Аддисонова болезнь (хронический гипокортицизм).
aАддисонова болезнь – эндокринная болезнь, связанная с двусторонним поражением коры надпочечников и резким уменьшением выработки ее гормонов, главным образом, глюкокортикостероидов, нередко характеризующаяся гиперпигментацией кожи (меланодермия) и слизистых оболочек, в том числе полости рта, а также исхуданием, снижением артериального давления, вялостью, нарушением водно-солевого обмена. Говорить об этой болезни следует не столько из-за проявлений во рту, сколько ради уточнения этиологии и патогенеза этого страдания, знание которых врачом-стоматологом поможет больному вовремя обратиться к соответствующему специалисту.
Акортицизм (выключение продукции гормонов коры надпочечников) или гипоадренокортицизм (уменьшение их выработки) – причина Аддисоновой болезни.
aПервичный гипокортицизм возникает в связи с туберкулезным, опухолевым, некротическим, амилоидным, геморрагическим или аутоиммунным поражением надпочечников.
aВторичный гипокортицизм – вторичный дефицит гормонов коры надпочечников развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с дефицитом продукции АКТГ.
Аддисонова болезнь иногда бывает наследственной. Чаще всего она развивается у лиц, страдающих туберкулезом легких с гематогенной генерализацией и возможными проявлениями в ОФО, в том числе в форме поражения десен вторичным амилоидозом (характерен для больных с хроническими деструктивными формами туберкулеза).
|
|
|
Кожа у большинства больных хроническим гипокортицизмом имеет буроватый («загорелый») оттенок (гиперпигментация кожи), на слизистых оболочках, в том числе полости рта – пятнистый, реже диффузный меланоз, что связано с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона гипофизом при первичной, надпочечниковой форме гипокортицизма.
Также находят бурую атрофию миокарда, печени и сужение просвета аорты и крупных артерий (следствия кахексии и низкого артериального давления). Лимфатические узлы, селезенка и тимус, как правило, увеличиваются (генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани вследствие недостатка глюкокортикостероидов).
Смерть больных Аддисоновой болезнью наступает от острой надпочечниковой недостаточности (сосудистого коллапса), кахексии (супраренальный) или сердечно-сосудистой недостаточности, а также больной может умереть от основного (фонового для Аддисоновой болезни) заболевания (туберкулеза, опухоли и т.д.).
aВажно отметить, что хронический гипокортицизм может быть скрытым и протекать латентно, без каких-либо клинических проявлений и даже с сохраненным базальным уровнем продукции гормонов коры надпочечников. Кроме того, при гипоталамо-гипофизарной форме Аддисоновой болезни, при дефиците АКТГ и меланостимулирующего гормона, гиперпигментация кожи не развивается.
|
|
|
У таких больных в любых стрессовых ситуациях, в ходе медицинских процедур, включая санацию зубов и полости рта, особенно при экстракции зубов, а также при развитии инфекционных заболеваний (например, респираторных инфекций, пневмонии), может внезапно развиться острая надпочечниковая недостаточность в виде сосудистого коллапса, резистентного к интенсивной терапии и реанимационным мероприятиям.
Морфологически при этом нередко обнаруживают лишь генерализованную гиперплазию лимфоидной ткани (тимуса, селезенки, лимфатических узлов).
Авитаминозы.
Авитаминоз С (цинга).
aЦинга – это авитаминоз С, важнейшим проявлением которого является геморрагический диатез, что связано с повышением проницаемости капилляров и развитием кровотечений и кровоизлияний.
В этиологии цинги играет роль отсутствие витамина С в пище или недостаточное его усвоение.
Повышение проницаемости капилляров связано с нарушением состояния основного вещества соединительной ткани, синтеза коллагена, фибриллогенеза, созревания соединительной ткани.
|
|
|
Сочетание авитаминоза С с авитаминозом Р многократно усиливает повышение проницаемости.
В полости рта обычно отмечают распухшие, разрыхленные, синюшные десны, покрытые кровяными сгустками, обильно кровоточащие, особенно при еде и чистке зубов, подвижные зубы, которые легко выпадают; на слизистой оболочке рта – обилие петехий и кровоподтеков, на губах мелкоточечная сыпь красного цвета, на коже вокруг рта множественные кровоизлияния в волосяные фолликулы; в тяжелых случаях в полости рта обнаруживают множественные изъязвления, в том числе язвенный глоссит, а также очаги пигментации меланином; то же - на коже лица.
Нередко на фоне цинги из-за развития вторичного иммунодефицитного синдрома присоединяется вторичная инфекция (флегмонозный и гангренозный тонзиллит, пневмония, гангрена легких), может обостряться туберкулез. Нередко больные цингой умирают от сепсиса.
При цинге страдает процесс костеобразования, в области альвеолярных отростков челюстей возникает резорбция костной ткани, разрушается и периодонт, что приводит к выпадению интактных зубов – другому характерному признаку цинги.
Операция удаления зуба или какие-либо другие хирургические манипуляции во рту у таких больных могут заканчиваться обильным кровотечением.
|
|
|
Авитаминоз Д (рахит).
aРахит – это гипо- и авитаминоз Д, болезнь, характеризующаяся прежде всего нарушением костеобразования. Встречается у новорожденных, детей и взрослых. В этиологии рахита большую роль, кроме малого поступления витамина Д с пищей, играет дефицит ультрафиолетового облучения, дефект всасывания витамина Д в тонкой кишке, болезни печени и почек, повышенная потребность в витамина Д при беременности и т.д.
Рахит связан с нарушением обмена фосфора и кальция. На фоне гипофосфатемии нарушается процесс обызвествления остеоидной ткани.
При раннем рахите более всего страдают кости затылочно-теменных отделов черепа, где образуются округлые очаги размягчения (краниотабес), лобных и теменных бугров (остеофиты). Голова ребенка при этом становится «квадратной», роднички закрываются поздно. В области лучезапястных и/или голеностопных суставов в связи с утолщением и деформацией эпифизов образуются рахитические «браслеты», а в связи с утолщением реберной части хрящей в месте их соединения с костной – рахитические «четки». В дошкольном возрасте развивается кифоз, сколиоз, плоская стопа, деформация голеней, а также мышечная гипотония; у взрослых преобладает остеомаляция.
Со стороны челюстей характерны куполообразное небо, искривление альвеолярных дуг с нагромождением (дистопией) зубов, неправильный прикус, дефекты твердых тканей зубов, а в связи с этим – обилие кариозных зубов с осложнениями в виде пульпита и периодонтита.
Из общих признаков для рахита характерны анемия, спленомегалия и гиперспленизм, увеличение лимфатических узлов, атония мышц (большой рахитический живот), повышенная частота гнойных инфекций, в том числе в ОФО.
9. Болезни костно-мышечной системы.
Патология костной системы, а именно челюстных костей, изучается студентами стоматологического факультета в курсе орофациальной патологии на IV курсе, однако, учитывая наличие этой тематики в современной программе по патологической анатомии, приведем краткие сведения по ряду болезней этой системы, заболеваниям суставов и болезням скелетных мышц.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 104; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!