Паратиреоидная остеодистрофия.
aРечь идет об одной из болезней Реклингхаузена (этим автором описаны и названы его именем также нейрофиброматоз, гиперпластическая и паротическая маляция костей при рахите) или генерализованной остеодистрофии, которой чаще болеют женщины средних лет, страдающие гиперфункцией паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоидизм при аденоме этих желез). Нельзя исключить и аутоиммунное происхождение этой болезни.
В основе паратиреоидной остеодистрофии или фиброзной остеодистрофии лежат нарушения обмена кальция и фосфора, что связывают с гиперпродукцией паратгормона околощитовидными железами.
Под его влиянием происходит мобилизация минеральных солей из костной ткани, начинают преобладать процессы резорбции над процессами костеобразования, образуется большое количество фиброзной ткани, костная ткань перестраивается, что выражается деформацией челюстных костей.
В эндостальных отделах костей активизируются остеокласты – разрушители костной ткани с образованием очагов лакунарного рассасывания кости с замещением костной ткани фиброзной соединительной тканью (диффузная фиброостеоклазия). В этих очагах костные структуры не успевают созревать и обызвествляться, формируется остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Кости при этом деформируются, а в связи с остеопорозом нередко возникают патологические переломы.
|
|
|
Болезнь сопровождается наличием гиперкальциемии и известковых метастазов в легких, слизистой оболочке желудка, миокарде, почках, нередко в сочетании с нефролитиазом, осложняющимся хроническим пиелонефритом, в коже. Кости, в том числе челюстные, становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом (для уточнения диагноза следует проводить биопсийное исследование в сочетании с рентгенологическим). Умирают такие больные от кахексии или уремии в связи с пиелонефритическим сморщиванием почек.
Фиброзная дисплазия.
aФиброзная дисплазия (болезнь Лихтенштейна-Брайцева) – заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что сопровождается деформацией костей, в том числе челюстных. Развитие этого вида костной патологии связывают с наследуемым неправильным развитием остеогенной мезенхимы, а встречается она чаще в детском возрасте, причем чаще у девочек. Бывает монооссальная, когда поражена одна кость (например, только одна верхняя челюсть) и полиоссальная (с поражением нескольких костей с одной стороны тела, причем в этот «набор» могут входить челюстные кости). Последняя форма часто сочетается с дермато-меланозом и преждевременным половым созреванием (синдром Олбрайта). Нередко эта форма болезни сопровождается развитием патологических переломов костей на фоне их диффузной деформации.
|
|
|
На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями; кортикальный слой кости в местах «вздутий» истончен, костномозговой канал расширен, часто бывает заполнен новообразованной остеоидной тканью с множеством мелких полостей – кист. В очагах фиброзной дисплазии лицевых костей плотный компонент может быть представлен цементоподобной тканью, мягкий – волокнистой фиброзной тканью, подвергающейся местами миксоматозу с образованием кист, а иногда с островками хрящевой ткани. Интересно отметить, что возникающие переломы быстро срастаются, но деформация кости при этом увеличивается и переломы повторяются. Иногда на этом фоне развивается остеогенная саркома.
Болезнь Педжета.
aБолезнь Педжета (деформирующий остоз) – заболевание, характеризующиеся усиленной патологической перестройкой костной ткани, сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества. Костная ткань приобретает мозаичную структуру.
Болезнь Педжета имеет диспластическую природу, наблюдается чаще у мужчин средних лет, прогрессирует медленно и проявляется обычно в старости.
|
|
|
Часто кроме трубчатых костей страдают кости лицевого черепа и др. Бывает монооссальная и полиоссальная формы болезни, когда вовлекаются парные кости, но никогда эта болезнь не бывает генерализованной (в отличие от болезни Реклингхаузена). Возможен семейный характер болезни. Этиология её не известна, заканчиваться болезнь может развитием саркомы, в том числе в скуловой кости.
Из других осложнений следует упомянуть о патологических переломах, сердечно-сосудистой недостаточности при множественных поражениях костей из-за расширения сосудов в пораженных костях и в коже над очагами поражения костей.
Остеомиелит.
aОстеомиелит – воспаление костного мозга, кости и надкостницы. Бывает гематогенный, одонтогенный (при проникновении возбудителя гнойной инфекции из очага воспаления в пародонте, чаще при хроническом гранулирующем периодонтите или остром гнойном периодонтите на фоне длительной сенсибилизации организма), посттравматический, огнестрельный, туберкулезный, сифилитический (при третичном сифилисе) и т.д.
Подробнее остеомиелит челюстей изучается в курсе орофациальной патологии, однако здесь необходимо подчеркнуть ряд моментов патогенеза этого страдания. В связи с особенностями кровоснабжения костной ткани инфекция (чаще гемолитические стафилококки и стрептококки) вызывает гнойный процесс по типу флегмоны в костномозговых пространствах, присоединяется тромбоз их сосудов, что приводит к некротизации костной ткани, переходу воспаления на кортикальный слой кости, надкостницу и окружающие мягкие ткани, а также – по костномозговым каналам, - на другие участки кости.
|
|
|
При хронизации процесса образуются костные секвестры, вокруг них формируется грануляционная ткань и фиброзная капсула. Секвестр «плавает» в секвестральной полости в гное, который выходит наружу через свищевой ход.
Из осложнений следует упомянуть о спонтанных переломах костей, об образовании ложных суставов, патологических вывихах, сепсисе, в том числе одонтогенном, а при очень длительном течении – о вторичном амилоидозе с поражением многих органов, в том числе почек.
Остеоартроз.
aИз всех болезней суставов остановимся кратко на остеоартрозе – болезни суставов дистрофической природы, поражающей чаще женщин пожилого возраста и захватывающей обычно несколько суставов.
Бывает наследственный, связанный с нарушением метаболизма в суставном хряще и приобретенный, чаще после травмы. Описан остеоартроз и эндемический, связанный с недостатком кальция и повышенным содержанием железа, стронция, марганца, цинка, серебра, свинца в почве, воде и местных продуктах питания, который сопровождается выраженной деформацией в области суставов.
При остеоартрозе происходит постепенное сужение суставной щели, формирование в суставе остеофитов (экзофитов), т.е. патологических костных выростов, что заканчивается функциональной недостаточностью суставов в связи с развитием субхондрального склероза. Может поражаться и височно-нижечелюстной сустав.
Миастения.
aИз всех болезней скелетных мышц кратко остановимся на миастении (генерализованной миастении или Myasthenia Gravis) – аутоиммунной антительной болезни рецепторов, при которой кроме других скелетных мышц могут поражаться и лицевые мышцы.
Болезнь возникает в связи с выработкой аутоантител против рецепторов ацетилхолина нервно-мышечных синапсов и характеризуется прогрессирующим поражением (атрофией) поперечно-полосатых мышц.
Встречается миастения чаще у молодых женщин, иногда наблюдается ее злокачественный вариант с быстрым развитием и ранним вовлечением мышц, иннервируемых черепно-мозговыми нервами (в том числе n.facialis и n.trigeminus), и дыхательной мускулатуры. Страдают мышцы глаз с развитием птоза (опущения верхнего века), жевательные мышцы, речевые и глотательные, а также мышцы конечностей и дыхательные.
Опасность, кроме косметического дефекта и ослабления сократительной функции скелетных (в том числе жевательных) мышц представляет неадекватная вентиляция легких, что способствует развитию пневмонии и асфиксии, которые являются непосредственной причиной смерти при миастении.
Инфекционные болезни.
Вирусные инфекции.
10.1.1. ВИЧ-инфекция
a ВИЧ-инфекция – заболевание, приводящее к развитию синдрома вторичного иммуного дефицита – СПИДа (антропоноз – болезнь, характерная только для человека), вызываемое вирусами иммунодефицита человека I или II типа, которые поражают, в основном, Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги и глиальные клетки ЦНС. Болезнь проявляется лимфаденопатией, «оппортунистическими» инфекциями, особенно, пневмоцистной пневмонией, микозами, туберкулезом и т.д., развитием опухолей, например, саркомы Капоши, лимфом, а также энцефалопатией, кахексией (подробнее о ВИЧ-инфекции – см. раздел «Воспаление. Иммунопатологические процессы» в части I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия»).
Передача инфекции от больного или носителя – при половом контакте, при внутривенном введение наркотических веществ, при переливании инфицированной крови и ее фракций, при парентеральных вмешательствах с использованием инфицированных инструментов и загрязненных кровью больных шприцев, а также от больной (или носительницы вируса) матери детям. Инкубационный период до 5 лет, заболевание проходит несколько стадий, последняя из которых носит название СПИД.
Клинико-морфологически: на фоне потери в весе,длительных диареи и лихорадки (более 1 месяца подряд) возникают генерализованный дерматит, герпес, кандидоз ротоглотки, имеет место длительная генерализованная лимфаденопатия (может отмечаться лишь несколько из перечисленных признаков). Характерны изменения формулы крови: снижено количество лимфоцитов (особенно Т-хелперов) и моноцитов. Точный диагноз устанавливается выявлением соответствующих антител и вирусов в крови. Слизистая оболочка рта истончена, суховата, язык сухой, сосочки его десквамированы. Больные жалуются на жжение во рту. В «пик» болезни во рту (в т.ч. на деснах) появляются множественные сливающиеся некротические элементы.
a Изменения в ОФО не носят патогномоничного характера, хотя достаточно типичным бывает развитие волосатой лейкоплакии, кандидоза слизистой оболочки рта,других оппортунистических инфекций ОФО, а также саркомы Капоши мягких тканей рта или кожи лица.
ЛЕЧЕНИЕ больных ВИЧ-инфекцией исключительно в специализированном стационаре. Носители инфекции не изолируются.
10.1.2. Гепатиты вирусные
a Вирусные гепатиты – группа острых и хронических инфекционных болезней, вызываемых одноименными вирусами (антропоноз), характеризующаяся преимущественным поражением печени и проявляющаяся печеночно-клеточной (с развитием паренхиматозной желтухи) и печеночно-почечной недостаточностью.
Выделяют гепатит А (возбудитель – РНК-содержаший пикорнавирус), гепатит В (возбудитель – ДНК-содержащий вирус из группы печеночных), гепатит D (возбудитель – РНК-содержащий вирус, для репликации ему необходим вирус гепатита В), гепатиты «ни А, ни В» (гепатиты С и Е, их возбудители – РНК-содержащие вирусы).
Гепатиты А и Е являются эпидемическим (и эндемическими) заболеваниями.
a В настоящее время наблюдается значительный рост заболеваемости вирусными гепатитами В и С, они также типичны для больных наркоманией в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Проблема вирусных гепатитов стала медико-социальной.
Передача инфекции осуществляется при гепатитах А и Е фекально-оральным путем (чаще среди детей) или, при гепатитах В, С и D – парентерально, через шприц, другие медицинские инструменты, а также при переливании донорской крови от больных и переболевших этим заболеванием лиц – носителей инфекции (у людей всех возрастных групп). Высок риск заражения у медицинских работников, имеющих контакт с кровью, в т.ч. для врачей-стоматологов. Поэтому в России проводится обязательная вакцинация, прежде всего, против гепатита В медицинских работников и других групп населения с профессиональным риском по этому заболеванию.
Клинические и морфологические проявления вирусных гепатитов зависят от формы течения инфекции, типа вируса и других условий (см. учебник «Патологическая анатомия»).
Гепатиты А и Е протекают обычно доброкачественно и не приводит к развитию хронического поражения печени.
Молниеносная форма инфекции, которая может наблюдаться, например, при гепатите В, быстро приводит к летальному исходу от субтотального некроза печени и острой печеночно-почечной недостаточности. При так называемой желтушной форме болезни, кроме иктеричности склер и желтухи (кожа окрашивается в красновато-желтоватый цвет, позднее в зеленоватый), в полости рта - желтушная окраска слизистой оболочки неба, множественные геморрагии (геморрагический синдром вызван при желтухе избытком желчных кислот в крови).
Нередко острые гепатиты В и С протекают в виде безжелтушной формы или развивается носительство вируса.
В результате формируются хронические, длительно текущие гепатиты (персистирующие, при обострении – активные), приводящие к вирусным мелкоузловым и смешанным циррозам печени.
Вирусный крупноузловой (постнекротический) цирроз печени возникает после тяжелой формы острого гепатита с крупными некрозами паренхимы печени.
Важно также помнить, что вирусы гепатита В и С играют важную роль в развитии рака печени.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.
10.1.3. Грипп
a Грипп – острая высококонтагиозная эпидемическая болезнь, вызываемая ортомиксовирусом (трех типов РНК-содержащего вируса – А, В, С), антропоноз (но заражаются также свиньи, лошади, птицы), передающаяся воздушно-капельным путем.
Характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, преимущественным поражением дыхательных путей с лихорадкой и общей интоксикацией.
Морфологически – альтеративные и воспалительные изменения в пораженных органах, а также расстройства кровообращения.
Страдают люди всех возрастных групп, более тяжелое течение наблюдается у детей и лиц старших возрастных групп, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.
a Крупнейшая пандемия прошла в 1918 году и унесла жизни более 20 млн. человек.
Благодаря постоянным мутациям генов вируса гриппа А (антигенный дрейф) крупные эпидемии повторяются (вирусы В и С не подвержены антигенному дрейфу).
Инкубационный период длится 1-2 дня.
a Выделяют следующие формы гриппа:
· легкую (назофарингит),
· средней тяжести (назофарингит, трахеит, бронхит, редко – пневмония),
· тяжелую (два варианта – токсический, с геморрагическим отеком легких, кровоизлияниями в головной мозг, другие органы, и с легочными осложнениями, вследствие присоединения бактериальной суперинфекции)
Клинически, при легкой и средней тяжести формах: недомогание, слабость, боли в мышцах (признаки токсикоза), лихорадка, кашель.
Клинико-морфологически: в полости рта на мягком небе, дужках, ограничивающих зев, отек и полнокровие, а затем образуются мелкие белесоватые узелки (гиперплазия и воспаленние лимфоидной ткани), позже – петехиальная сыпь (геморрагический синдром, особенно при тяжелой токсической форме). К 7-9 дню болезни сыпь исчезает.
Характерными осложнениями являются бронхит и, при тяжелой форме с легочными осложнениями, геморрагическая гриппозная крупноочаговая пневмония («большое пестрое легкое»), жировая дистрофия миокарда и межуточный (интерстициальный) миокардит. Более редкие осложнения – бронхоэктазы, энцефалит.
ЛЕЧЕНИЕ на дому, в тяжелых случаях показана госпитализация в инфекционный стационар.
10.1.4. Корь
a Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК содержащим одноименным вирусом из семейства парамиксовирусов (антропоноз), передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным воспалением дыхательных путей, а также лихорадкой и пятнисто-папулезной сыпью по всему телу.
Встречается преимущественно в детском возрасте, у невакцинированных лиц.
Вирус тропен к эпителиальным клеткам верхних дыхательных путей, а также к Т- и В-лимфоцитам, моноцитам и макрофагам.
Инкубационный период длится 10-11 дней. В продромальной стадии отмечают конъюнктивит и светобоязнь, ринит и трахеит.
Клинико-морфологически: во рту – энантема в виде мелких красных пятен на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов на уровне премоляров и моляров – патогномоничные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика (очажки роговой дистрофии с присоединением некроза и воспаления, похожие на скопление крупинок манки). Спустя 2-4 дня энантема исчезает и на лице возникает экзантема (проявление реакции гиперчувствительности к антигенам вируса); позже она смещается на шею, туловище и конечности (мелкие, позже сливающиеся поверхностные высыпания красноватого цвета). Через 6-7 дней сыпь бледнеет и шелушится (отрубевидное шелушение). При гистологическом исследовании ткани легких (при коревой пневмонии), лимфоидных органов обнаруживают характерные гигантские многоядерные клетки (клетки Уортина-Финкельдея). При кори опасен острый ларингит и ларинготрахеит со спастическим сужением готани (вариант ложного крупа).
Из осложнений наиболее тяжелыми являются коревой панбронхит и коревая пневмония, особенно при присоединении бактериальной суперинфекции, во рту и на лице – нома, реже – кератит с рубцовыми осложнениями и слепотой, энцефалит.
Поздние, иногда возникающие осложнения мутантных форм вируса – подострый склерозирующий панэнцефалит и коревой энцефалит с оксифильными включениями в нейронах. Из-за коревого панбронхита одним из поздих осложений является бронхоэктатическая болезнь.
ЛЕЧЕНИЕ неосложненной кори на дому.
Краснуха.
a Краснуха – острое вирусное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, хорошо устойчивым во внешней среде, инактивируемым при ультрафиолетовом облучении и нагревании, типичный антропоноз.
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Чаще болеют дети 2-15 лет, иногда взрослые, в т.ч., иногда, ранее перенесшие эту инфекцию. Больной заразен за 1-2 дня до появления сыпи и позже - в течение 3-4 недель. Заражение контактным и воздушно-капельным (аэрозольным) путем, а также от матери к плоду.
a Вирус краснухи тропен к лимфатической и эмбриональной ткани, воздействует на геном, отчего у переболевшей во время беременности краснухой матери может родиться ребенок с пороками развития, в т.ч. с хейло-гнато-палато-шизом (расщелиной губы, альвеолярного отростка и нёба).
Инкубационный период около 18 дней. Продром выражен лишь у взрослых больных (от 1 до 3 дней) и не включает патогномоничных признаков. Клинически - увеличение лимфатических узлов, кореподобная сыпь, кратковременная лихорадка. Клинико-морфологически: увеличение лимфатических узлов - переднешейных, заднешейных, затылочных; сыпь на лице, за ушами, на волосистой части головы, а через 10-12 часов – по всему телу. Сыпь диаметром 2-5 мм., бледно-розового цвета (наблюдается около 4-х суток). В полости рта энантема в виде единичных мелких пятнышек на твердом нёбе и слизистой оболочке рта (пятна Форхгеймера), иногда – точечные кровоизлияния на язычке и мягком небе. Изредка бывает гепато- и спленомегалия. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, наличие плазмоцитов, повышение СОЭ. Стертые формы болезни также опасны для беременных и плодов, как и клинически выявляемые.
Из осложнений у взрослых следует отметить энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит с парезами и параличами черепных нервов, в т.ч. лицевого и тройничного. Летальность при этих осложнениях достигает 20-40%.
ЛЕЧЕНИЕ несложненной формы у детей на дому.
10.1.6. Мононуклеоз инфекционный
a Инфекционный мононуклеоз – острое заболевание, вызываемое вирусом Эпстайна (Эпштейна)-Барра – представителем g -группы вирусов герпеса (антропоноз), передающееся воздушно-капельным путем, при непосредственном контакте, характеризующееся лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, гепато- и спленомегалией, лейкоцитозом с преобладанием в крови атипичных активированных Т-лимфоцитов-супрессоров (клеток мононуклеоза).
Чаще страдают дети и молодые люди. В настоящее время инфекционный мононуклеоз относят к группе доброкачественных самокупирующихся лимфопролиферативных процессов.
Вирус тропен к эпителию носо- и ротоглотки, слюнных желез, к В-лимфоцитам (появление атипичных Т-лимфоцитов – реактивные изменения на поражение В-лимфоцитов). Клинико-морфологически: тонзиллит (катаральный, лакунарный, язвенно-некротический) с выраженной гиперплазией лимфоидной ткани миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов. Могут развиться гепатит, менингоэнцефалит, пневмонит.
a Доказано, что вирус Эпштейна-Барра может индуцировать развитие опухолей, например, лимфомы Беркитта, рака назофарингеальной области.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.
10.1.7. Оспа ветряная
a Ветряная оспа – встречающаяся преимущественно у детей острая инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом (антропоноз), передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся папулезно-везикулезной сыпью и лихорадкой. Вирус тропен к клеткам слизистых оболочек, кожи и нейронам. Течение доброкачественное. Инкубационный период длится до 2-х недель. Клинико-морфологически: энантема во рту – стадии:макулы – папулы - везикулы, затем быстро заживающие эрозии и язвочки с желтовато-серым дном, окруженные красным ободком. Во рту образуются обычно 1-3 таких энантемы. На коже, в т.ч. лица, образуется экзантема, ее стадии: макулы – папулы – везикулы – пустулы - корки. Пузырьки однокамерны. Экзантема возникает либо одновременно с энантемой, либо чуть позже.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 92; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!