в острых случаях (например, удаление зуба) – проводить под прикрытием лекарственной терапии в стационаре.
Абсолютно исключается применение адреналина, обычно используемого в сочетании с анестетиками для локализации их действия, так как адреналин способствует спазму сосудов, что может привести к обострению основного заболевания и смертельному исходу прямо в кресле стоматолога.
2.4. Ревматизм (ревматическая лихорадка).
a Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, а также суставов. Относится, по разным классификациям, к группе ревматических болезней, к системным болезням соединительной ткани с иммунными нарушениями.
aВ эти же группы включены такие заболевания (аутоиммунные), как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), прогрессирующий системный склероз (склеродермия), дерматомиозит (полимиозит), узелковый периартериит (его также включают в группу системных васкулитов), синдром Шьегрена («сухой синдром»). Их обьединяет прогрессирующее поражение соединительной ткани и стенок сосудов (стадии стромально-сосудистой дистрофии – мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, склероз и гиалиноз – сложный гиалин стенок сосудов), генерализованный васкулит, часто с поражением почек (гломерулонефрит) и особенности иммунных нарушений в виде реакций гиперчувствительности (ГНТ и ГЗТ) – см. часть I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия».
В этиологии ревматизма ведущее значение имеет b-гемолитический стрептококк группы А, а входными воротами являются миндалины, периодонтитные зубы, пародонт в состоянии хронического воспаления.
aПри кардиальной форме ревматизма возникают серозный или фибринозный перикардит («волосатое сердце») с исходом в «панцирное» сердце, миокардит с исходом в кардиосклероз и, самое главное, - эндокардит с исходом в порок сердца (чаще встречаются митральный стеноз и недостаточность, нередко в сочетании с поражением аортального клапана) и последующим развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности при декомпенсации гипертрофированного сердца.
Суставы, в том числе височно-нижнечелюстной, поражаются часто, однако артрит (обычно серозный) заканчивается без последствий (без деформаций суставов). Кожная форма ревматизма характеризуется ревматической эритемой с контурами купальника и образованием узелков в подкожной клетчатке в области сухожилий разгибательных мышц запястья, локтей, голеностопов и коленок, а также на затылке, что не столь существенно, как поражение сердца.
В ОФО ревматизм может проявляться повреждением тканей пародонта, прежде всего – периодонта с повышенной подвижностью зубов. Говоря о ревматизме стоматологу следует учитывать роль санации полости рта в профилактике обострений ревматического процесса, т.к. последнее способствует ухудшению прогноза для больного, страдающего пороком сердца.
2.5. Болезни сердца, сопровождающиеся развитием застойной сердечной недостаточности (хронической сердечно-сосудистой недостаточности).
a Застойной сердечной недостаточностью (хронической сердечно или сердечно-сосудистой недостаточностью) могут осложняться различные заболевания, из них чаще следующие:
· нозологические единицы из группы ИБС с хронической ишемией миокарда при атеросклерозе, на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета; гипертензия с декомпенсацией гипертрофированного левого желудочка сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда, т.е. с дилатацией – расширением полостей сердца, в отличие от концентрической, в фазе компенсации);
· ревматические и иной этиологии эндокардиты и пороки сердца с декомпенсацией соответствующих пороку гипертрофированных отделов сердца;
· миокардиты, перикардиты и другие болезни сердца, в т.ч. его опухоли.
a Морфологическим субстратом хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности является общее хроническое венозное полнокровие с развитием цианотической (синюшной вследствие застоя венозной крови) индурации (уплотнения из-за склероза) почек, селезенки, мускатной печени (вплоть до мускатного или застойного фиброза и цирроза печени), бурой (вследствие местного гемосидероза) индурации легких, отеков (особенно нижних конечностей или анасарки), гидроторакса, гидроперикарда, асцита.
В полости рта при застойной сердечной недостаточности отмечается цианоз, на фоне нарушенной микроциркуляции и гипоксии тканей полости рта развиваются долго не заживающие язвы, а отсюда – гнилостный запах изо рта, кровоточивость, патология пародонта с расшатыванием зубов. В клинике речь идет о чувстве жжения, давления, распирания слизистой оболочки рта, невралгических болях в области интактных зубов, присоединении гингивостоматита, десквамативного глоссита (язык при этом увеличен в размерах, синюшного цвета, что связано с венозным застоем в системе v.cava superior, «полированный»), кандидоза слизистой оболочки, а в челюстных костях – ишемического некроза с секвестрацией костных структур.
В поздних стадиях декомпенсации сердечной деятельности вся слизистая оболочка полости рта бледная с цианотичным оттенком, что особенно выражено в области небных дужек и десневого края. Цианоз губ и прилежащих участков кожи лица вкупе с другими признаками, описанными выше – характерный признак застойной сердечной недостаточности.
В связи со сморщиванием почек (нефросклерозом и нефроциррозом), что более характерно для исхода гипертензии, в полости рта появляются также признаки, характерные для уремии (см. раздел 6 учебного пособия).
Болезни органов дыхания.
Интеграция стоматологии и клинических дисциплин как нельзя лучше прослеживается на примере взаимосвязи болезней ОФО и органов дыхания.
aРечь идет об острых бронхитах, бактериальных пневмониях, хронических обструктивных болезнях легких (ХОБЛ: хроническом обструктивном бронхите, хронической обструктивной эмфиземе легких), бронхоэктазах (бронхоэктатической болезни), бронхиальной астме. Среди факторов, способствующих обострению хронических и возникновению острых заболеваний легких, имеют значение очаги одонтогенной инфекции, кариес зубов. Они вызывают сенсибилизацию организма, токсемию, нарушение деятельности различных систем в организме, в том числе – дыхательной системы. Ведущее место при этом принадлежит стрептококковой и стафилококковой инфекции, гнездящейся в области пародонта (пародонтит, периодонтит, остеомиелит челюстей).
Лечение болезней легких осуществляется с помощью антибиотиков, которые снижают активность лизоцима и других факторов неспецифической и специфической защиты, в частности, в слюне, что приводит к повреждению и инфицированию слизистой оболочки рта. То же развивается и при гипо- и авитаминозах на фоне антибиотикотерапии. Так замыкается порочный круг между инфекционно-вопалительными заболеваниями ОФО и органов дыхания.
Большое влияние на функцию легких оказывают врожденные и приобретенные дефекты и деформации лица и челюстей. Речь идет прежде всего о хейлогнатопалатосхизисе – расщелине губы, альвеолярного отростка верхней челюсти и нёба, что ранее именовалось как «заячья губа» и «волчья пасть».
В связи с нарушением нормального движения воздуха по воздухоносным путям нередко возникают нарушения функции внешнего дыхания (прогенический прикус, сужение воздухоносных путей, уменьшение размеров полости рта).
С другой стороны хронический бронхит, бронхиальная астма способствуют развитию пародонтита (пародонтоза) с деминерализацией костной ткани альвеолярных отростков челюстей, а также учащению кариозного процесса, что без лечения заканчивается пульпитом и периодонтитом, обусловливая развитие порочного круга.
4. Болезни желудочно-кишечного тракта.
aНе менее важно проследить интеграцию стоматологии и такой клинической дисциплины как гастроэнтерология. Примером может быть связь патологии ОФО с такими болезнями желудочно-кишечного тракта, как гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Полость рта – начало пищеварительного тракта, и изменения в ней могут усугублять течение болезней желудка и кишечника. С другой стороны ряд тяжелых заболеваний этих органов имеет свои проявления в полости рта, а именно на слизистой оболочке щек, деснах и языке. Это касается изменения окраски, отечности в период обострения, появления налета на языке, очаговой и диффузной десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, истонченности участков слизистой оболочки рта, гингивита, глоссалгии, хронического афтозного стоматита.
Общеизвестно, что рецепторный аппарат слизистой оболочки рта активно влияет на секреторную и моторную функции желудка, кишечника и наоборот. Ведь «язык – зеркало желудка» (причем, нужно отметить, не только желудка). Хронический гастродуоденит часто проявляется в виде разных форм стоматита, красного плоского лишая, лейкоплакии, хейлита. У таких больных в клинике извращен вкус, появляется металлический привкус по утрам, на языке трещины и налет; то же - на губах; сосочки языка сглажены, образуются эрозии и язвы. Следует подчеркнуть, что такие пациенты чаще всего впервые приходят именно к стоматологу, который, оценив найденные симптомы, должен направить больного к терапевту-гастроэнтерологу.
При рецидивирующем течении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки язык болезненный, как бы обожженный, увеличен в размерах (макроглоссия), с явлениями мигрирующего десквамативного глоссита. Интересны некоторые особенности проявлений этого заболевания в полости рта в зависимости от локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Налет на языке при ней наиболее выражен в дистальных отделах, трудно отделяется от слизистой оболочки.
Нельзя забывать и о том, что адентия (частичная и полная) неблагоприятно влияет на состояние органов желудочно-кишечного тракта. Хроническая травма слизистой оболочки пищевода и желудка непережеванной пищей также способствует развитию патологии данной системы.
Следует также помнить о возможности, хотя и редкой, гематогенного метастазирования рака пищевода или желудка в челюсти.
5. Болезни печени и желчного пузыря.
aСлизистая оболочка мягкого неба с позиций эмбриогенеза является единым целым с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, поэтому оценка ее состояния имеет большое диагностическое значение, в частности, при болезнях печени и внепеченочных желчных путей, при которых там выявляются желтые пятна (участки, прокрашенные билирубином при желтухе).
Нарастающая гепатоцеллюлярная недостаточность при хронических гепатитах ициррозах печени характеризуется в клинике печеночным запахом изо рта, извращением вкуса, горечью во рту по утрам; кожа губ сначала гиперемирована, позже бледнеет, эпителий слущивается; слизистая оболочка рта розово-кирпичного цвета, позже бледная, анемичная. В углах рта ангиэктазии, отмечается губной герпес. При ярко выраженной патологии печени – «лаковые» губы и катаральный стоматит, характеризующийся гиперемией и отеком слизистой оболочки рта, иногда появлением беловатого налета на ней (не путать с пленчатыми налетами гриба Candida).
На коже лица при хронических заболеваниях печени, помимо желтушности при печеночной или подпеченочной желтухе, характерны, особенно при циррозах печени, сосудистые звездочки – телеангиоэктазии.
6. Болезни почек.
aСреди болезней почек важнейшее место занимают воспалительные заболевания – острый и хронические гломерулонефриты, исходом которых является нефросклероз и хроническая почечная недостаточность с развитием в финале уремии. Существует еще ряд болезней почек, заканчивающихся уремией – пиелонефрит с исходом в нефросклероз, уролитиаз – мочекаменная болезнь, гидронефроз и т.д. Подобно болезням органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, заболевания почек также взаимосвязаны с патологией ОФО.
В этиологии острого гломерулонефрита основное значение придают «нефритогенному» штамму β-гемолитического стрептококка группы А, который из очагов в полости рта и миндалин у таких больных выделяется почти всегда. Продукты жизнедеятельности этого возбудителя, локализующегося в области периодонтитных зубов и миндалин, обладают антигенными свойствами, вызывая образование перекрестно-реагирующих антител к базальным мембранам капилляров клубочков почек.
aИтак, причина гломерулонефрита нередко находится в ОФО, следствие (суть этого заболевания) – в клубочках почек, проявления хронического течения – вновь в ОФО, что связано с накоплением в крови таких больных азотистых шлаков (азотемия). При повышении их концентрации в плазме, они начинают выделяться различными железами (потовыми, слюнными, железами желудочно-кишечного тракта) а также кожей, легкими и серозными оболочками. При уремии можно наблюдать бледность кожи и слизистой оболочки рта, кое-где – с грязновато-желтым оттенком из-за наличия в тканях безвредных пигментов мочи – урохромов. В полости рта: язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечается уринозный запах изо рта, нередко развивается язвенный стоматит с незаживающими язвами вследствие снижения репаративных процессов; у ослабленных больных присоединяется кандидоз. При ярко выраженной почечной недостаточности присоединяются геморрагические явления, кровоточивость десен, что связывают с эндогенным авитаминозом С.
Хронические гломерулонефриты и нефросклероз, особенно при длительном лечении гемодиализом, могут осложняться вторичным гиперпаратиреоидизмом, гиперкальциемией, метастатическим обызвествлением (включая кожу лица и др.), а также почечной остеодистрофией, в том числе челюстных костей.
Другие общие проявления хронической почечной недостаточности и уремии – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), уремическая фибринозная пневмония с фибринозным плевритом (аускультативно - шум трения перикарда и плевры), уремический гастроэнтероколит, гипертрофия левого желудочка сердца из-за повышения артериального давления.
aАмилоидоз почек – одно из проявлений первичного, вторичного, или иных видов амилоидоза (см. часть I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия») может заканчиваться амилоидным сморщиванием почек, хронической почечной недостаточностью и уремией. Еще до развития тяжелого поражения почек в полости рта генерализованные формы амилоидоза проявляется уплотнением и побледнением десен. При этом взятие кусочка десневого сосочка для биопсийного (патологоанатомического) исследования помогает ставить диагноз амилоидоза, уточнить его вид.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 162; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!